右心漂浮导管检查-张晓春

1、右心漂浮导管检查-张晓春1929Werner Forssmann（GER）将一根特制的X线不易穿透的塑料管（泌尿外科导管）在自己同事的帮助下，送入自己的臂上静脉，并最终送入右心房，自觉无不适，还拍下了X线照片。Werner Forssmann是右心导管的创始者，来自于Berlin University（GER）Dr. Dickinson Woodruff Richards（US）& Andr Frdric Cournand（FRA）于1941年利用心导管手术进行了病理生理学的研究。至1945年，他们积累了1200余次检查的经验，逐渐形成了标准化的检查步骤，从而奠定了右心导管检查在心血管病诊断上

2、的地位。1956年，上述三者共同获得了NOBLE生理与医学奖。 1953年，Dr.H.J.Swan & Dr.William Ganz把导管加以改进为漂浮导管应用于狗的右心测压和心输出量计算，直到1970年才应用于临床，当时主要是用于心肌梗死患者的监测。此后，右心导管监测迅速推广，并被广泛用于麻醉、围手术期监护和重症监护等临床实践。我国1950年开展右心导管检查，1959年临床上开始应用左心导管检查术，1973年成功完成冠状动脉造影术。现在心导管术巳在我国各地广泛开展，在研究心血管生理、病理、诊断和治疗心血管疾病方面具有重要价值。透视设备（DSA）；生理的数据数字监视器；包括：记录和采集设备，

3、无菌材料，抢救推车。支持装备，包括：加压注射器，图像处理器，观片器，报告生产装置；血压、指尖氧饱和度；心律、心率（心电监护仪）；目前最常用的是Swan-Ganz右心漂浮导管，即为一种带气囊的四腔心导管，自带热敏电阻。浅表的静脉；距离心脏较近；穿刺风险小；皮肤穿刺处较易固定；左侧锁骨下静脉；左、右上肢的贵要静脉；左右颈内静脉；股静脉；大隐静脉；经皮穿刺外周静脉右心房右心室肺动脉主干肺动脉分支心导管顶端的球囊嵌入肺小动脉的末梢部气囊容量约2ml；充气一般为空气；气囊充满气后，心导管顶端将完全被气囊覆盖，推送时不会损伤或刺激心内膜引起室性异位搏动；当气囊打开时，导管会随着血流方向飘动，方便操作；可以

4、嵌入肺小动脉里，测量肺楔压；压力：右心房压、右心室压、肺动脉压、肺楔压；血氧饱和度：右心各处的血氧饱和度；心率、血压；心输出量（cardiac output）：指一侧心室每分钟射出的血流量，称为每分心输出量，简称心输出量。正常男性在安静状态下的心输出量为，女性的心输出量比同体重的男性约低10%。正常人在剧烈运动时，心输出量可高达2535L/min。体重、身高，从而计算体表面积；术前查看气囊有无破损，术中打气囊需注意打入气体的量，防止气囊破裂；手术中随时保持心导管内输液通畅，避免血液凝固，血栓形成，在测压时尤其要注意，需先外抽，若无血栓，方可注入输液；送入心导管手法要柔和，避免过度刺激心房、心室

5、壁，造成室性心律失常、心脏穿孔等；注意漂浮导管在心腔内不能打结，不能缠绕在乳头肌或腱索里，所以在导管前进时需打开球囊，尽量应用球囊跟随血流的漂浮来进行；一旦缠绕，不能用力拉扯；患者有时有前胸或后壁灼烫感，是因为测CO时，热敏电阻贴在血管壁上，可以稍稍转动导管，使其保持在血管中央，则可以避免；球囊嵌入肺小动脉内的时间尽量短，一般短于10分钟；Known or suspected coronary artery disease：Cardiogenic shock , Mechanical complications , Sudden cardiac death Valvular heart dis

6、ease;Myocardial disease ;Pericardial disease ;Congenital heart disease ;Aortic dissection ;Pulmonary disease ;Pulmonary vessel disease; 确诊肺动脉高压；鉴别肺动脉高压的类型，如左心疾病相关的肺动脉高压还是第I类的肺动脉高压；是否存在左向右分流相关的肺动脉高压；测量肺阻力，肺动脉压力，以及心输出量；判断肺动脉高压治疗的疗效。诊断明确已决定手术的心脏血管病人，术前需要了解肺动脉压和肺动脉阻力情况，判别是否有手术禁忌；先天性心脏血管病病人考虑手术治疗，术前要了解心脏

7、和大血管的功能和解剖情况，以协助决定是否需要进行手术和如何进行手术；协助诊断肺源性心脏病、肺动脉狭窄、心包疾病、肺动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚性心肌病等；向大的静脉腔或心腔注射药物或输液，其中向肺动脉滴注溶血栓药物治疗肺动脉栓塞有重要价值；在心衰患者中，测量心衰患者的心输出量，中心静脉压等。患者处于急性感染疾病中；细菌性心内膜炎或动脉内膜炎；急性心肌炎；活动性风湿病；最近频发阵发性心律失常，尤其是室性心律失常；凝血功能异常；洋地黄中毒；心力衰竭；肾功能不全；显著肺动脉高压、严重的慢性心律失常、晚期缺氧性慢性肺源性心脏病；病人不能合作或家属不愿意等。合并有其他不能行有创检查的疾病；低血压；不能平卧；低

