神经病学教学课件：脑血管疾病

1、cerebrovascular disease脑血管疾病目 录概 述1短暂脑缺血发作（TIA）2脑梗死（CI）3脑出血（ICH）4颅内静脉系统血栓形成（CVT）5概 述定义 脑血管疾病（CVD） 脑血管病变所引起的脑功能障碍中风列宁自1922年5月起数度中风，1923年3月9日，由中风引起右侧瘫痪和言语障碍，迫使这位苏维埃领导人辞职 2006年1月4日，以色列总理沙龙因严重中风被送往医院。4月11日，因中风昏迷。“永久无法履行职能”。 有“铁娘子”之称的英国前首相撒切尔夫人当地时间2013年4月8日中风逝世，享年87岁 脑卒中死亡率缺血性心脏病死亡率WHO疾病负担项目：包括全球192个国家中国

2、卒中死亡率占总死亡的19.9%中国缺血性心脏病死亡率占总死亡的8.0%Kim AS, et al. Circulation 2011; 124(3):314-323.死亡率致残率 10月29日世界卒中日世界卒中日定 义缺血性卒中脑卒中stroke出血性卒中一组以突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共同临床特征、出现器质性脑损伤的脑血管疾病。血管支配主动脉弓右侧颈总动脉左锁骨下动脉头臂干右锁骨下动脉左颈总动脉右侧锁骨下动脉右椎动脉左椎动脉左颈外动脉左颈内动脉右颈内动脉右颈外动脉右大脑中动脉右大脑前动脉基底动脉左大脑中动脉左大脑前动脉基底动脉左右大脑后动脉左右大脑后动脉后交通动脉前交通动脉

3、脑的血液供应 颈内动脉（ICA）、大脑中动脉(MCA)、 大脑前动脉(ACA)、 前循环后循环大脑前部分额叶、顶叶、颞叶上部、基底节区等大脑后部分枕叶、颞叶内侧及底部、脑干、小脑等椎动脉(VA)、 基底动脉(BA)、大脑后动脉(PCA) Willis环（前交通动脉、后交通动）。脑血管的供血区域不同血管有着自己相对固定的支配区域临床上往往通过症状、体征判断病变血管 血管壁病变 高血压性 动脉炎 先天性 血管病损伤 病 因 脑血管病的病因感染性动脉炎自身免疫性动脉炎 SLE动脉粥样硬化血管畸形、血管瘤、FMD毒品、肿瘤心脏病和血流动力学改变 血压波动 心脏疾病心律失常或传导阻滞等 特别是心房纤颤

4、病 因 栓塞/分水岭梗死分水岭梗死卵圆孔未闭栓子脱落血液成份 血液流变学改变 高粘血症 凝血机制异常病 因 脱水口服避孕药、血液病其他病因 特殊栓子 血管异常 病 因 如空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等脑血管受压（按摩）、外伤、痉挛诊断与治疗原则诊断： 并不困难治疗原则： 挽救生命、降低残疾、预防复发和提高生活质量卒中单元（stoke unit）是一个组织化病房管理系统，医师、护士、治疗师、社会工作者。 Transient Ischemic Attack 短暂性脑缺血发作 因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍概 念 24小时19652小时1小时2002CT、MRI阴性症状完全

5、消失时间：无绝对，可以1-2h甚至更长。部位：脊髓（国内尚未建议）DWI：关键主要的发病机制有：血流动力学说微栓子学说病因及发病机制 此型TIA的临床症状比较刻板，发作频度较高，每天或每周可有数次发作，每次发作持续时间多不超过10min病因及发病机制 血流动力学病变血管血流减少，发生一过性脑缺血症状 微栓子主要来源动脉粥样硬化的不稳定斑块附壁血栓的破碎脱落瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶病因及发病机制 微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状缓解 病因及发病机制 此型TIA的临床症状多变，发作频度不高，数周或数月发作一次，每次发作持续时间较长

