短暂性脑缺血发作2课件

1、短暂性脑缺血发作（） 短暂性脑缺血发作（）复习题：、定义是什么？、如何理解 与脑梗死的关系 、脑血管病危险因素有哪些？、 发病机制有哪些？、 危险分层分为哪层？、病人抗血小板治疗原则？、阿司匹林抗血小板治疗机理是什么？动脉粥样硬化性血栓形成 正常临床无症状年龄增加脂肪条纹纤维斑块稳定心绞痛、粥样硬化斑块间歇性跛行斑块破裂、裂隙血栓形成心肌梗死不稳定心绞痛脑卒中急性外周 动脉闭塞坏死动脉粥样硬化病灶上发生血栓定义短暂性脑缺血发作()定义为 由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过, 且在影像学上无急性脑梗死的证据定义 传统“基于时间”的概念起源于上世纪年代，年认

2、为可以持续几，一般为；年，和支持使用的时间界限；年，建议使用概念；年，美国第四届普林斯顿会议将定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过，且排除非血管源性原因”。美国国立卫生研究院（）脑血管病分类于年采用了此定义，并一直沿用至今。定义 然而，随着现代影像学的进展，基于“时间和临床”的传统定义受到了诸多质疑。研究表明，大部分患者的症状持续时间不超过，超过的患者在内可以恢复的几率很小。而且部分临床症状完全恢复的患者影像学已提示存在梗死。鉴于此，工作组在年提出了新的概念：“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过, 且在影像学上无急性脑梗死的证据”。

3、新概念把的时间界限缩短为 ，这意味着如果症状持续以上，应按照急性卒中流程进行处理；同时新概念也将与卒中的界定由传统的“时间和临床症状”标准改进为“组织学损害”标准（表）。 但这一概念至今尚未被各国的疾病分类所采纳。定义（新旧概念区别）旧概念定义 突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过，且排除非血管源性原因新概念定义（中国专家组推荐） 由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过, 且在影像学上无急性脑梗死的证据三、新旧概念区别基于时间的传统概念（旧） 基于组织的新概念（新） 基于传统时间界限 基于是否存在生物学终点 一过性缺血性症状是良性的 提示一过性

4、缺血性症状可以引起持续脑损害 诊断基于一过性过程而并非病理生理 鼓励使用辅助检查确定有无脑损害及其原因 导致急性脑缺血治疗的延误 促进快速急性脑缺血的治疗 不准确提示有无缺血性脑损害 更准确反映缺血脑损害 与心绞痛和心肌梗死的概念相悖 与心绞痛和心肌梗死的概念一致 四、与脑梗死的关系 和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。 建议在有条件的医院，尽可能采用新概念即“组织学损害”的标准界定二者，对症状持续以上者，应按照急性卒中流程紧急救治。与脑梗死的关系 急性缺血性脑血管病综合症 : : 与脑梗死、冠心病的关系心脏 脑心绞痛 心肌梗塞 脑梗塞急性冠脉综合

5、症 急性缺血性脑血管病综合症如何掌握的定义、突然起病，与其他类型的卒中一样，是卒中样发病。、脑或视网膜的局灶性缺血 性症状，不能只理解为脑缺血，视网膜缺血也属于的范畴。、持续时间短暂，颈动脉系统发作平均时间分钟，椎基底动脉系统发作平均时间分钟，大多在小时内缓解。、恢复完全，不遗留任何后遗症，发作缓解后无任何症状和体征。如何掌握的定义、反复发作，并非一个绝对诊断依据，但是其主要特点之一。、（弥散成像）作为超早期脑梗塞的有效诊断技术，应尽可能作为诊断的主要依据，（阳性脑梗塞、阴性)脑血液供应影响脑血流的主要因素、动脉压：在一定范围内血压波动不影响脑血流，这是由于脑血管有良好的自动调节功能，也称效应

6、，当平均动脉压波动在之间时脑血流相对恒定，、静脉压：通常情况下，静脉压对脑血流影响很小，脑部血液供应受到引力作用，、颅内压：与脑血流量成反比，、脑血管阻力：与脑血流量成反比。血管阻力越大，血流越小。管径与阻力直接相关，流量与流经管长度成反比，与流经管半径成正比。脑血管狭窄早期可无任何脑缺血症状，当狭窄到一定程度时或闭塞是，引起脑组织缺血缺氧或坏死，出现相应神经功能缺失症状。影响脑血流的主要因素、二氧化碳和氧气：脑动脉和毛细血管血液二氧化碳分压（）改变非常敏感，正常时约为，波动范围, 每变动 可引起脑血流改变。过度通气使降至时脑血管收缩，脑血流量约降。肺疾病时由于储留，增高可引起血管强烈扩张，导

