2022年专升本内科学知识点归纳汇总

1、内科学一、呼吸系统1.总论呼吸系统疾病的重要治疗措施:抗感染(常用药物、应用原则)、氧气治疗、祛痰镇咳、解除支气管痉挛一、抗感染 常用药物 目前常用于治疗呼吸系统疾病的抗菌药物有六大类：1.青霉素类 涉及青霉素、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素、青霉素、海巴明青霉素、非耐西林、叠氮西林、萘夫西林、氯唑西林、等30余种。重要用于敏感金葡菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、厌氧菌等所致的感染，也用于白喉、破伤风、气性坏疽、炭疽、放线菌病、梅毒等。2.头孢菌素类 涉及头孢噻吩（先锋霉素）、头孢噻啶（先锋霉素）、头孢氨苄（先锋霉素）、头孢唑啉（先锋霉素）、头孢拉定（先锋霉素）、头孢乙氰（先锋霉素）、头孢

2、匹林（先锋霉素）、头孢呋辛、头孢孟多、头孢噻肟、头孢曲松、头孢她啶、头孢哌酮等40种左右。此类抗生素的要价高于青霉素，但抗菌谱较青霉素广，多用于较严重的感染。3.其她B-内酰胺类 帕尼配能/被她扑隆、亚胺培南/西拉司丁钠、舒巴坦、克拉维酸、氨曲南等20种左右。抗菌谱比较广泛，对以金葡菌、肠球菌为代表的革兰阳性菌，以肠杆菌、绿脓杆菌为代表的革兰阴性菌均有抗菌作用，其缺陷是价格比较贵。4.大环内酯类 涉及红霉素、甲红霉素、罗红霉素、阿奇霉素、乙酰螺旋霉素、吉她霉素、麦迪霉素等10余种。其代表是红霉素，多用于耐药菌引起的感染和对青霉素过敏的病人。该药用生理盐水稀释不易溶解，因此要用葡萄糖液稀释。诸多

3、人会浮现胃肠反映，如厌食、恶心、甚至呕吐等，使用时要注意观测。红霉素可克制茶碱的代谢清除，与青霉素合用时减少其抗菌活性。5.氨基糖苷类 重要有链霉素、庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素等10余种，此类抗生素有不同限度是耳毒性和肾毒性，特别是老年人和小朋友，使用时应当注意。6.喹诺酮类 是人工合成的抗菌药，重要有吡哌酸、环丙沙星、氧氟沙星、诺氟沙星等10余种，也是一种广谱抗菌药，用于多种细菌感染。 应用原则：抗菌药物的合理使用，是指在明确抗感染的治疗指征的状况下，选择合适的、针对性强的抗菌药物，使用合适的剂量、途径及疗程，以达到控制肺部感染和杀灭致病菌的目的，并尽量减少不良反映及病原菌耐药性的产生。要

4、达到上述目的，应当做到如下几点：1明确病原学诊断 2.经验治疗前的病原学判断 3.经验性治疗抗菌药物的选择 4.给药途径与疗程的选择 5.用药的特殊问题二、.氧气治疗 鼻导管給氧、面罩給氧、高压給氧三、湿化治疗四、祛痰镇咳 五、解除支气管痉挛 抗炎平喘药、气道舒张剂、免疫治疗药。2.慢性支气管炎(1)概念：简称慢支，是指气管、支气管粘膜、粘膜下层、基底层、外膜及其周边组织的非特异性慢性炎症。(2)重要临床体现、分型和分期；重要临床体现可概括为咳、痰、喘、炎。一、症状（一）咳嗽 咳嗽是慢支的特性性体现，常为中度咳嗽，多在体位变动时浮现故晨起时咳嗽较重。 咳嗽限度的分级：轻度：偶尔咳嗽，不影响工作

5、和睡眠。中度：阵发性咳嗽，不影响睡眠。重度：持续性咳嗽，影响工作和睡眠。（二）咳痰 慢支痰的特点是大量、白色、泡沫样，静置后可分为三层，上层为泡沫层，中间为浆液层，下层为沉渣层。临床留取痰标本送检时要选用沉渣。 咳痰限度的分级：小量：24小时咳痰20ml50ml。中量：24小时咳痰50ml100ml。大量：24小时咳痰100ml。（三）喘息 部分病人可伴有喘息，在其病程中多有过敏史。喘息限度轻重不一，轻者仅感气短，重者可有端坐呼吸。（四）反复发作（炎） 慢支病变特点是非特异性慢性炎症，迁延不愈或反复发作。二、体征 初期可无阳性体征，随病情发展可浮现肺气肿体征，如桶状胸、双肺下界移动度削弱、叩诊

6、呈过清音、肺泡呼吸音削弱等。急性期伴有明显感染时，可闻及干湿罗音或伴哮鸣音。三、临床分型和分期（一）分型：单纯型（仅有咳嗽、咳痰症状者）、喘息型（同步伴有喘息者）（二）分期：1.急性发作期：1周内浮现多量脓性或粘液脓性痰，或伴有发热等炎症体现，或咳、痰、喘中一项明显加重者。 2.慢性迁延期：咳、痰、喘其中1项迁延1个月以上者。 3.临床缓和期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者。(3)诊断原则 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，持续2年或以上。排除可引起上述症状的其她疾病（如肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、心脏病、支气管哮喘、间质性肺疾病等）时，可作出诊断。如每年发作

7、局限性3个月，有明确的客观检查根据也可诊断。3.慢性阻塞性肺气肿(1)概念：是气道远端部分膨胀（涉及呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁破坏、肺弹性减退及肺容积增大的一种疾病。(2)临床症状和体征一、症状 逐渐加重的气短是肺气肿最重要最具诊断价值的症状。二、体征 视桶状胸，双侧呼吸运动削弱；触触觉语颤削弱； 叩过清音，肺下界下移，心浊音界缩小或不易叩出； 听肺泡呼吸音削弱，呼气延长，心音遥远，并发感染时可闻及干湿啰音。若于上腹部剑突下见到心尖搏动，心音在心尖部明显增强，肺动脉瓣第二心音增强时，常提示肺动脉高压和右心室肥大，也许并发慢性肺源性心脏病。(3)常用并发症：自发性气胸、慢