6、，可达数十分钟至2小时刻板样发作，频度较高，每天或每周可有数次发作的就一定是血流动力学的原因吗？一般特点 1、 TIA好发于中老年人，男性多于女性， 2、有危险因素： 多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂。 3、起病特点： 发病突然，历时短暂。 4、发作特点： 局灶性症状；恢复完全；反复发作。临床表现 短暂性症状言语障碍偏身无力、偏身麻木单眼一过性失明脑神经交叉性瘫痪视野缺损共济运动异常不要忽视任何症状，包括反应下降是不是TIA的症状非局灶症状意识丧失头晕全身无力伴意识水平下降的视力丧失大小便失禁下列单一症状眩晕复视吞咽困难平衡丧失耳鸣局限于一个肢体或面部的感觉症状闪光暗点遗忘坠倒发作构音

7、不良 跌倒发作(drop attack) 患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起 系下部脑干网状结构缺血所致 特殊表现： 临床表现 短暂性全面性遗忘症(TGA) 发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分至数十分钟 发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常 大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致 临床表现 血管筛查：CTA、MRA及DSA可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑心脏筛查：心脏彩超、动态心电图等TCD（经颅多普勒）可发现颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估和微栓子监测血常规和生化检查是必要的，当然风湿、特殊感染、肿瘤

8、等相关筛查也要根据情况安排神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害SPECT PET对于脑灌注等情况有帮助辅助检查 MRI是目前最关键的检查 MRI弥散加权成像（DWI）阴性 大多数TIA患者就诊时临床症状已消失， 诊断主要依靠病史 诊断及鉴别诊断 注意：描述症状与血管支配区的对应关系 卒中危险因素情况 基础病的情况特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处开始，并向周围扩展 辅助检查：可有脑电图异常 CT/MRI检查可能发现脑内局灶性病变癫痫的部分性发作诊断及鉴别诊断 病因：严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性早搏、室速或室颤、病态窦房结综合征等临床症

9、状：可因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征辅助检查：动态心电图监测、超声心动图检查常有异常发现阿-斯综合征(Adams-Strokes syndrome)诊断及鉴别诊断 特殊偏头痛诊断及鉴别诊断 尤其是眼肌麻痹型偏头痛 偏瘫型偏头痛 基底动脉型偏头痛临床上：往往有偏头痛前驱症状 闪光点 前驱症状后的明显头痛辅助检查：TCD血管痉挛有一定意义 颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类似TIA发作症状 原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍其 他诊断及鉴别诊断 TIA是急症 TIA发病

10、后27天内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生 治 疗 评估 分层 干预治 疗 评估 ABCD2评分3分；ABCD2评分02分，但TIA系统检查门诊不能在2天之内完成；ABCD2评分02分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成根据危险因素分层动脉粥样硬化性 心源性 血管情况既往病史血脂、血糖情况血压情况治 疗 明确危险因素美国心脏协会(1999)国立卒中协会(2004)动脉粥样硬化血栓性TIA建议每日阿司匹林（50-325毫克/日），如果不能使用阿司匹林，可以使用双密达摩/阿司匹林复合制剂、氯吡格雷、噻氯吡啶，不推荐抗凝剂建议每日阿司匹林（50-325毫克/日），如果不能

11、使用阿司匹林，可以使用双密达摩/阿司匹林复合制剂、氯吡格雷、噻氯吡啶，不推荐抗凝剂心源栓塞性TIA对伴房颤的病人长期使用抗凝剂，有关短时使用肝素无特殊建议可以考虑急性抗凝治疗（资料有限） 药物治疗治 疗 阿司匹林 +氯吡格雷 首剂负荷量2014抗血小板治疗治 疗 疾病治疗注解明确血栓口服抗凝剂，除非禁忌症AHA：对于TIA的高危患者NSA:考虑静脉肝素机械瓣膜华发令，INR3-4（长期）参照AHA和EUSI指南非瓣膜性房颤华发令，INR2-3（长期）参照AHA、ACC和EAC指南。频繁监测INR，尤其是合并使用蛋白结合药物、合并严重疾病、重大饮食改变新近心肌梗死或左心室血栓华发令，INR2-3