7、致脑水肿和颅内压增高。氧气对脑血流作用相反，正常动脉血分压（）约为,与年龄有关，当降至一下时，脑血流开始增加，降至时脑血流增加至最大，是人类耐缺氧的最低值，若进一步降低会出现意识障碍和死亡。、血液流变学：血液的流动性、凝集性、血细胞的变形性、聚集性等也影响脑血流。七、脑血管疾病的病因、血管壁病变：动脉硬化、动脉炎、先天性发育异常、血管损伤、来自心脏或大血管的栓子。、心脏病和血液血流动力学改变，、血液成分及血液流变学改变、其他因素：脑血管病危险因素不可干预因素、年龄和性别、遗传：、种族： 脑血管病危险因素可干预因素、高血压、心脏疾病、糖尿病、及脑卒中史、高血脂、吸烟、肥胖与生活方式、口服避孕药易

8、发生缺血性卒中。、同型半胱氨酸血症 与缺血性卒中正相关，与血液叶酸和维生素水平呈负相关，补充维生素、维生素和叶酸能减少血液中同型半胱氨酸水平。九、发病机制：一般认为，主要病因与发病机制常分为血流动力学型和微栓塞型。 、血流动力学型 、微栓塞型 、动脉受压学说： 、盗血综合症： 、血管痉挛学说： 十、临床表现一）一般临床特点： 中老年多见，男性多，随年龄增长发病增多，常有高血压、糖尿病、高血脂、及冠心病史。发病突然，迅速出现局性神经功能缺失症状及视力障碍，历时短暂，颈内动脉系统多在分钟内，椎基底动脉系统多在分钟内，常为数日一次或每日多达数次，局灶症状符合某个血管分布区，表现为雷同的刻板症状，症状

9、可完全恢复，发作间期无神经系统阳性体征。十、临床表现、颈内动脉系统表现、椎基底动脉系统表现十、临床表现 颈内动脉系统二）颈内动脉系统;表现 为颈内动脉系统、眼动脉和大脑中动脉受累，表现大脑中动脉症状、大脑中动脉与前动脉分水岭区、或大脑中动脉与大脑后动脉分水岭区症状、眼部症状。临床表现 颈内动脉系统 常见症状 对侧单肢无力或轻瘫，可伴对侧面瘫，系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮质支分水岭缺血表现。 特殊症状: 眼部症状、眼动脉交叉瘫，病变侧一过性黑蒙，对侧偏瘫及感觉障碍，患者描述“仿佛一个黑影迅速均匀地覆盖了整个视野，直到一侧眼完全黑暗”，复明过程也是逐渐均匀；、症交叉瘫;病变侧征和对

10、侧交叉瘫。临床表现 颈内动脉系统特殊症状：主侧半球受累出现失语征，、外侧裂周围失语综合症;包括失语、失语和传导性失语，是大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区所致。、分水岭区失语综合症：表现经皮质运动性、感觉性或混合型失语。是大脑前动脉与大脑中动脉皮质支分水岭区，或大脑中与大脑后动脉皮质支分水岭区缺血表现。临床表现 颈内动脉系统 可能出现的症状：、对侧单肢或半身感觉异常，如偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区或大脑中动脉与后动脉皮质支分水岭区缺血表现。、对侧同向性偏盲，较少见。为大脑中动脉与后动脉皮质支，或大脑前动脉、中动脉、后动脉皮质支分水岭区缺血，导致顶、枕、颞交界区受累所致。十、临床

11、表现 椎基底动脉系统三）、椎基底动脉系统表现 常见症状：眩晕、平衡失调、大多数不伴有耳鸣，为脑干前庭系统缺血表现，少数可伴有耳鸣，是内耳听动脉缺血累及内耳。 十、临床表现 椎基底动脉系统 特殊症状： 、跌倒发作；患者转头或仰头时下肢突然失张力跌倒，无意识丧失，可很快自行站起，是椎动脉受压导致低位脑干网状结构缺血所致。十、临床表现 椎基底动脉系统特殊症状： 、短暂性全面遗忘症：发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟。发作时不能记忆新鲜事物，对时间、地点定向障碍，但谈话、书写及计算能力保持，紧张体力活动可诱发，是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统颞叶内侧、海马、海马旁回和穹窿

12、所致。 临床表现 椎基底动脉系统特殊症状： 、双眼视力障碍：因双侧大脑后动脉距状支缺血使枕叶视皮质受累，引起暂时性皮质盲。十一、辅助检查、或 通常正常、可发现颈内动脉粥样硬化斑块、溃疡、狭窄、和畸形。、(彩色多普勒)检查可显示血管狭窄、动脉粥样硬化斑、微栓子检测适合于发作频繁的病人。、颈动脉双功能超声检查、血液检测辅助检查影像对脑缺血敏感性排序 功能磁共振 结构磁共振 排除出血、脑梗塞早期表现辅助检查 神经影像在中的应用小时缺血早期征象，小时相对不敏感，阳性率岁 分血压() 或和舒张压 分临床表现（） 单侧无力 分 语言障碍而不伴无力 分症状持续时间() 分钟 分 分钟 分 分钟 分 糖尿病分