8、性肺源性心脏病、呼衰、胃溃疡、继发性红细胞增多症4.慢性肺源性心脏病(1)病因一、支气管-肺疾病 阻塞性支气管肺疾病为最常用病因，占80%以上，如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张等。另一方面为限制性支气管肺疾病，如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、结节病、皮肌炎等。二、胸廓运动障碍性疾病 少见。三、肺血管疾病及其她 较少见。(2)肺动脉高压形成的发生机制（一）缺氧性肺小动脉痉挛 缺氧是肺动脉压形成的最重要病因。（二）高碳酸血症的作用（三）肺血管床面积减少（四）血液流变学异常及血容量增长。(3)临床体现 本病进展缓慢，病程较长，临床根据病情将其分为心肺功能代偿期和心肺功能失代偿期，但有时界线

9、不明显。一、心肺功能代偿期（涉及缓和期）：本期仅有肺动脉高压及右心室肥大，而无右心室功能不全，因此重要是原发病的某些症状和体征，如咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状。肺部干湿罗音及肺气肿体征。特别是呼吸困难限度与单纯肺气肿限度不相平行，并发肺心病时呼吸 困难限度更重。右心室肥大的体征往往因肺气肿而掩盖。由于右心室增大，心脏向右前转位，视诊可见心尖搏动位于剑突下。心浊音界往往缩小或不易叩出，心音遥远。由于肺动脉压力增高和右心室扩张浮现三尖瓣相对关闭不全，有时在肺动脉瓣区闻及第二心音亢进，在三尖瓣区浮现收缩期杂音。二、心肺功能失代偿期（临床加重期） 重要体现为呼衰和右心功能衰竭，一般以呼衰为主，严重时可伴

10、发左心功能衰竭。（一）呼吸衰竭 肺心病多发生型呼衰。（二）心力衰竭 以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。（三）其她 酸碱失衡、电解质紊乱、消化道出血、肺性脑病、肾功不全、肾上腺皮质功能减退、DIC等，最后可浮现MODS。(4)心肺功能失代偿期的治疗 控制感染（合理应用抗菌药物） 呼衰的治疗：采用措施，以畅通气道、纠正缺氧和CO2潴留、维持水电解质平衡、防治并发症为原则。 心衰的治疗：利尿剂，强心剂（小剂量、作用快、排泄快，缓慢静注或口服），血管扩张剂 心律失常的治疗：可用抗心律失常药，避免使用2-肾上腺受体阻滞剂，以防气道痉挛。 肺性脑病的治疗：纠正缺氧，减少CO2潴留，有脑水肿时降颅内压。5.

11、支气管哮喘(1)概念：支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，临床重要体现为反复发作性呼气性呼吸困难、喘息或咳嗽等症状。(2)哮喘严重发作的诱发因素、重度发作和危重状态的临床体现哮喘严重发作：喘息症状频发，气促明显，心率增快，活动和说话受限。可大汗淋漓、发绀、极度焦急甚至嗜睡和意识障碍，病情危笃，须紧急急救。其重要诱发因素是：诱因未清除、感染未控制、支气管有阻塞、严重脱水和病人极度衰竭。重度发作：休息时浮现气短，端坐呼吸，说话时仅能吐单字，焦急或烦躁不安，大汗淋漓，呼吸频率30次/min，所有辅助呼吸肌参与呼吸运动，闻及广泛弥漫性哮鸣音，脉

12、率120次/min，浮现奇脉，使用2肾上腺素受体激动剂后PEF60%个人最佳值，PaO245mmHg，SaO290%。危重状态：不能发言，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾式运动，呼吸音削弱甚至消失，脉率减慢或不规则，PH减少，病人随时有生命危险。(3)哮喘的治疗目的和常用药物分类治疗目的：尽快控制症状、减少发作次数、减少用药剂量和活动不受限制。常用药物分类： 支气管扩张药 1.2-肾上腺受体激动剂 2.茶碱类 糖皮质激素 1.倍氯米松气雾剂 2.布地奈德 3.氢化可的松 4.泼尼松 避免类药物 1.色甘酸 2.酮替酚(4)哮喘严重发作的急救 祛除引起哮喘发作的严重的诱因 持续吸氧 吸入2-肾上腺素受体

13、激动剂 糖皮质激素 应及时应用 机械通气 谨慎采用 补液 严重哮喘常常导致严重脱水，静脉予以等渗液体。6.呼吸衰竭(1)呼吸衰竭的概念和分类(按病程分类、按动脉血气分类)； 概念：呼吸衰竭简称呼衰，是多种因素引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体互换，导致缺氧伴或不伴CO2潴留，从而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。分类一、按病程分类：急性呼吸衰竭 指本来呼吸功能正常，因突发因素引起的呼吸功能忽然衰竭。常用因素有急性气道阻塞、溺水、外伤、电击、药物中毒以及颅脑病变克制呼吸中枢等。 慢性呼吸衰竭 指在某些慢性疾病，涉及呼吸和神经肌肉系统疾病等基本上

14、，呼吸功能障碍逐渐加重而发生的呼吸衰竭。COPD是最常用病因。二、按动脉血气分类： 型呼衰 缺氧而无二氧化碳潴留（PaO260mmHg，PaCO2减少或正常），重要见于动静脉分流、弥散功能障碍或通气/血流比例失调等换气功能障碍的病例，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 型呼衰 缺氧伴二氧化碳潴留（PaO250mmHg），系肺泡有效通气量局限性，使动脉血氧分压下降，二氧化碳分压增高。单纯通气局限性所引起的缺氧与二氧化碳潴留的限度是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更严重，如COPD。(2)慢性呼吸衰竭的临床体现一、呼吸困难二、发绀 是缺氧的典型症状。三、神经精神症状 缺氧和二氧化碳潴留均可引起精

15、神症状。慢性缺氧多体现为记忆力减退，智力或定向力障碍。急性严重缺氧可浮现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。轻度二氧化碳潴留可体现为兴奋症状，如失眠、烦躁、夜间失眠而白天嗜睡，即昼夜颠倒；严重二氧化碳潴留可导致肺性脑病的发生，体现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡甚至昏迷。肺性脑病是典型二氧化碳潴留的体现，在肺性脑病前期，即发生二氧化碳麻醉状态之前，切忌使用镇定、催眠药，以免加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病。四、血液循环系统 严重缺氧、酸中毒可引起心律失常、心肌损害、周边循环衰竭、血压下降。二氧化碳潴留可使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、潮湿、多汗、血压升高，因 脑血管扩张可产生搏动性头痛。COPD由于