12、（6个月）频繁监测INR，尤其是合并使用蛋白结合药物、合并严重疾病可能心源性抗血小板药物大多数病人阿司匹林50-325mg（除非有禁忌症）治 疗 心源性TIA抗凝药物已经不是探讨的问题，而是执行的问题他汀类药物溶栓溶栓与否没有明确的观点？那么已经干预的TIA患者哪！应用了抗凝药、抗血小板药物等等。扩容治疗： 纠正低灌注，适用于血流动力型TIA其他 高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗 老年TIA并有抗血小板聚集剂禁忌症或抵抗性者可选用活血化瘀性中药制剂治疗治 疗 3.TIA的病因治疗治 疗 血管狭窄的介入或者外科治疗 支架、内膜剥脱心脏疾病的治疗 房颤视频消融 左心耳封堵术基础疾病的

13、控制 血压、血脂等颈动脉支架 未经治疗或治疗无效的病例，部分发展为脑梗死，部分继续发作，部分可自行缓解预 后 Cerebral Infarct 脑梗死 脑梗死(cerebral infarct)又称缺血性脑卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征 概 述脑梗死是卒中最常见类型，约占70%80%脑梗死的临床分型:牛津郡社区卒中研究分型（Oxfordshire community stroke project，OCSP）。 完全前循环梗死（total anterior circulation infarction, TACI） 部分

14、前循环梗死（partial anterior circulation infarction,PACI） 后循环梗死（posterior circulation infarction,POCI） 腔隙性梗死（lacunar infarction,LACI） 概 述 脑梗死的病因分型TOAST分型 ： 大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他病因型 不明原因型 概 述概 述发病机制角度脑梗死分为4种主要病理生理学类型： 概 述血栓性脑梗死(cerebral thrombosis)脑栓塞(cerebral embolism)分水岭脑梗死（cerebral watershed infarct

15、ion）腔隙性脑梗死（lacunar infarction）脑血栓形成最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60动脉粥样硬化是本病的基本病因脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗死 病因及发病机制 1.动脉硬化 本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉处多见病因及发病机制 一、脑血栓形成 2. 动脉炎 结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，而使管腔狭窄或闭塞注意：年龄、性别、危险因素 越来越受到重视，但仍诊断困难！病因及发病机制 一、脑血栓形成 3. 其

16、他少见原因药源性：如可卡因、安非他明 血液系统疾病：红细胞增多症、血小板增多症、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血蛋白C和蛋白S异常病因及发病机制 一、脑血栓形成 脑淀粉样血管病、moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤极少数不明原因病因及发病机制 一、脑血栓形成 1. 病理 脑梗死发生率在颈内动脉系统约占80，椎-基底动脉系统约为20闭塞好发血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子病理及病理生理 一、脑血栓形成 局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死也常可继发

17、红色梗死(即出血性梗死)缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式病理及病理生理 一、脑血栓形成 脑缺血性病变的病理分期： 超早期(16小时)：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化 急性期(624小时)：缺血区脑组织苍白伴轻 度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈 明显缺血改变病理及病理生理 一、脑血栓形成 坏死期(2448小时)：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿 软化期(3日3周)：病变脑组织液化变软 恢复期(34周后)：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病

18、灶形成中风囊，此期持续数月至2年病理及病理生理 一、脑血栓形成 2.病理生理急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围脑缺血半暗带(ischemic penumbra)组成 坏死区中脑细胞死亡，但缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病理学基础病理及病理生理 一、脑血栓形成 缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即治疗时间窗(therapeutic time window，TTW)如果脑血流再通超过TTW，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤

19、(reperfusion damage)。研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗一般不超过6小时病理及病理生理 一、脑血栓形成 1. 一般特点 动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等局灶性体征多在发病后10余小时或12日达到高峰临床表现取决于梗死灶的大小和部位临床表现 一、脑血栓形成 临床表现前循环偏瘫一侧感觉丧失视野缺损(单眼盲)凝视麻痹失语左侧视空间障碍后循环偏瘫四肢瘫偏侧或四肢感觉丧失交叉性复视分离性凝视凝视麻痹眼球震颤构音不良、吞咽困难眩晕意识水平下降共济失调呕吐临床上常见的定位上肢重于下肢下肢瘫为主单纯偏

