多器官功能衰竭songyanqing课件

1、西安市第一人民医院宋燕青多器官功能障碍综合征概述定 义：各种严重致病因素导致的多器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭。特点：（1）全身性病理性连锁性变化； （2） 各器官病变轻重不一。 （3）一旦治好不留后遗症。不属MODS病变：肺心病；肺心脑病；肝性脑病；肝肾综合征。病因 感染 休克 过敏 烧伤 创伤 重症胰腺炎1、感染性因素(占70%)常见于腹腔内感染，但到严重感染和创面严重感染导致的毒血症，败血症；老年人已非不多见。病原微生物包括细菌、病毒、霉菌、立克次体、衣原体、支原体等。2、非感染因素严重创伤、大手术、烧伤、缺血再灌注损伤、低血容量休克、抗原-抗体复合物、严重缺血缺氧、变性坏死组织

2、以及急性胰腺炎等。MODS的分类速发型(原发性)：原发病直接引起两个或多个器官系统同时发生功能障碍。理解不是由SIRS引起理化因素直接损伤与原发病无间隔时间 迟发型（继发性）：首先发生某一个器官功能的不全，之后再序贯性发生不全或衰竭。理解并非是损伤的直接后果多由SIRS引起与原发病有间隔时间发病机制 一 、缺血再灌注损伤 二、炎症失控 三、肠道细菌、毒素移位四、两次打击和双项预激 五、应激基因 一 、缺血再灌注损伤休克引起的器官缺血和再灌注的过程是MODS 发生的基本环节，休克微循环障碍若持续发展，都能造成生命器官血管内皮细胞和器官实质细胞缺血、缺氧和功能障。 二、炎症失控 全身炎症反应综合征

3、(SIRS)是发生MODS的基础 由感染或创伤引起的全身性炎性反应，受到机体 高度调控，若炎性介质过量释放或失控，形成产生细胞因子的瀑布反应，就可造成广泛的组织损坏，从而启动MODS。炎症是机体的重要防御反应， MODS是由于机体受到创伤和感染刺激而发生的炎症反应过于强烈以至促炎-抗炎失衡，从而损伤自身细胞的结果。其参与MODS的炎症失控反应过程的基本因素分为刺激物、炎症细胞、介质、靶细胞和效应几部分，当SIRS不能通过CARS取得平衡时，即可导致MODS。 四、两次打击和双项预激 MODS不一定仅仅是一次性严重生理损伤的结果， 经过再次或2次以上的打击后，则全身炎症反应变得更加严重，过量产生

4、各种炎症介质和细胞因子，终至无法调控，造成MODS五、应激基因 应激基因反应是细胞基本机制的一部分，能促进创伤、休克、感染、炎症等应激打击后细胞代谢所需的蛋白合成。应激基因这种机制有助于解释两次打击导致MODS的现象，这种细胞反应的类型也表现在内皮细胞中，当血管内皮细胞受内毒素攻击后能导致细胞程序化死亡或凋亡。引起细胞功能改变的最终后果，是导致机体不再能对最初或以后的打击作出反应，而发生MODS 临床特征MODS早期表现为SIRS，其主要临床特征是继发于各种严重打击后出现的持续高代谢、高动力循环状态及过度的炎症反应。持续高代谢表现为DO2（氧供）增加，VO2依赖于DO2，高血糖，高乳酸，低蛋白

5、血症，负氮平衡，酮体比率上升，支链氨基酸傍香族氨基酸下降；高动力循环状态表现为高心排血量，低外周血管阻力，胃肠Phi下降；过度炎症反应除全身炎症的临床表现外，还包括多种细胞因子及炎性介质的失控性释放。MODS治疗原则（一）尽快进行有效的抢救、清创，防止感 染，防止缺血再灌注损伤，采用各种支 持治疗；（二）减轻应急反应，减轻和缩短高代谢和糖 皮质激素受体的幅度和持续事件；（三）重视病人的呼吸和循环，及早纠正低血 容量和缺氧；（四） 防止感染是预防MODS的种要措施；（五）尽可能改善病人的全身营养状况。（六）及早治疗任何一个首发的器官功能衰竭。MODS预防处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全

6、面的诊断和治疗，积极治疗原发病。重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。预防感染是预防MODS极为重要的措施。尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关，给予免疫调理治疗。及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成MODS。保护肠粘膜的屏障作用。急性肾功能衰竭(ARF)定义：在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡紊乱。尿量少尿：400ml/24h无尿：800ml/24h病因与分类肾前性:血容量绝对减少大出血、休克、脱水等未纠正肾后性：逆行性肾小球灌

7、注不足双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正腹腔高压综合症(ACS)肾性：肾小球直接受损肾缺血（大出血、感染性休克、血清过敏反应）肾中毒（氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素）少尿及无尿期肾缺血肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮渗透能力减退、肾血管反应性收缩肾小管受损（髓质层血液瘀滞）球管反馈（缺氧使管袢和远曲小管对钠重吸收减少致密斑附近的钠浓度升高肾小管旁近球细胞释放肾素 入球小动脉痉挛）机 理 感染和药物感染引起肾血流降低药物：磺胺、利福平、多粘菌素非少尿型急性肾衰肾小管和肾小球的变化不一致部分肾单位血流正常 多尿期原尿浓缩差：肾小管再生上皮的再吸收 和浓缩功能未健全渗透性利

8、尿：少尿期积聚于体内的大量 尿素水利尿：少尿期电解质和水潴留过多 加重利尿现象代谢产物积聚尿毒症（氮质血症、酚、胍等毒性物质增加）恶心、呕吐头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷出血倾向：血小板质量、毛细血管脆性、肝 功损害、 DIC 皮下出血口腔粘膜、齿龈出血胃肠道出血外科创面大面积渗血 多尿期（14天）：400ml/24h尿量增加的形式突然增加： 多于57日，尿量骤增至1500ml/24h逐步增加：多于714日，尿量增至200500ml/24h缓慢增加：尿量增至500700ml/24h时，停止不增，预后不良 仍有水、电解质平衡失调和氮质血症易并发感染恢复期：数月贫血乏力消瘦病史及体检病因

9、有无肾前性因素有无肾后性因素诊 断尿液检查留置导尿，记录每小时尿量尿酸性、比重稳定于1.010-1.014尿镜检大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死）宽大棕色管型（肾衰竭管型）嗜酸性细胞增加（间质性肾炎）红细胞管型（肾小球肾炎）无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）肾功能检查尿尿素氮减少，常低于180mmol/24h尿钠升高（大于175mmol/24h）滤过钠排泄分数大于.5 尿渗透压ARF常小于350 mOsm/L肾前性或肾小球肾炎常大于500mOsm/L血BUN、Cr增高，每日升高3.89.4mmol/L血浆/尿肌酐比率大于20肾衰指数（renal failure index, RFI） 与肾前性鉴别诊断与肾后性鉴别超（肾增大、输尿管）腹部平片（钙化、结石或梗阻病变）少尿或无尿期控制入水量：每日使病人体重减轻0.5kg量出为入、宁少勿多每日补液量显性失水非显性失水内生水 营养低蛋白、高热量、高维生素饮食蛋白合成激素：生长激素、 丙睾纠正电解质失调(高钾血症、低血钠、低钙血症、酸中毒）治 疗 抗感染：注意药物对肾脏的损伤血液净化血液透析：人工肾。小分子物质清除高、血 液动力学不稳定。腹膜透析：小分子物质。感染、速率慢血液滤过：中小分子、血液动力学稳定 多尿期补充适量液体，防止细胞外液过度丧失补液量相当于排出水分量的1/31