16、长期缺氧、二氧化碳潴留，可导致肺动脉高压，右心衰竭。严重缺氧可导致循环淤滞，诱发DIC。五、消化和泌尿系统 由于缺氧可使胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，严重者可发生应激性溃疡而引起上消化道出血。严重呼衰可引起肝肾功能异常，浮现丙氨酸氨基转移酶。血尿素氮升高。(3)慢性呼吸衰竭的治疗一、保持气道畅通 是纠正呼衰的重要措施。 清除气道饭分泌物 稀释痰液，化痰祛痰 解痉、平喘 建立人工通道氧疗 吸氧是治疗呼衰必须的措施。I型呼衰以缺氧为主，不伴有CO2潴留，应吸入较高浓度（35%）的氧，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。II型呼衰既有缺氧又有CO2潴留，则应持续低浓度吸氧（225.2

17、umol/L（3mg/dl）；高钾5.5mmol/L；低血压（收缩压225.2umol/L（3mg/dl），K+5.5mmol/L时停用。.受体阻滞剂适应症：所有慢性收缩性心衰NYHA-级病人、病情稳定，EF40均必须使用。级病人病情稳定无液体潴留，无需静脉用药者，监护下使用。禁忌症：支气管痉挛性疾病；心动过缓60次/分；以上AVB；液体潴留需大量利尿暂不用；急性心衰；难治性心衰需静脉给药者洋地黄制剂药理作用：克制心衰病人心肌细胞细胞膜上的Na+K+ATP酶，使内流的钙离子增多，从而发挥正性肌力作用。适应症：心功能-级收缩性心衰（不同病因，反映不同）；室上性迅速性心律失常。禁忌症：肥厚型心肌病

18、；以上AVB；预激伴房颤、房扑。洋地黄中毒体现：心律失常：室早二连律，迅速心律失常伴传导阻滞（特性体现）；胃肠道症状；神经系统症状；低钾、低镁、甲减易发生中毒；ST、T变化为洋地黄效应而非中毒体现。中毒解决：停用；迅速心律失常时：补钾(低钾时），利多卡因50100mg+生理盐水20ml iv 510分钟反复，总量=140/90mmHg时称高血压，绝大多数病因不明，称原发性高血压。临床体现：起病及进展缓慢，部分病人可有头痛、头晕、头胀、耳鸣、眼胀、健忘、烦闷、心悸、乏力，随病情发展，血压可长期升高，并致脑、心、肾、视网膜、积极脉等靶器官的损害。1. 脑损害：一过性脑血管痉挛，临时性失语失明，肢体

19、运动障碍，甚至偏瘫，多在数分钟至24h内恢复，急性脑血管痉挛（高血压脑病），脑水肿，颅高压，临床体现为头痛、呕吐、恶心，重者意识障碍，脑小动脉硬化可形成小动脉瘤，常可致脑血栓或脑出血。2. 心损害：心室肥厚，形成高血压心脏病，心衰和急性肺水肿体现。3. 肾损害：肾小动脉硬化，肾单位萎缩或消失，常致多尿、夜尿，进而尿量减少，甚至发生尿毒症。4. 积极脉夹层：高血压示驱使血液突破积极脉粥样硬化，不稳定斑块进入夹层，突发性胸部剧痛，向上可蔓延至颈部，向下可蔓延至会阴。临床特殊类型：恶性高血压，老年人高血压，高血压危重症：高血压危象和高血压脑病鉴别诊断：（一）肾性高血压：1.肾实质性高血压 2.肾血管

20、性高血压 （二）内分泌代谢病高血压：1.原发性醛固酮增多症：高血压伴低血钾、阵发性多尿； 2.皮质醇增多症； 3.嗜鉻细胞瘤此外，还需要于颅内高压、积极脉缩窄、多发性大动脉炎、妊娠高血压鉴别。治疗要点：一、一般治疗：1.运动 2.减轻体重 3.合理膳食，限盐1min，15min，静息或舌下含服硝酸甘油后多不久缓和或中断，可多次1天，也可数天、数周一次/多次。 （4）诱因：增长心脏负荷的因素，疼痛发生在当时。2.体征：面色苍白，冷汗，焦急，新浮现的S4或S3奔马律，心尖部一过性收缩期杂音，心率增快，血压升高，S2逆分裂或交替脉。发作时心电图：临时性、缺血性、ST段水平型或斜下型下移0.1mv以上

21、，有时可见T波倒置，或本来倒置的T波反而直立（假性正常），发作缓和后恢复正常，变异型心绞痛者有关导联可见ST段抬高（发作时是正常的）。分型诊断（一） 劳累型心绞痛：疼痛发作是体力活动，情绪激动等增长心肌需氧量的因素，休息或含化硝酸甘油后迅速缓和。1. 稳定型心绞痛：发作性质在1-3月内无变化2. 初发型心绞痛：过去从未发作，初次发作时间1月，有稳定型心绞痛的病人术月未发作，现再次发作，时间=0.1mv，但aRL V1导联ST段升高，或对称性T波倒置。1. 超急性损伤期2. 急性充足发展期3. 亚急性期4. 慢性稳定期（陈旧梗死期）诊断原则：必须至少具有如下原则中的2条。1. 缺血性胸痛的临床病

22、史，疼痛持续30min以上；2. 心电图的特性性变化和动态演变；3. 心肌坏死的血清心肌标记物浓度升高和动态演变；诊断环节鉴别诊断：1.心绞痛 2.急性肺动脉栓塞 3.急性积极脉夹层 4.急性心包炎 5.急性胸膜炎 6.急腹症并发症：1.乳头肌功能失调或断裂 2.心脏硬裂 3.栓塞 4.心室壁瘤 5.梗死后综合征治疗：改善冠脉血液供应，减少心肌耗氧，保护心肺功能，挽救因缺血而濒临的心肌，避免梗死面积扩大，缩小心肌缺血范畴，及时发现、解决、防治严重心律失常、泵衰竭和多种并发症，避免猝死。院前急救住院治疗：1. 一般治疗：卧床休息、吸氧、监测，建立静脉通道，镇定镇痛（可同步静滴硝酸甘油），护理，注

23、意水电借助及酸碱平衡失调，硝酸酯类制剂，阿司匹林、阿托品2. 再灌注治疗：（1）溶栓治疗 适应症、禁忌症（P181） 溶栓药物：尿激酶、链激酶、rt-PA 溶栓再通指标：心电图抬高的ST段在2h内回落50%以上；胸痛在2h内基本消失；2h内浮现再灌注的心律失常；血清CK-MB酶峰前移（14h内）。 （2）介入治疗：经皮穿刺冠脉介入治疗（PCI）：直接PCI 溶栓后PCI 冠脉内支架置入3.药物治疗:(1)硝酸酯类药物：硝酸甘油静滴 （2）抗血小板治疗：阿司匹林、噻氯匹定和氯吡格雷。 （3）抗凝治疗：一般肝素和低分子肝素。 （4）受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔 （5）ACEI （6）钙通道阻滞剂