8、血氧饱和度（吸氧后90%）；穿刺：血肿、气胸；空气栓塞和气囊破裂：原因多为导管长期留置，多次重复使用，充气超过均可引起气囊破裂，另一方面，血液可吸收气囊乳胶中的蛋白使弹性逐渐丧失，充气后易胀破，反复使用的导管，可因贮藏环境温度过高而引起乳胶气囊变性破裂。避免多次使用，重复使用后破裂的发生率约5%；导管保存温度为低于25；少许空气（2ml）进入血液，一般不易发生栓塞，但有右向左分流的病人，若有的空气进入动脉系统，也有可能发生脑血管和冠脉栓塞。心律失常：送管过程中密切观察压力曲线，必须同时行心电图监测，以便及时诊断和处理，床旁伴有除颤器是必要的。因为心律失常是最常见的并发症，我中心统计心律失常的发

9、生率约为3%。包括室性早搏、室性心动过速、心房或心室纤颤，右束支传导阻滞，期外收缩或心脏完全阻滞，多数心律失常主要由于导管尖端刺激敏感的心内膜或瓣膜或导管盘曲于右室所致。室性心动过速或室颤所致的死亡已有过报道，导管进入右房后应将气囊充气，覆盖导管尖端。有文献报道，插入右室前静注利多卡因(1mgkg)，可明显减少心律失常的发生率，心律失常一旦发生，应立即静注利多卡因或将导管退出少许。 导管扭曲打结：导管在心内打结多发生于右室，由于导管软、管径小，插入太快或用力过大，可使导管扭曲打结，其表现是：(1)在记录到右室压时室颤加重；(2)导管从右房或右室已推进15cm而仍未记录到右室或肺动脉压；(3)床

10、边X线胸片可明确原因。处理方法：(1)把导管退回，重新放置；(2)在X线透视下使结向导管尖部移动；(3)退出困难时用冷生理盐水注入管腔或导管内插入钢丝解结后再退出；(4)把结拉紧，再小心退出，但可发生三尖瓣或肺动脉瓣损伤，腱索或乳头肌损伤甚至断裂；(5)上述方法失败时静脉切开是必要的。肺动脉破裂和肺出血：Paulson等报道运用漂浮导管的19例肺破裂病人，其中11例死亡，肺动脉破裂的发生率占0.2%。常见原因是气囊充气过快过多或长期压迫肺动脉分支。多见于肺动脉高压、高龄患者、心脏瓣膜病等。长期的肺动脉高压使肺动脉脆弱而易损伤，导管尖端偏向一侧血管壁，由于心脏收缩动作可使其磨损、糜烂而破裂出血。

11、临床症状为突发咳嗽、咯血、呼吸困难，甚至休克。Paulson观察到19例肺动脉破裂者有17例出现咯血，由于进入肺泡和气道内的血被氧合，咯血均为鲜红色，肺部听诊可闻及水泡音。发生肺动脉破裂时，病情迅速恶化，如果延迟治疗会导致病人迅速死亡。为减少此种危险，气囊充气膨胀过程应该在肺动脉波形的特殊观察下缓慢进行，一旦记录到PAWP就应停止充气，放空气囊，充气量在1，1020s内完成。肺动脉破裂病人的治疗中，应使患肺保持低位(通常为右肺)，以便阻止患肺污物流入健侧肺。必要时先行纤支镜检查，确定出血部位，进行填塞或气管切开，失败时可考虑肺叶或全肺切除。血栓形成和栓塞：导管留置时间过长使血中纤维蛋白黏附于导

12、管周围，导管尖端位置过深近于嵌入状态时血流减慢，管腔长时间不冲洗以及休克和低血压病人处于高凝状态等情况，均易形成血栓。制作导管的材料对血栓形成也有重要影响，多数报道提出聚氯乙烯属血栓形成性材料，由聚氟乙烯制成的导管极易形成血栓。寺田康等曾报道了如下病例：20岁男性患者，置入漂浮导管后第三天血小板开始减少，第六天减至45109L，但骨髓象、凝血酶原时间、纤维蛋白降解产物及纤维蛋白原的测定均属正常，拔管后血小板逐渐上升，5天后恢复到186109L，认为血小板减少是由于漂浮导管表面血栓形成所致的血小板消耗增加。血栓形成后出现相应的静脉堵塞症状如上肢水肿、颈部疼痛、静脉扩张等必须重视预防，置管期间持续