20、身感觉障碍同向性注视脑干的脑神经分布（2 4 4） （1) 闭锁综合征(locked-in syndrome)基底动脉的脑桥支闭塞，双侧脑桥基底部梗死患者表现为四肢瘫，不能讲话。但因脑干网状结构保持完好，故患者意识清醒，可通过睁闭眼或眼球垂直运动表达自己的意愿临床表现 （2) 基底动脉尖综合征(top of the basilar syndrome)基底动脉尖端分出两对动脉，小脑上动脉和大脑后动脉，基底动脉尖端闭塞后导致眼球运动障碍及瞳孔异常，觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失，对侧偏盲或皮质盲临床表现 一、脑血栓形成 中老年卒中，突发意识障碍并较快恢复，出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直凝视麻痹

21、，无明显运动和感觉障碍，应想到该综合征的可能；如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持；CT及MRI显示双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑多发病灶可确诊临床表现 一、脑血栓形成 （3) 延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome)由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞所致临床表现为： 眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核受损) 同侧Honer征(下行交感神经纤维受损) 临床表现 一、脑血栓形成 （4）多发性脑梗死(multiple infarct) 两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，一般由反复多次发生脑梗死所致临床表现 （5）椎-基底动脉闭塞的表现血栓性闭塞多发生于基底动

22、脉中部，栓塞性通常发生在基底动脉尖基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件，引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等。中脑受累出现中等大固定瞳孔，脑桥病变出现针尖样瞳孔临床表现 一、脑血栓形成 1. 血液化验和心电图检查 血液化验包括血常规、血流变、血生化(包括血脂、血糖、肾功、离子)。这些检查有利于发现脑梗死的危险因素，对鉴别诊断也有价值 脑梗死后基础状态的维持至关重要辅助检查 一、脑血栓形成 2. 神经影像学检查 1） CT检查发病后应尽快进行，虽早期有时不能显示病灶，但对排除脑出血至关重要多数病例发病24小时后逐渐显示低密度梗死灶，发病后215日可见均匀片状

23、或楔形的明显低密度灶辅助检查 一、脑血栓形成 辅助检查 一、脑血栓形成 大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度病后23周梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”增强扫描有诊断意义，梗死后56日出现增强现象，12周最明显，约90的梗死灶显示不均匀强化辅助检查 一、脑血栓形成 头颅CT是最方便、快捷和常用的影像学检查手段缺点：对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分辨率差辅助检查 2）核磁共振（MRI) MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号，出血性梗死时T1相有高信号混

24、杂 MRI在缺血性卒中具有绝对地位辅助检查 MRI弥散加权成像(DWI) 可早期显示缺血病变(发病半小时-2小时内)，为早期治疗提供重要信息辅助检查 血管造影DSA、CTA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变，如动脉炎、moyamoya病、动脉瘤和动静脉畸形等，可以为卒中的血管内治疗提供依据DSA是脑血管病变检查的金标准，缺点为有创、费用高、技术条件要求高辅助检查 3. 腰穿检查 主要为了鉴别诊断仅在无条件进行CT检查，临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，一般脑血栓形成患者CSF压力、常规及生化检查正常，但有时仍不能据此就诊断为脑梗死辅助检查 4. TCD 对评估颅内外血管狭窄、闭塞、

25、痉挛或血管侧枝循环建立情况有帮助，目前也有用于溶栓治疗监测缺点：由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操作人员技术水平影响，目前不能完全替代DSA，只能用于高危患者筛查和定期血管病变监测，为进一步更加积极治疗提供依据辅助检查 TCD辅助溶栓治疗 5. 超声心动图检查 可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂，对脑梗死不同类型间鉴别诊断有意义 对于特殊病例，经食道彩超意义重大辅助检查 1. 诊断 中年以上的高血压及动脉硬化患者静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征能用某一动脉供血区功能损伤来解释CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动