24、 （7）洋地黄制剂 AMI发生24h内一般不使用，对左心衰并发迅速房颤者合用 （8）葡萄糖-胰岛素-钾（GIK）溶液，亦称极化液，初期可应用，部主不主张补Mg （9）增进心肌代谢药 （10）改善心肌循环药物三、消化系统1.胃食管反流病(1)胃食管反流病和Barrett食管的概念；胃食管返流病（GERD）:是指胃、十二指肠内容物返流入食管而引起的烧心、反酸等症状和咽喉、气道等食管以外组织的损害。Barrett食管：食管粘膜修复过程中，磷状上皮被化生的柱状上皮取代？(2)临床体现一、烧心和反酸；二、吞咽疼痛和吞咽困难；三、其她：返流物刺激咽部粘膜可引起咽喉炎，浮现声嘶、咽部不适或异物感；吸入呼吸道

25、可发生咳嗽、哮喘（无季节性）、吸入性肺炎，甚至浮现肺间质纤维化。(3)治疗原则控制症状、治疗食管炎、减少复发和防治并发症。2.慢性胃炎(1)常用病因(幽门螺杆菌感染等)；一、幽门螺杆菌感染（HP） 慢性胃炎病人HP感染率90%以上。二、免疫因素三、十二指肠液返流四、其她 胃粘膜退行性变、粘液、粘膜屏障功能低下、慢性右心衰、肝硬化门静脉高压。(2)临床分类和病理分型临床分类：1.慢性胃窦炎（B型胃炎）：常用，发病部位重要在胃窦部，90%由HP感染引起。 2.慢性胃体炎（A型胃炎）：少见，发病部位重要在胃体、胃底部，多由自身免疫反映所致。病理分类： 一般分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎。浅表性：病变局限

26、于粘膜表层，腺体完整无损，显微镜下见粘膜表层有淋巴细胞、浆细胞及少量中性粒细胞浸润，上皮细胞坏死不明显。萎缩性：炎症由浅表向深层发展所致，显微镜下见炎症累及粘膜深层腺体，并使腺体扭曲、变形、坏死，甚至萎缩，粘膜层或粘膜下层有淋巴细胞及浆细胞浸润。胃镜及活检是诊断慢性胃炎最可靠的措施。3.消化性溃疡(1)发病机制 GU(胃溃疡)重要是防御/修复因素削弱，DU(十二指肠溃疡)重要是侵袭因素增强。病因及发病机制：幽门螺杆菌感染：消化性溃疡的重要因素。Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜定植，诱发局部炎症和免疫反映，破坏局部粘膜的防御/修复机制；Hp亦可增长胃泌素和胃酸的分泌，两者协同作用导致胃十二指

27、肠粘膜损害，溃疡形成；Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的粘膜炎症反映均能导致为十二指肠粘膜的损害，尿素酶分解尿素产生氨和二氢化碳，氨除自身对Hp有保护作用外，还可导致粘膜屏障损害。胃酸和胃蛋白酶：胃酸和胃蛋白酶对消化道粘膜的自身消化作用是溃疡形成的最后条件。在酸性条件下，胃蛋白酶原备激活转为胃蛋白酶，使蛋白分子降解，粘膜受到侵袭。胃酸的存在是溃疡形成的决定因素。非甾体类抗炎药：NSAID损伤胃十二指肠粘膜除了直接局部作用外，此类药物还能克制环氧合酶，使前列腺素合成减少，从而使胃粘膜对胃酸胃蛋白酶的防御作用削弱，导致粘膜损害，溃疡形成。其她因素：遗传因素、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素、

28、吸烟。(2)临床特点和特殊类型的溃疡；临床体既有三大特点：1.慢性病程：病程迁延，少数病人可达几年、甚至几十年；2.周期性发作：发作期与缓和期交替浮现，发作与季节有关，多在冬春、秋冬之交发作，也可因精神因素、某些药物和饮食不当而诱发； 3.节律性疼痛：是消化性溃疡的特性性体现。 DU(十二指肠)空腹痛，夜间痛；GU（胃）饱餐后痛。部分病人仅体现为无规律上腹部隐痛不适，伴食后胀满，食欲缺少，嗳气，反酸，这些症状GU多见。特殊类型消化性溃疡：1.无症状性溃疡 多见于老人。2.复合性溃疡：DU与GU同步浮现，DU常先于GU浮现。幽门梗阻的并发率壁单纯GU或DU高。3.幽门管溃疡：常缺少典型溃疡的周期

29、性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，抗酸剂治疗效果不好，易浮现呕吐或梗阻，穿孔或出血等并发症也多见。 4.球后溃疡：溃疡多发生在十二指肠乳头的近端，多具DU的临床特点，但夜间痛和背部放射痛更为常用，药物治疗效果差，易并发出血，X线和胃镜检查易漏诊。(3)鉴别诊断；1. 功能性消化不良（FD）：有症状但无器质性变化2. 胃癌：X线钡餐和内镜检查、病理活检3. 胃泌素瘤：多处发生溃疡不典型主诉，易并发出血、穿孔4. 慢性胆囊炎和胆石症(4)常用并发症；1. 消化道出血 2.穿孔 3.幽门梗阻 4.癌变(5)治疗一、一般治疗 向病人讲明本病具有长期性和反复发作的特点，鼓励病人以积极的心态配合治疗，尽量减

30、少情绪激动和精神应激；饮食起居要规律，避免进食辛辣食物及浓茶、咖啡等刺激性强的饮料；牛奶和豆浆虽能临时稀释胃液，但所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不适宜多饮；戒除烟酒。二、药物治疗 （一）根除HP 大体上可分为以PPI为基本或以胶体铋剂为基本的两大类方案。 1. PPI/铋剂+克拉霉素、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑） 三联疗法2. PPI/铋剂+2种抗菌药 四联疗法 （用于初次治疗失败者）（PPI：奥美拉唑 、兰索拉唑 胶体铋剂：胶体次枸橼酸铋）Hp菌株对甲硝唑耐药率正迅速增长。呋喃唑酮有明显克制Hp效果，且不易产生耐药性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑。 （二） 中和胃酸及克制胃酸分泌1.