13、危险分程评价 一般认为得分大于或等于分的病人，近期继发脑梗塞的危险大， 同时根据评分将患者划分为三组： 低危（分）， 中危（分）、 高危（分）。危险分程评价 评价研究认为天内发生脑卒中率 结果：分 分 、症状性颈内动脉狭窄、已知的心脏来源的栓子（如心房颤动）、己知的高凝状态的高危患者，在发病内应考虑收入院进一步评价、治疗。十三、治疗二）、新发应按“急症”处理 新近发生（内）的预示短期内具有发生卒中的高度危险，应作为重要的急症处理。十三、治疗 三）、尽早完善各项相关检查十三、治疗 、病因治疗 、 抗血小板聚集药、降血脂治疗。 、抗凝药 、 血管扩张药 、近期频繁发作者：尿激酶万单位加生理盐水静脉

14、点滴，每日一次，连用日。 、 脑保护治疗：十三、特殊内科治疗 、抗血小板治疗： 、降血脂治疗：、抗血小板治疗）、抗血小板治疗要求：分层治疗）、抗血小板常用药物： 阿司匹林、氯吡咯雷、双氯达莫）、阿司匹林抗血小板治疗机理：、抗血小板治疗机理）环氧化酶（）抑制剂 阿司匹林（）是应用最早、最为广泛的药物，通过抑制环氧化酶使生成减少而达到抑制血小板聚集、舒张血管的目的；作用在这一途径上的类似药物还有奥扎格雷钠（抑制合成酶）、前列地尔（商品名凯时，前列腺素）等等、抗血小板治疗 （）腺苷受体拮抗剂（噻吩吡啶类） 主要药物为噻氯吡啶（抵克力得）和氯吡格雷（波立维），其作用机理尚不完全清楚，可能通过抑制血小板

15、膜的二磷酸腺苷（）受体诱导的血小板聚集，抑制血小板膜糖蛋白复合物受体与纤维蛋白原结合、抗血小板治疗原则）、最初治疗 （）、单用阿司匹林治疗 ()、 联合应用缓释双密达莫 （）、单用氯吡咯雷或加阿司匹林）、联合应用缓释双密达莫，推荐强度大于单用）、根据实验结果，推荐对动脉硬化性缺血性卒中和而不伴有冠心病人进行强化降脂治疗，以减少卒中和心血管事件的危险。脑卒中预防中抗血小板治疗的分层用药（年专家共识）其它缺血性卒中或只有危险因素的高危人群（一级预防）缺血性卒中或，伴有.动脉粥样硬化性动脉狭窄.有重要危险因素（糖尿病、 冠心病、代谢综合征、持续吸烟）脑动脉支架或其他成形动脉动脉栓塞事件临床描述阿司匹

16、林氯吡格雷治疗方案危险分层极高危高危中度高危中危氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷阿司匹林与氯吡咯雷联用问题年月份在美国连续有一些大型研究，结果提示氯吡咯雷联用(质子泵阻滞剂）会增加心肌梗塞在梗塞的风险。如何处理、鉴于氯吡咯雷预防心脏事件或卒中的获益，医生应继续处方氯吡咯雷。、对于正在使用氯吡咯雷治疗的患者，医生应谨慎评估使用的必要性。与氯吡咯雷联用问题为什么出现风险？ 大多数药物代谢时需要肝脏内细胞色素,而以上两种药物的代谢有一共同的代谢途径，可以竞争性抑制中的活性，降低氯吡咯雷血药浓度，降低血小板聚集抑制，使缺血性事件率升高。、降脂治疗标准降脂治疗他汀类药物的分层治疗(年版）其它缺血性卒中或缺血性

17、卒中或，伴以下任一危险因素：糖尿病冠心病代谢综合征持续吸烟缺血性卒中或，属于以下任一种情况：有动脉动脉栓塞证据有脑动脉粥样硬化易损斑块证据临床描述强化降脂（）极高危()强化降脂立即启动标准降脂（）高危目标值他汀治疗方案启动他汀的危险分层极高危极高危高危()或降幅治疗）血流动力学性 除抗血小板聚集、降脂治疗外，血压管理需要慎重，应停用降压药物，必要时给以扩容治疗，有条件的医院，可以考虑血管内或外科治疗。在大动脉狭窄已经解除的情况下，可以考虑将血压控制到目标值以下。治疗）其他 血流动力型患者禁用尼莫地平等抗血管痉挛药物。七）外科手术及血管内治疗）颅外颈动脉粥样硬化性狭窄 新发（个月内）、同侧颈动脉

18、重度狭窄测量标准的患者，在有条件的医院，建议行或。新发缺血性卒中或、同侧颈动脉中度狭窄（）的患者建议根据其具体情况（年龄、性别、合并疾病及发作时症状的严重程度或最佳内科治疗无效者）行或。狭窄程度）颅内动脉粥样硬化狭窄或椎基底动脉狭窄的患者，有条件的医院可考虑 。十四、预后约发展为脑梗塞；继续发作；可自性缓解。复习、 定义是什么？ 由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过, 且在影像学上无急性脑梗死的证据复习、如何理解 与脑梗死的关系 和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。复习、脑血管病危险因素有哪些？ 不可干预因素 ）、年龄和性别 ）、遗传： ）、种族： 可干预因素 ）、高血压 ）、心脏疾病 ）、糖尿病 ）、及脑卒中史 ）、高血脂 ）、吸烟