26、脉炎致血栓形成的可能诊断及鉴别诊断 神经科诊断关键 病史+体征=病灶 IF 想一想 诊断是否正确急性起病 具有神经定位体征 符合血管分布 影像学支持2. 鉴别诊断 主要需与以下疾病相鉴别： （1）脑出血 绝对注意，治疗相反 脑梗死有时与小量脑出血的临床表现相似，但活动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高常提示脑出血，CT检查发现出血灶可明确诊断诊断及鉴别诊断 （2）脑栓塞 本质相同，个别处理不同 起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰 常有栓子来源的基础疾病如心源性(心房纤颤、风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎等)、非心源性(颅内外动脉粥样硬化斑块脱落、空气、脂肪滴等

27、) 大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死最常见诊断及鉴别诊断 （3）颅内占位病变 需要一定的功底 颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查有助确诊诊断及鉴别诊断 超早期治疗：“时间就是大脑”，力争发病后尽早选用最佳治疗方案，挽救缺血半暗带 治 疗 神经内科教研室中风 复视视物缺损偏身无力偏身麻木偏盲不能言语言语不清失用失认走路不稳持物不稳stroke时间就是大脑院前急救判断是否卒中是关键是否适合溶栓是水平溶栓是什么？就是为了开放血管溶栓时间窗尿激酶、阿替普酶阿替普酶世界颅阿替普酶条件性动脉止血全面评估起步再认

28、识确定全面6小时3小时4.5小时静脉动脉溶栓溶栓的适应症禁忌症禁忌证3-4.5小时风险提高尿激酶一个特殊的治疗 中国特色2014年血管治疗的春天血管内治疗指南动脉溶栓血管内治疗指南2015 溶栓并发症溶栓治疗的主要危险是合并症状性脑出血，且约1/3症状性脑出血是致死性的 梗死灶继发性出血或身体其他部位出血致命性再灌注损伤和脑水肿溶栓后再闭塞治 疗 利益与风险并存溶栓也是对于全面医疗的挑战 个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗 整体化治疗：采取针对性治疗同时，进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性

29、干预治 疗 一般治疗：主要为对症治疗 不能吃、不能动 营养、感染、褥疮等等维持生命体征 营养 水电解质平衡 血压、血糖处理并发症 肺部、尿路感染 消化道出血等治 疗 基础治疗是治疗成败的关键 血压：缺血性卒中急性期血压升高通常不需特殊处理(高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾功能衰竭除外)治 疗 血糖控制： 宁略高勿低关键点治疗：抗血小板聚集治疗 治 疗 抗血小板药物治疗是保证缺血性脑血管病介入治疗安全性和有效性的基石。 基本介入治疗后均需要立即上抗血小板药物。问题：溶栓后，又血管介入治疗，一个要求24小时后用抗血小板聚集药物，一个要马上用 关键点治疗：抗凝治疗治 疗 降纤

30、治疗：降纤维蛋白原 治 疗 扩容、扩管治疗： 脑血栓形成并不推荐 尤其扩张血管在急性期慎重！ 其他治疗： 脑保护治疗治 疗 目前有一定支持的：依达拉奉、胞磷胆碱钠、他汀类药物 其他治疗： 中医、中药制剂：主要是通过活血化淤、通经活络作用，包括灯盏、丹参、川芎嗪、三七和葛根素等（ 咖啡奎宁酸、黄酮甙）目前尚缺乏大规模临床试验证据治 疗 其他治疗： 高压氧、亚低温治 疗 其实对于重症脑梗死情况亚低温还是有意义的 高压氧目前支持点不多，既往有过辉煌 急性期康复治疗 应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神

31、经功能恢复，提高生活质量和重返社会治 疗 恢复期治疗 通常规定卒中发病2周后即进入恢复期。对于病情稳定的急性卒中患者，应尽可能早期安全启动卒中的二级预防。 （1）控制卒中危险因素 （2）抗血小板治疗 （3）抗凝治疗 （4）康复治疗 治 疗 本病的病死率约为10致残率达50以上存活者中40以上可复发，且复发次数越多病死率和致残率越高预 后 病例1、57岁，女性，晨起后发现右侧肢体不能活动，不能言语，但能听懂他人的问话。家人发现后1小时内送至医院。2、80岁，男性，与打麻将过程中出现右侧肢体乏力，渐加重。1小时内被人送至医院。 谁的治疗机会及手段多？脑栓塞脑栓塞(cerebral embolism