13、缓慢的静滴肝素液，每12h用肝素生理盐水或5葡萄糖肝素液冲洗管腔以及对高凝病人积极抗凝治疗都能有效地减少血栓形成及栓塞的发生。再次，漂浮导管留置过程中也要有意识的积极防治肺梗死，为了取得最佳数据，导管顶端应放入肺动脉的主要分支中，即便气囊不充满气，在右心收缩的情况下，导管也会进入肺小动脉远端。使导管插入过深，引起不易察觉的肺小动脉节段性梗死，此时可无症状，PAWP波形及数值也可能出现。因此，必须细致而频繁的通过荧光或X线胸片进行观察，气囊过度膨胀、长期嵌压，气囊周围会有血栓形成，均可使肺小动脉血运障碍而发生肺梗死。通常梗死范围较小，多无症状，程度严重者可出现胸痛、突发呼吸困难、咳血等症状。为预

14、防和及时诊断处理，必须持续观察肺动脉压力及其波形，若肺动脉压力及其波幅减低就应警惕此并发症的发生，一旦发现导管顶部楔入，应退管少许，充气不能大于，PAWP不可连续监测，最多不超过20s。感染：感染性并发症包括置管局部炎症，脓肿以及全身性败血症，感染均来自穿刺置管时或置管后无菌操作观念不够，机体其他部位存在感染病灶。其病原菌大多为致病性葡萄球菌、真菌、大肠杆菌和类白喉杆菌等。我中心漂浮导管平均留置时间为23天后给予拔管，未发生因置管原因引起的感染，与有关报道一致。Garuther和Sise等报道，在置管4872h内感染性并发症并不与时间成明显的线性关系，保留漂浮导管超过72h，则发现感染性和非感

15、染性并发症都显著上升。 右心房压力：右心房压高于胸腔内压力而与大气压相接近，其平均压在06mmHg之间（以胸前后径中点为零点时），或05mmHg之间（以背上10cm作为零点时），易受呼吸的影响，深吸气时可降至-7mmHg，呼气时可升至8mmHg，运动时可升至50mmHg，咳嗽时可升至60mmHg。一般情况下，右心房的平均压超过10mmHg即可视为过高。一般见于以下情况：右心衰竭、三尖瓣狭窄或关闭不全、肺动脉高压或肺动脉瓣狭窄引起右心室压力显著增高时，亦可引起右心房压力增高。右心室压力：右心室收缩期压力正常在1525mmHg之间，舒张末期压力正常在05mmHg之间，吸气时可降至15/-6mmHg

16、，呼气时可升至30/7mmHg，咳嗽时收缩压可升至80mmHg。一般情况下，如右心室的收缩压超过30mmHg，可以认为过高，见于肺动脉高压与肺动脉口狭窄；如果右心室的舒张末期压力超过10mmHg，可以认为过高，见于右心衰竭或任何心室顺应性不佳足以影响心室舒张期充盈的情况。肺总动脉压力：肺动脉的收缩压与右心室的收缩压相仿而略低，正常时在1225mmHg之间，舒张压在413mmHg之间，平均压在1018mmHg之间，肺动脉压亦受胸腔内压力的影响。肺动脉收缩压高于30、平均压高于20mmHg，均可视为肺动脉高压。多见于左心衰竭、二尖瓣病、慢性肺部疾病、特发性肺动脉高压等；肺动脉压降低见于肺动脉瓣口狭

17、窄的患者。 肺楔压：即肺微血管压，平均压正常在510mmHg之间，这是心导管顶端嵌入肺小动脉的末梢部，堵塞了肺小动脉而测得的压力，与左心房压相仿。肺楔压超过12mmHg即可认为增高，见于左心衰竭、二尖瓣病变、左心室舒张充盈受阻等。血液氧饱和度的数值有两种表示方法：一种以容积%表示：即100份容积的血中含多少容积的氧，例如氧含量为17容积%，即表示100ml的血液中含有17ml的氧。为绝对值。另一种表示方法是以血氧饱和度来表示，即以某一血液标本的实际氧含量和此标本与氧气充分接触后所测得的氧含量之比，得出百分率。为相对值。下腔静脉血氧饱和度 7688%上腔静脉血氧饱和度 6684%右心房血氧饱和度

18、 7286%右心室血氧饱和度 6484%肺动脉血氧饱和度 6585%肺小动脉血氧饱和度 9397%SVO2：指混合静脉血的氧饱和度，我们一般指从肺动脉中取得的为准确值。右心房接受上腔、下腔和冠状静脉窦三处的血液，其中下腔静脉血约占5560%，上腔静脉血占4045%，冠状静脉窦血占5%。此三处的血氧含量均不相同，冠状静脉窦的血氧含量最低，因此在右心房，有时甚至在右心室，此三处血液尚未能充分混合，因而在此两心腔中产生所谓“层流现象”，待血液进入肺动脉后才充分混合，因此混合静脉血应从肺动脉中取得的较为可靠。反应的是整个机体氧供之间的关系。当氧气的供应不足或氧气的消耗已经超过了供给， 自静脉返回右心的血氧就会随之减少。Svo2 65% (Svo2 的正常参考范围为65% 75%) 即反映出这种失衡。svo2因在预后上的重要性而被用作高乳酸血症及死亡的预测指标。而且它的发生要早于心功能不全、休克等的发生。故对于重症患者，该指标要比心率、血压等敏感。 ScVO2：指中心静脉氧饱和度，scvo2是从上腔静脉和右房获得的。上腔静脉scvo2比右心房scvo