31、 抗酸药：缓和疼痛和增进溃疡愈合。常用的抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁、碳酸钙，常与H2RA合用。2. 克制胃酸分泌药：常用的有H2RA和PPI两大类。H2RA：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁，均睡前服。PPI：奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑和雷贝拉唑。（三） 保护胃粘膜1. 硫糖铝 制止胃酸和胃蛋白酶对溃疡面的侵蚀，并能增进前列腺素的合成和表皮生长因子的分泌，增强粘膜的防御/修复机制。本要在酸性条件下才干发挥作用，避免与抗酸药和克制胃酸分泌的药联合应用。2. 胶体次枸橼酸铋 服药后可浮现舌头发黑，停药后可恢复。为避免铋在体内积蓄，不适宜长期持续应用。3. 米索前列醇 不作为消化性溃疡的首选

32、药。但对NSAID所致的消化性溃疡和胃出血效果良好。其能引起子宫收缩，孕妇禁用。三、手术治疗适应症：大量出血内科治疗无效；急性穿孔；器质性幽门梗阻；疑有癌变的GU；内科治疗无效的难治性溃疡。四、消化性溃疡的治疗方略 对已确诊的消化性溃疡，一方面必须拟定Hp阳性还是阴性。若为阳性，则应抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗结束后再行24周克制胃酸分泌治疗；若Hp阴性，可服用H2RA或PPI，GU疗程为68周，DU疗程为46周。与否需要维持治疗。可根据病人年龄、溃疡复发频率以及与否服用NSAID、吸烟、合并其她严重疾病等因素综合做出考虑。4.肝硬化(1)病因 西方国家以酒精中毒为常用因素，在国内以病毒性肝

33、炎后肝硬化最常用。（一）病毒性肝炎 重要由乙型或丙型肝炎引起，少数病人乙型合并丙型肝炎或乙型加丁型肝炎病毒重叠感染发展成肝炎后肝硬化。甲型、戊型肝炎不演变成肝硬化。从疾病开始至肝硬化短至数月，长至10。（二）酒精中毒 长期酗酒可导致脂肪肝、酒精性肝炎、最后导致酒精性肝硬化。每日摄入酒精80g，以上可发展为肝硬化。（三）血吸虫病 血吸虫病性肝纤维化（四）化学毒物或药物（五）胆汁淤积（六）循环障碍（七）代谢紊乱 多为遗传性。由于某些物质的代谢障碍致其代谢产物沉积于肝发生肝细胞变性、坏死、结缔组织增生而发展为肝硬化。（八）营养不良 慢性炎症性肠病可引起营养失调和吸取不良。食物中长期缺少 蛋白质、维生

34、素和抗脂物质都可发生肝细胞变性和坏死，减少肝细胞对致病因素的抵御力而成为肝硬化的间接病因。（九）非酒精性脂肪肝 部分非酒精性脂肪肝可演变为肝硬化。（十）因素不明 (2)失代偿期的临床体现；（一）肝功能减退的临床体现1. 全身症状：消瘦、疲乏无力、面色灰暗或黝黑（肝病面容）、皮肤干枯粗糙或浮现水肿、多发性神经炎，还可有低热、口角炎、面颊小血管或夜盲。2. 消化道症状：食欲减退、上腹饱胀不适、恶心等症状，进食蛋白质或油腻饮食后可引起腹泻。常因腹水和胃肠积气浮现持续性腹胀，终末期可浮现中毒性鼓肠。黄疸表达广泛进行性肝细胞坏死，示预后不良。3. 出血倾向及贫血：肝功能减退影响凝血酶原及其她凝血因子的合

35、成；脾亢使血小板减少。病人牙龈及鼻粘膜出血，皮肤、粘膜有瘀点或瘀斑，女性月通过多，重者胃肠粘膜弥漫性出血。贫血。4. 内分泌失调：男性病人常有哦性功能减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育，女性常有月经不调、闭经、不孕。此外，在面、颈、上胸、背部、两肩、上肢等上腔静脉引流区域浮现蜘蛛痣及毛细血管扩张；手掌大鱼肌、小鱼肌和手指末端斑状发红称肝掌；少尿、腹水形成，面部和某些暴露部位皮肤色素沉着。（二）门脉高压症的临床体现：1侧支循环的建立与开放（1）食管下段和胃底静脉曲张（2）腹壁静脉曲张（3）痣静脉曲张2脾大 因脾充血和脾单核巨噬细胞增生所致。一般为轻中度增大，在发生上消化道大出血后脾常缩小。3腹水

36、形成 腹水是肝硬化失代偿期的突出体现。（三）肝触诊 初期肝大、表面光滑，晚起缩小、坚硬、表面结节状，当有进行性肝坏死、并发肝周边炎、门静脉炎或门静脉血栓形成时可有压痛。(3)常用并发症；1上消化道出血 为最常用并发症。2肝性脑病 本病晚期严重并发症和重要死因之一3感染4电解质紊乱5原发性肝癌6功能性肾衰竭 又称肝肾综合征。一般均出目前晚期，其特性为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠，但肾脏无器质性变化。7肝肺综合征 涉及进展性肝病、低氧血症和肺血管扩张三联征。(4)治疗(腹水的治疗和继发感染的抗生素使用原则)一、腹水的治疗：在一般治疗、支持治疗及抗纤维化药物治疗的基本上家用如下

37、措施：（一）限制钠和水的摄入（二）利尿剂的应用 利尿剂应用以个体化、联合、间歇、交替使用为原则。按腹水产生机制应以醛固酮拮抗剂螺内酯为首选。如男性乳房发育可改用氨苯蝶啶或阿米洛利；如高血钾或利尿无效时可加用呋塞米或氢氯噻嗪。难治性腹水可加用渗入性利尿剂甘露醇或小量泼尼松。（三）腹腔穿刺放液 反复放腹水可引起电解质紊乱、蛋白质丢失、继发感染、肝性脑病、肝肾综合征等，放液后腹水也可迅速地再生，故一般不主张单纯放液来治疗腹水。但对难治性腹水可放腹水后加用清蛋白输入，每次放腹水在40006000ml左右，每放1000ml腹水加清蛋白10g静脉滴注，每日1次或每周3次放腹水。（四）提高血浆胶体渗入压 静

38、脉输入鲜血、血浆或清蛋白。（五）腹腔颈内静脉分流术（六）减少肝淋巴液漏出（七）经颈静脉肝内门体分流术二、继发感染抗生素使用原则：按感染的病因选用抗生素，并需加强支持治疗。对自发性腹膜炎的抗生素治疗原则是初期、足量、联合用药。一旦诊断确立应立即开始经验性治疗。腹水浓稠时需进行腹腔冲洗，并向腹腔内注入抗生素。5.原发性肝癌(1)分类(按大体形态分类、按细胞分型)；（一）按大体形态分类 块状型：最常用，癌块直径多在5cm以上，超过10cm者称为巨块型，可呈单个或多种融合成块，多为圆形、膨胀性生长，边沿可有小的卫星病灶，易发生癌破裂出血。结节型：也很常用。结节大小和数目不等，最大直径不超过5cm，与周

