颅内压增高幻灯课件

1、颅内压增高Increased Intracranial Pressure汤云颅内压的概念 颅内压增高是神经外科常见临床病理综合症。是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水、和颅内炎症等所共有 征象。 颅腔是个半封闭骨性容器，只有枕骨大孔与外界相通。颅腔有脑组织，血液、脑脊液三种颅内容物。他们与骨性颅腔互相适应，使颅内保持一定的压力即为颅内压。正常情况下.儿童为50100mmH2O (0.51.0Kpa)成人为70200mmH2O (0.72.0Kpa)。 颅内容物颅内压的和调节 脑组织：正常成人脑组织约 13001500克。（正常成人颅腔容积14001500毫升） 不能被压缩 。血液：即血管床及其中

2、的血液：约占总容积的2%-11%，变动较大。脑脊液 正常成人脑脊液总量为120180mL，平均150mL，其中脑室系统约50mL，脑蛛网膜下腔及脑池约25mL，脊髓蛛网膜下腔约75mL。约占总容积10%。 生理性调节，起主要作用。 脑脊液的循环颅内压增高 各种原因引起颅内压持续超过200mmH2O(成人)，100mmH2O (儿童)即为颅内压增高。一般认为，颅内容物增加的临界容积为5%； 如果 超过5%，颅内压开始持续增加， 超过810%，则会产生严重的颅内压增高。 颅内压增高的原因 颅内容增加包括正常颅内容：脑水肿，脑充血，脑积水等。异常颅内容 ：脑肿瘤，脑内血肿，脑脓肿等。混合性颅内容；例

3、如脑肿瘤合并脑水肿。颅腔狭小 发育异常：狭颅症脑外伤：颅骨凹陷脑积水松果体区肿瘤伴幕上脑积水慢性硬膜下血肿影响颅内压增高的因素 年龄；小儿颅缝未闭合，老人脑萎缩 病变扩张的速度：压力-容积曲线 容积-压力反应的意义 颅内压增高的后果 脑血流量的降低 MAPICP CPP rCBF= = CVR CVR正常CPP=7090mmHg ，若CPP40mmHg脑血管的自动调节失败，脑血流量减少，造成脑缺血。脑水肿急性脑疝 其他：柯兴氏（Cushing)反应，神经源性肺水肿 ，应急性溃疡等。 颅内压增高的临床表现 颅内压增高三主征： 头疼：渐进性加重。呕吐：与头痛并发恶心呕吐，呈喷射样呕吐。视乳头水肿：

4、病变在23周以上出现，偶见急性期。（图）正常眼底与视乳头水肿眼底颅内增高的诊断病史和神经系统查体头痛、恶心呕吐、视神经乳头水肿 颅内压增高三主征。电子计算机断层扫描（CT）磁共振成像（MRI）脑血管造影（DSA）、电子计算机断层扫描血管造影（CTA）头颅X线摄片腰椎穿刺脑电图检查颅内压增高的治疗原则 一般处理： 六联观察：神志，瞳孔，呼吸，血压，脉搏，及肢体活动。 保持呼吸道通畅。 防止胸腹腔内压增高。 控制液体输入的速度及总量。 降低颅内压的治疗 脱水治疗： 渗透性脱水药 ：20%甘露醇 利尿性脱水药 ：速尿 高浓度蛋白制剂：白蛋白，血浆 降低颅内压的治疗病因治疗：手术治疗及姑息治疗，包括:

5、病灶切除，脑室外引流，脑室-腹腔分流，脑内外减压等。降低颅内压的治疗亚低温治疗：控制病人体温在摄氏3335之间。冬眠药物+体外降温或人工控制呼吸+体外人工降温。降低颅内压的治疗高压氧治疗：增加脑血的含氧量，收缩脑血管，减少脑血容量；加快血脑屏障的修复，减轻脑水肿；减少脑脊液的分泌。常用于治疗脑外伤、脑缺血、一氧化碳中毒等疾病。脑疝形成的要素 颅内压增高且存在颅内区域性或颅内外压力的不平衡。 存在小脑幕裂孔，枕大孔等颅内腔隙。 脑疝的分类 小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 扣带回疝 脑疝的临床表现 脑疝为极度颅内压增高的表现 小脑幕切迹疝：下疝的颞叶海马钩回压迫中脑及动眼神经产生以下症状： 意识障碍：嗜睡，昏迷 对侧肢体活动障碍 同侧瞳孔散大 小脑幕切迹解剖脑疝的临床表现枕骨大孔疝：下疝的小脑扁桃体压迫延髓产生以下症状： 颈强或强迫头位 、 意识障碍、 呼吸骤停、枕骨大孔疝脑疝的治疗原则 急性脑疝为神经外科的绝对急症，抢救应争分夺秒 。保持呼吸道通畅：气管插管快速脱水，为开颅手术争取时间。 快速钻颅行脑室外引流。 急症开颅手术切除病因或行颅内