32、)是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞或严重狭窄，引起相应供血区脑组织发生缺血坏死及功能障碍的一组临床综合征。约占全部脑梗死的1/3。脑栓塞临床上主要指心源性脑栓塞 概 述 根据栓子来源可分为 心源性 非心源性 来源不明性病因及发病机制 心源性 占脑栓塞的6075，栓子在心内膜和瓣膜产生，脱落入脑后致病。主要见于以下几种疾病： 心房颤动 心脏瓣膜病 心肌梗死 其他 病因及发病机制 2. 非心源性 动脉粥样硬化斑块脱落性栓塞 脂肪栓塞见于长骨骨折或手术后 空气栓塞 癌栓塞 其他3. 来源不明 少数病例查不到栓子来源病因及发病机制 可发生于任何年龄，以青壮年多见多在活动中急骤发病，局灶性

33、神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中 一般特点 临床表现 伴有风心病、冠心病和严重心律失常等，或存在心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源病史 可同时并发肺栓塞、肾栓塞、肠系膜栓塞和皮肤栓塞等意识障碍有无取决于栓塞血管的大小和梗死的面积 一般特点临床表现 关键：大面积脑梗死通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中所致 病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹 病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡临床表现 一、脑血栓形成 关键：出血性脑梗死 由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血，导致动脉血管壁损伤、坏死，在此基

34、础上如果血管腔内血栓溶解或其侧枝循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损的血管壁漏出，引发出血性脑梗死，常见于大面积脑梗死后临床表现 一、脑血栓形成 大面积或重症脑梗死意识状态： 大面积、关键部位 语音： 混合性失语、 严重构音障碍肢体肌力：完全瘫同向性注视：双眼同向凝视，尤其是向瘫痪对侧凝视头痛、抽搐等：少见于缺血性疾病的临床表现 栓子来源筛查是关键 心电图：长时动态心电监测受到重视超声心动图：经食道超声颈动脉椎动脉的筛查：心脏彩超：经食道辅助检查 诊断 根据骤然起病，数秒至数分钟达到高峰 出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损 有栓子来源的基础疾病如心脏病、动脉粥样硬化、严重的骨

35、折等病史诊断及鉴别诊断 鉴别诊断 应注意与血栓性脑梗死、脑出血鉴别，极迅速的起病过程和栓子来源可提供脑栓塞的诊断证据诊断及鉴别诊断 脑栓塞治疗 与脑血栓形成治疗原则基本相同治 疗 治疗关键点：溶栓不？时间点和NIHSS评分很关键抗血小板治疗 根据推荐要上 但对于恶性大脑中动脉梗死 出血性脑梗死 具体情况具体分析治 疗 抗凝治疗 目前暂无明确急性期抗凝治疗推荐 注意具体病情、具体分析 原则上能够尽早上抗凝治疗是有益的治 疗 脱水治疗： 大面积梗死 梗死后出血治 疗 外科治疗幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行去骨瓣减压术小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小

36、脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命治 疗 脑分水岭梗死 分水岭脑梗死(CWSI)：由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致，也称边缘带(border zone)脑梗死多因血流动力学原因所致典型病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞常呈卒中样发病，症状较轻，纠正病因后病情易得到有效控制临床表现 一、脑血栓形成 皮质前型大脑前、中动脉分水岭脑梗死，病灶位于额中回，可沿前后中央回上部带状走行，直达顶上小叶以上肢为主的偏瘫及偏身感觉障碍，伴有情感障碍、强握反射和局灶性癫痫主侧病变还可出现经皮质运动性失语临床表现 一、脑血栓形成 皮质后型大脑中、后动脉或大脑前、

