慢性阻塞性肺疾病课件_第1页
慢性阻塞性肺疾病课件_第2页
慢性阻塞性肺疾病课件_第3页
慢性阻塞性肺疾病课件_第4页
慢性阻塞性肺疾病课件_第5页
已阅读5页,还剩27页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、 第三节 肺尘埃沉着症(pneumoconiosis) 尘肺:长期吸入有害粉尘在肺内沉着,引起以粉尘 结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。无机尘肺:硅肺、石棉肺、煤矿工尘肺有机尘肺:农民肺(霉草尘肺)、棉尘肺1慢性阻塞性肺疾病课件 一、肺硅沉着症 (silicosis) 长期吸入含游离二氧化硅(Sio2)粉尘,粉尘沉积于肺组织所引起的一种常见职业病。 接触1015年发病,病程进展缓慢,呼吸功能严重受损,合并肺心病和结核病。2慢性阻塞性肺疾病课件3慢性阻塞性肺疾病课件病 因游离二氧化硅(SiO2),5m矽肺的发生及发展与矽尘中游离的二氧化硅含量,生产环境中矽尘的浓度、分散度有关工龄防护Sili

2、cosis4慢性阻塞性肺疾病课件5慢性阻塞性肺疾病课件6慢性阻塞性肺疾病课件7慢性阻塞性肺疾病课件8慢性阻塞性肺疾病课件9慢性阻塞性肺疾病课件10慢性阻塞性肺疾病课件发 病巨噬细胞吞噬尘颗粒入次级溶酶体,溶酶体膜通透性增高或破裂巨噬细胞坏死、崩解其它巨噬细胞吞噬释放的矽尘,如此反复。Silicosis11慢性阻塞性肺疾病课件12慢性阻塞性肺疾病课件免疫因素参与矽肺的发生和发展Sio2被吸入 、沉积、吞噬 形成硅酸破坏细胞、致病Silicosis13慢性阻塞性肺疾病课件机制 与Sio2的性质、巨噬细胞有关 溶酶体膜破裂激活释放多种溶酶体酶巨嗜细胞崩解自溶释放出Sio2巨噬细胞吞噬Sio2释放多种

3、细胞因子肺组织的炎症反应成纤维细胞增生胶原沉积肺纤维化14慢性阻塞性肺疾病课件病 理 变 化矽结节形成弥漫性间质纤维化Silicosis15慢性阻塞性肺疾病课件1. 硅结节 Mac: 境界清楚的圆形或椭圆形结节,直径35mm,灰白色,触之有沙砾感。16慢性阻塞性肺疾病课件17慢性阻塞性肺疾病课件18慢性阻塞性肺疾病课件结节内成纤维细胞增生、肺组织纤维化纤维性结节形细胞性硅结节Mic: 细胞性硅结节、纤维性结节19慢性阻塞性肺疾病课件偏光显微镜观察:硅结节和病变肺组织内可见硅尘颗粒。20慢性阻塞性肺疾病课件肺组织弥漫性纤维化 结节之间见纤维组织增生(纤维化、玻变),累及全肺2/3以上,胸膜增厚(

4、12cm)。21慢性阻塞性肺疾病课件 硅肺的分期和病变特点分期 结节数量 分布范围 大小 肺纤维化程度期 较少 双肺中下叶近肺门处 13mm 轻度、胸膜期 增多 同上,全肺1/3 1cm 明显、胸膜厚期 更多 全肺1/3以上 2cm 明显、与结节融合 肺门淋巴结:期均有累及22慢性阻塞性肺疾病课件23慢性阻塞性肺疾病课件24慢性阻塞性肺疾病课件合 并 症结核病: 60% III期肺心病肺部感染和阻塞性肺气肿Silicosis25慢性阻塞性肺疾病课件 第四节 慢性肺源性心脏病 凡因慢性肺疾病、肺血管疾病和胸廓运动障碍引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加,肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大

5、甚或发生右心衰竭的心脏病(肺心病)。26慢性阻塞性肺疾病课件病因和发病机制1. 肺疾病慢支炎 肺气肿 哮喘 支扩 尘肺 肺间质纤维化 慢性纤维空洞型肺结核肺组织结构破坏毛细血管床减少,小血管纤维化、闭塞肺循环阻力增加缺氧小动脉痉挛肺动脉高压肺心病27慢性阻塞性肺疾病课件2. 胸阔运动障碍性疾病 脊柱弯曲 类风湿脊柱炎 胸膜广泛粘连胸阔运动障碍肺血管扭曲、肺萎陷肺动脉高压肺心病肺血管疾病 肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压症肺循环阻力增加28慢性阻塞性肺疾病课件病理变化1. 肺部病变 原有肺疾病肺血管病变(血管构型重建 、肺小动脉炎、毛细血管数量减少、血拴形成/机化 血管壁增生/增厚) 29慢性阻塞性肺疾病课件心脏病变 Mac: 右心室壁肥厚、心室扩张、心尖钝圆、重量增加、肺动脉圆锥膨隆、肉柱乳头肌增粗肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度超过5mmMic:心肌细胞肥大或萎缩, 间质水肿、纤维增生。 30慢性阻塞性肺疾病课件临床病理联系呼吸功能不全:呼吸困难、气急、发绀右心衰竭:心悸、心率加快、全身淤血、 肝脾肿大3

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论