39、边的界线不如块状形清晰，常伴有肝硬化。弥漫型：至少见。癌结节细小弥漫分布于全肝，肝大不明显，肉眼不易与肝硬化区别，常因肝功能衰竭死亡。小癌型：单个癌结节直径或相邻两个癌结节直径之和不不小于3cm，称为小肝癌。（二）按细胞分型 可分为：肝细胞型肝癌，90%。胆管细胞型肝癌，很少见。混合型：更少见。(2)常用转移途径；1.肝内转移 肝内血行转移最早也最多见，常侵入门静脉形成癌栓，癌栓脱落可在肝内引起多发性转移，门静脉主干栓塞可产生门静脉高压金额顽固性腹水。2.血行转移 肺转移常用，此外尚有肾上腺、骨、肾、脑等器官转移。 3.淋巴转移 以肝门淋巴结最为常用，也有向积极脉旁、锁骨上、胰、脾等处淋巴结转

40、移。 4.种植转移 少见。(3)临床体现；一. 肝区疼痛 常用。呈间歇性或持续性钝痛、刺痛。二. 肝肿大 进行性肝肿大叫常用，初诊者约半数诉右上腹有肿块。肿块呈大小不等的的结节或巨块，质地坚硬，可有压痛。三. 肝硬化征象四. 全身性体现消瘦、乏力、营养不良、全身衰弱、下肢水肿，晚期呈恶病质。五. 转移灶症状 (4)甲胎蛋白检测、超声显像和CT的诊断价值；1、AFP检测可用于原发性肝癌的普查、诊断、疗效观测及预测复发。血清AFP检查诊断肝细胞癌的原则：不小于500ug/l，持续4w以上；AFP在200ug/l以上的中档水平持续8w以上；AFP中低浓度逐渐升高不降。 2、超声显像 实时B型超声显像

41、可显示癌实质性暗区或光区。当癌坏死或液坏时，相应部位可浮现液性暗区。超声检查一般可显示直径2cm的肿瘤。B超结合AFP检测可用于肝癌普查，有助于初期诊断。彩色血流描绘或彩色多普勒血流成像可测量肿瘤组织的血流，按病灶血供状况可鉴别病变的良恶性。 3、CT 能显示直径2cm以上的肿瘤，加注造影剂后扫描，可提高检出率。CT结合肝动脉造影或注入碘油的肝动脉造影对1cm如下的肿瘤检出率可达80%以上，是目前诊断小肝癌的最佳措施。(5)重要的鉴别诊断； 1.肝炎、肝硬化 2.继发性肝癌 3.肝脓肿4.其她肝良性占位性病变5.邻近肝区的肝外肿瘤(6)重要治疗手段 一、手术治疗 手术治疗是根治原发性肝癌的最佳

42、措施。 二、放射治疗 三、化学抗癌药物治疗 四、超声导向下经皮局部注射治疗 1、经皮穿刺酒精注射（PEI） 2、经皮微波凝固疗法 3、射频治疗 五、中医治疗 六、生物和免疫治疗 七、并发症的治疗6.肝性脑病(1)常用诱因；低钾性碱中毒，如因进食少、呕吐、腹泻、排钾利尿、放腹水、继发性醛固酮增多症等引起低钾血症及代谢性碱中毒； 氨摄入过多，如摄入过多的含氮食物、药物或因上消化道出血致大量血浆蛋白在肠内分解产氨； 低血容量与缺氧，如上消化道出血、放腹水、利尿等；便秘；感染；低血糖；其她，如镇定安眠药、手术和麻醉等。(2)发病机制的几种重要学说；氨代谢紊乱及氨中毒学说假神经递质学说氨基丁酸苯二氮卓复

43、合体学说氨基酸代谢不平衡学说(3)临床体现及分期； 肝性脑病的临床体现常因原有肝病性质、肝细胞损害的轻重缓急和诱因不同而有较大差别。急性肝性脑病多见于爆发性病毒性肝炎，因有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭，常在起病数日内进入昏迷，昏迷前常无前驱症状。慢性肝性脑病者常发生于肝硬化，多数起病缓慢，常有诱因和前驱症状，逐渐进入昏迷。为便于初期诊断及解决，根据意识障碍限度、神经系统体现及脑电图变化，将肝性脑病由轻微精神变化到深昏迷分为四个期： 一期（前驱期） 有轻度性格和行为异常，如欣快、易激动或淡漠少语、神志恍惚、注意力不集中、回答问题缓慢、吐词不清、衣冠不整、随处便溺等。可浮现扑翼样震颤。脑电图多正

44、常。此期可从数天至输数周，因症状不明显易被忽视。二期（昏迷前期） 上述症状加重，以意识错乱，行为及睡眠失常为主。有定向力、理解力减退，时间、地点概念混乱，不能完毕简朴计算和智力活动。言语不清、书写障碍、取物不准、握物不牢、步履不稳、举止反常、昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惊、狂躁，酷似精神分裂症。锥体束征阳性，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛、巴宾斯基征阳性等。扑翼样震颤阳性，脑电图可见特性性变化。 三期（昏睡期） 以昏睡、神志不清、精神错乱为主，大部分时间处在昏睡状态，虽强烈刺激能唤醒并能回答，但答非所问。可有较严重幻觉和精神错乱。锥体束征阳性，扑翼样震颤阳性，脑电图有明显异常波。 四期（昏迷期）

45、 神志完全丧失、任何刺激都不能使患者苏醒。浅昏迷时对疼痛或不适体位尚有反映，锥体束征仍阳性。深昏迷时2多种反射消失、肌张力下降、瞳孔散大。此期因不能合伙无法引出扑翼样震颤，脑电图明显异常。 以上各期不能截然分开，其临床体现可有重叠，在病情进展或经治疗好转时分期也随之升级或降级。少数肝硬化、慢性肝性脑病可并发中枢神经系统器质性损害，浮现临时或永久的智能减退、共济失调或截瘫。 亚临床或隐性肝性脑病为无明显症状，仅能用精细的智力实验或电生理检测才干作出诊断的肝性脑病，也称此期未0期。驾驶员或从事其她高风险职业的人在此期易发生事故。(4)治疗一、消除诱因 1.尽量避免使用麻醉、镇痛、安眠镇定药物 2.