37、中、后动脉皮质支分水岭区梗死，病灶位于顶、枕、颞交界区偏盲，下象限盲为主，可有皮质性感觉障碍，无偏瘫或瘫痪较轻约半数病例有情感淡漠、记忆力减退或Gerst-mann综合征(优势半球角回受损)，优势半球侧病变出现经皮质感觉性失语，非优势半球侧病变可见体象障碍临床表现 一、脑血栓形成 皮质下型大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭区梗死或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉豆纹动脉分水岭区梗死，病灶位于大脑深部白质、壳核和尾状核等纯运动性轻偏瘫或感觉障碍、不自主运动临床表现 一、脑血栓形成 深圳市人民医院神经内科脑血管的供血区域深圳市人民医院神经内科脑血管的供血区域深圳市人民医院神经

38、内科脑血管的供血区域 血管筛查至关重要辅助检查 颅外动脉 ：皮质前、后型 颈内动脉多见颅内动脉 ：皮质下 大脑中动脉M1段多见治疗关键点： 扩容治疗治 疗 腔隙性脑梗死腔隙性梗死 大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化的脑组织由吞噬细胞移走形成空腔，故称腔隙性脑梗死概 述一般特点 多见于中老年患者，男性多于女性半数以上有高血压病史突然或逐渐起病，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状通常症状较轻、体征单一、预后较好，一般无头痛、颅高压和意识障碍表现，许多患者因影像学检查发现临床表现 常见的腔隙综合征 Fisher根据临床和

39、病理学资料，将本病归纳为21种临床综合征，临床常见 有以下5种： （1）纯运动性轻偏瘫 （2）纯感觉性卒中 （3）共济失调性轻偏瘫 （4）构音障碍手笨拙综合征 （5）感觉运动性卒中临床表现 腔隙： 临床上直径小于1.5cm，个别扩大至2cm 大面积：直径大于5cm脑出血 Intracerebral Hemorrhage脑出血： 原发性非外伤性脑实质内出血。 自发性脑出血最常见病因是高血压合并细小动脉硬化 其他病因：动静脉血管畸形、脑淀粉样血 管病变、血液病、抗凝或溶栓治疗等分型 脑血管特点 高血压脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤 血压骤然升高 出血 豆纹动脉

40、特点 发病机制病因及发病机制 非高血压性的脑出血则机制各异 注意：脑出血继续出血。 尤其抗凝药物应用的患者，血肿形态不规则、密 度不均一的。病因及发病机制 多发性脑出血：淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等出血原因部位发病率占ICH的百分比：壳核及内囊区70脑叶10脑干10小脑齿状核 10病理及病理生理 血压明显升高。 活动中起病。 由于颅内压升高，常有头痛、呕吐、肢体瘫痪和 不同程度的意识障碍。 大约10ICH病例有抽搐发作 一般表现 临床表现 左侧壳核出血 壳核出血局限定位体征 临床表现 右侧丘脑出血 丘脑出血临床表现 左侧额叶，右侧顶叶，右侧枕叶，左侧颞叶出血临床表现 脑叶出血脑室出血 脑室出

41、血临床表现 小脑出血 小脑出血临床表现 脑桥出血 脑桥出血临床表现 脑出血量： 2 层间距既往CT层间距为1cm，所以不用乘。目前螺旋CT都是薄层扫描，可以在CT片上看到注明的0.6-0.8每个CT层面图边上都是比例尺标记最大面积的长轴 短轴 脑出血层数DSA 头颅MRI 头颅CT 明确诊断首选明确病因辅助检查 MRI变化规律：超急性期(4周）为长T1，长T2信号对于血管畸形、血管瘤等有帮助辅助检查 症状 确诊 辅助检查 体征 + 中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病剧烈头痛呕吐意识障碍头颅CT见高密度影 迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状 诊断及鉴别诊断 急性脑梗死、蛛网膜下腔出血 发病