46、积极防治感染、上消化道出血 3.避免输库存血，避免迅速利尿及大量放腹水 4.及时纠正水、电解质及酸碱平衡失调二、饮食 以碳水化合物为主。开始数日需禁食蛋白，但时间不适宜过久，随病情改善可给少量豆浆牛奶或蛋类。植物蛋白对肝性脑病病人较为合用。三、减少肠内有毒物质的生成和吸取 灌肠或导泻清除肠内积食及积血口服抗生素。克制肠内细菌其她 对肠道产氨有克制作用的药物有：乳果糖、乳梨醇等。四、增进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱 降氨药物 精氨酸：吃药呈酸性，不适宜用于酸中毒者，对血Ph偏高者较为合用，用于慢性反复发作的门体分流性脑病疗效较好，对重症肝炎所致的急性肝性脑病无效；谷氨酸钾或谷氨酸钠：尿

47、少时慎用钾，大量腹水、水肿时慎用钠；苯甲酸钠：可用于急性门体分流性脑病；苯乙酸支链氨基酸 治疗肝硬化引起的肝性脑病有一定疗效，但对重症肝炎所致的肝性脑病效果差。人工肝支持疗法五、氨基丁酸苯二氮卓（GABA/BZ）受体拮抗剂 BZ受体拮抗剂氟马西尼可迅速改善肝性脑病的昏睡、昏迷等症状，但持续时间畅通少于4小时。GA-BA受体拮抗剂荷包牡丹碱因不良反映太大二不能应用。六、拮抗假神经递质 左旋多巴对恢复肝性脑病病人的神志有一定效果。但本品有减少肝血流量，使肝功能恶化的也许。七、肝移植 原位肝移植是治疗多种终末期肝病的有效措施，顽固和严重的肝性脑病在肝移植术后能明显得到改善。八、其她对症治疗 其她对症

48、治疗措施有：纠正水、电解质和酸碱平衡失调；保护脑细胞功能；有脑水肿时可用高渗葡萄糖或甘露醇；保持呼吸道畅通，对深昏迷病人可作气管切口排痰。7.急性胰腺炎(1)常用病因 以胆道系统疾病和酗酒最常用一、胆道疾病 二、胰管阻塞 三、酗酒和暴饮暴食四、其她(2)临床体现(特别是重症胰腺炎的体现)和常用并发症；【临床体现】一、症状 腹痛恶心、呕吐、腹胀二、体征体温 多有中度发热，一般35天，如体温超过39摄氏度持续不退，提示出血坏死型胰腺炎继发腹膜炎。胰腺脓肿或合并有胆道系统感染等。腹膜炎体征 其她 可有脱水、手足抽搐；可浮现血压减少、面色苍白、脉细速、四肢厥冷的休克体现；如腹腔内胰液和坏死组织液渗入皮

49、下，可在左侧腰部浮现蓝-棕色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Callen征）。很少数病人起病急骤，以忽然休克为重要体现，甚至可发生猝死，称为爆发型急性胰腺炎。【常用并发症】一、局部并发症 重要是胰腺脓肿与假性囊肿。二、全身并发症 急性出血坏死型胰腺炎起病数后来可浮现多种严重并发症，如急性呼吸衰竭、急性肾衰、心衰与心律失常、胰性脑病等，以致多器官功能衰竭。还可发生消化道出血、败血症及真菌感染、DIC、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。急性胰腺炎可演变为慢性胰腺炎，可并发糖尿病。(3)淀粉酶、脂肪酶、B超和CT在急性胰腺炎诊断中的价值； 一、淀粉酶测定 血清淀粉酶常在起病后68小时

50、开始升高，48小时开始下降，约持续35天。血清淀粉酶超过正常值5倍以上有确诊价值，但血清淀粉酶的升高限度予病变严重限度并不一致。出血坏死型由于胰腺细胞广泛破坏，血清淀粉酶可不升高。尿淀粉酶在发病1214小时后开始上升，下降较缓慢，可持续12周，但其受尿量的影响。胰源性胸水和腹水中淀粉酶明显升高，对血清淀粉酶不升高的出血坏死型胰腺炎很有协助。二、脂肪酶：发病后2472h开始上升，持续12周。急性胰腺炎时常超过1.5U。初期诊断的价值不如淀粉酶，但其特异性优于后者，对较晚就诊病例有参照价值。三、B超与CT B超可显示胰腺增大，轮廓不清，正常胰腺组织回声消失，浮现无回声区或稀疏光点的弱回声区。CT检

51、查比B超提供更多信息，不仅对急性胰腺炎的诊断故意义，并且对水肿型和出血坏死型的鉴别也有很大意义；水肿型可见胰腺弥漫性肿大，胰周边沿欠规则，密度不均匀；出血坏死型可见胰腺周边组织模糊、肾周边区消失。肠胀气，胸腔积液等。 (4)治疗 治疗措施取决于病理类型和严重限度。水肿型胰腺炎经支持疗法、减少胰腺分泌及克制胰酶活性等治疗即可获得较好效果。出血坏死型胰腺炎需积极急救治疗，部分病人需手术治疗。 一、监护 二、维持内环境平衡及抗休克 三、营养支持疗法 四、克制胰腺分泌 禁食及胃肠减压生长抑素H2受体拮抗剂或质子泵克制剂 五、克制胰酶活性 六、抗生素 非胆源性水肿型胰腺炎可不用抗生素。胆道疾病所致者及出

52、血坏死型病人应及时、合理应用抗生素， 七、对症治疗 解痉镇痛、腹膜透析、治疗并发症。 八、中医中药治疗 芒硝、大黄等。 九、内镜下Oddi括约肌切开术 十、手术治疗8.溃疡性结肠炎(1)概念； 溃疡性结肠炎（UC）又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种因素不明的直肠和结肠慢性炎症性疾病。(2)重要病理学特点；病变重要累及直肠、乙状结肠，较重者可累及降结肠或全结肠，为持续性、非节段性分布。炎症常局限于粘膜和粘膜下层，很少深达肌层。病变粘膜充血、水肿、出血、变脆、浅小不规则溃疡，继而溃疡增大，沿结肠纵轴发展，融合成广泛、不规则的大溃疡。显微镜下可见肠腺隐窝脓肿、病变处有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性及中性粒细

53、胞浸润。少数爆发型或重症病人溃疡累及肌层或浆膜层，可并发穿孔，引起弥漫性腹膜炎、结肠或直肠周边脓肿及瘘管。在反复发作的慢性炎症过程中，肠粘膜肉芽组织增生导致形成炎性息肉形成、肠壁增厚及肠腔狭窄。少数可以癌变。(3)临床体现和常用并发症；【临床体现】 多为慢性起病，病程可迁延数年至十余年，偶有急性爆发。常有发作期和缓和期交替，亦可持续并逐渐加重。饮食失调。精神刺激、过度劳累常为发作诱因。一、症状（一）消化系统症状 1腹泻2.腹痛3.其她症状 常有腹胀、纳差。病情严重者可有恶心、呕吐。（二）全身症状 可有低度或中度发热，严重者可高热、心动过速、衰弱、消瘦、贫血、水与电解质平衡失调、营养不良等。此外

54、，可有自身免疫性疾病的体现，如关节炎、口腔溃疡、结节性红斑、葡萄膜炎、虹膜睫状体炎、慢性活动性肝炎、硬化性胆管炎等。二、体征 轻型病人有下腹部和左下腹部压痛，部分病人也许触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。重型或爆发型的病人可有腹胀、腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛。三、临床分型 根据UC临床病程可分为初发、慢性复发、慢性持续及急性爆发等型。初发之初次发作。急性爆发型病情严重，有全身毒血症状，可并发中毒性巨结肠、肠穿孔。各型可互相转化。 病情轻重可分三度： 轻度 每日腹泻4次如下，少量或无粘液血便。无发热、脉搏快，无贫血或仅轻度贫血，血沉正常。重度 每日腹泻6洗上，明显血便或粘液血便，伴发热（37

55、.7至少持续2天以上）、心动过速、贫血（75g/L）等全身症状，血沉明显加快（30mm中度 介于轻、重度之间。根据病变范畴，可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎。根据病情与否活动可分为活动期和缓和期。【并发症】 一、中毒性巨结肠 发生于重症及爆发型病人。 二、结肠、直肠癌变 发病率低。三、其她 可并发结肠穿孔、肠梗阻、瘘管形成、结肠炎性息肉及肛门周边脓肿。(4)治疗原则和常用药物治疗原则是控制急性发作，防治并发症，减少复发。常用药物：水杨酸制剂 柳氮磺胺吡啶（SASP）是治疗UC的首选药物，重要合用于轻、中型病人或危重、爆发型经糖皮质激素治疗已缓和者。糖皮质激素 是重症和

56、爆发型病人的首选药物。常用氢化可的松、琥珀酸钠氢化可的松、地塞米松、泼尼松。肝功能受损时，应选泼尼松龙。硫唑嘌呤 合用于反复发作而SASP及激素治疗无效者。其她 针对G-菌的广谱抗生素。9.上消化道出血(1)概念上消化道出血是指屈氏（Treiz）韧带以上的消化道，涉及食管、胃、十二指肠、胰、胆等部位的出血，其临床体现为不同限度的呕血和（或）黑粪。(2)常用因素上消化道出血的因素诸多，常用者为消化性溃疡、急性胃粘膜病变、食管胃底静脉曲张及胃癌。(3)临床体现一、呕血与黑粪 上消化道出血均有黑粪，幽门以上出血常伴有呕血，幽门如下多为黑粪。十二指肠球部出血以黑粪为主，可伴有呕血。十二指肠下段出血常只

57、有黑粪，少有呕血者。二、失血性周边循环衰竭 出血量大、出血速度快者，由于循环血量迅速减少，病人可有头晕、乏力、心悸、口渴、出汗，忽然起立可浮现晕厥 。体检可见皮肤、口唇、甲床苍白，烦躁不安、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降、少尿或无尿，严重者浮现休克或意识障碍。三、发热 上消化道大出血后，多数有发热，一般为低热或中度犯人，体温不超过38.5四、氮质血症 出血后数小时开始上升，2448小时达高峰，一般不超过14.3mmol/l ，如无继续出血，24天降至正常。(4)诊断思路(诊断与鉴别诊断)；根据呕血、黑粪和周边循环衰竭的体现，呕吐物或粪便隐血实验呈阳性，红细胞计数、血红蛋白及血细胞比容下降的实验室

58、变化，可作出上消化道出血的的诊断。在临床诊断时要注意如下几点：出血限度 粪便隐血实验阳性者提示每日出血量在5ml以上；浮现黑粪阐明每日出血量超过50ml；胃内积血250300ml以上时可引起呕血；一次出血400ml如下时可不浮现全身症状。出血量大、出血速度快者可浮现急性周边循环衰竭的体现，故可根据症状、脉搏、血压、血红蛋白浓度等估计出血的限度。判断与否继续出血 有如下迹象者为继续出血或再出血：呕血频繁、血色转为鲜红，粪质稀薄呈暗红色，肠鸣音亢进；虽经输血、输液已补足血容量，但外周循环衰竭的体现仍无明显好转，中心静脉压仍波动或临时好转后又下降；红细胞计数、血红蛋白浓度与血细胞比容继续下降，网织红

59、细胞计数持续增高。在补液与尿量足够、肾功正常状况下血尿素氮持续升高。判断出血因素、部位 病史和体征 实验室和其她检查实验室检查 血常规、血细胞比容；粪便隐血实验强阳性；肝功能实验胃、十二指肠肠镜检查 是目前诊断上消化道出血病因和部位的首选措施。X线钡镜检查 出血期间做此检查可加重出血，最佳在出血停止或病情稳定数天后进行。选择性动脉造影 可发现造影剂溢出的部位、血管畸形或肿瘤血管影像，对急诊手术前定位诊断很故意义。(5)治疗要点一、一般治疗 应争分夺秒，积极急救。 休息 应卧床休息，取平卧位，抬高下肢，保持呼吸道畅通，必要时吸氧。酌情给以镇定剂，以减轻恐惊和烦躁。肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血，

60、禁用吗啡、巴比妥类药物。密切观测病情变化二、积极补充血容量三、止血措施 三腔管气囊压迫止血 重要用于食管胃底静脉曲张破裂出血。止血药物 1、血管加压素 重要用于门静脉高压所致出血。2、生长抑素 直接作用于内脏血管平滑肌，使内脏血流量减少。3、组胺H2受体拮抗剂、质子泵克制剂 对消化性溃疡与急性胃粘膜病变所引起的出血效果较好。4、其她内镜直视下止血局部用药 口服、胃管注入或经内镜喷洒药物至出血局部，可获良好止血效果。常用：去甲肾上腺素、凝血酶、三七粉、云南白药。 四、手术治疗 四、泌尿系统1、肾小球疾病(1)原发性肾小球疾病的分型；原发性肾小球疾病的临床分型急性肾小球肾炎（简称急性肾炎）急骤进展