42、突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者与引起昏迷的全身性疾病如中毒及代谢性疾病鉴别 其他脑血管疾病 引起昏迷的疾病 外伤性颅内血肿 有外伤史，颅脑CT检查有助诊断 诊断及鉴别诊断 鉴别要点 脑梗死 脑出血发病年龄 多为60岁以上 多为60岁以下起病状态 安静或睡眠 动态起病（活动中或情绪激动）起病速度 数小时或1-2天 十分钟至数小时 症状达高峰 症状达到高峰全脑症状 轻或无 头痛、呕吐、嗜睡、 打哈欠等颅压高症状意识障碍 无或较轻 多见且较重神经体征 多为非均等性偏瘫 多为均等性偏瘫CT检查 脑实质内低密度病灶 脑实质内高密度病灶脑脊液 无色透明 可有血性 脱水降颅压 减轻脑水肿 调整血压 防治继

43、续出血 减轻血肿造成的继发性损害 促进神经功能恢复 防治并发症 治 疗 原 则 脑出血出血速度不规则指数不均匀密度CTA点状征评估内科能否控制或者治疗。是否具有手术指征血压脱水止血药物一般治疗。外科指征继续出血风险系统治疗手术治疗目 的 适应症 术 式 尽快清除血肿降低颅内压挽救生命去骨瓣减压术小骨窗开颅血肿清除术钻孔血肿抽吸术脑室穿刺引流术 基底节区中等量以上出血 (壳核出血30ml，丘脑出 血15ml)； 小脑出血10ml或直径 3cm，或合并明显脑积 水； 重症脑室出血(脑室铸型) 治 疗 一般治疗1. 卧床休息，保持安静 2. 保持呼吸道通畅 （关键）3. 水、电解质平衡和营养支持 4

44、. 调整血糖 5. 烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止 痛剂 治 疗 血压的管理降低颅内压甘露醇：可使血浆渗透压在短时间内明显升高，形成血与脑组织间的渗透压差，用药2030分钟后ICP开始下降，可维持46小时；通常用20甘露醇125ml，每68小时一次，疗程710天；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用2.利尿剂：速尿较常用，每次2040mg，每日24次静脉注射，常与甘露醇交替使用可增强脱水效果，用药过程中应注意监 测肾功和水电解质平衡治 疗 3.甘油果糖：500ml静点，每日12次，36小时滴完，脱水、降颅压作用较甘露醇缓和，用于轻症患者、重症患者的病情 好转期和肾功能不全患者4.1

45、0血清白蛋白：50100ml静点，每日1次，对低蛋白血症病人更适用，不建议应用激素治疗减轻脑水肿5、高渗盐水降低颅内压治 疗 目前临床上常见医嘱： 20%甘露醇 125ml iv drip q12h （q8h q6h） 呋塞米 20mg iv q12h （q8h q6h） 与甘露醇组交替应用止血治疗6-氨基己酸 止血芳酸立止血鱼精蛋白维生素K1 迟发脑缺血或其他栓塞事件治 疗 最出名的是重组a因子脑出血发生时合并有相关药物亚低温治疗是脑出血的辅助治疗方法，初步临床及基础研究表明局部亚低温是一项很有前途的治疗办法治 疗 指南：尚未有推荐 主要考虑疗效和安全性尚有待临床研究公布神经保护剂有研究认为

46、依达拉奉作为神经保护剂有积极作用。治 疗 指南：尚未有推荐 中药制剂并发症治疗1.感染2.应激性溃疡3.抗利尿激素分泌异常综合征4.脑耗盐综合征5.痫性发作6.中枢性高热7.下肢深静脉血栓形成或肺栓塞治 疗 康复治疗脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益治 疗 脑出血总体预后较差脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差预 后 小量的脑出血预后颅内静脉系统血栓形成 Cerebral Venous Thrombosis概念颅内静脉系统

47、血栓形成 是由多种原因所致的脑静脉回流受阻的一组血管疾病，包括颅内静脉窦和静脉血栓形成。207目前发病占脑血管病0.5-1%随着重视程度的提高，诊断越来越多2022/9/14208脑静脉系统解剖2022/9/14209脑静脉系统解剖 大脑静脉系统的解剖图解 1上矢状窦 2下矢状寞 3直寞 4窦汇 5横窦 6乙状窦 7枕窦 8大脑大静脉 9基底静脉(Basal vein of Rosenthal) 10大脑内静脉 11隔静脉 12丘纹静脉 13大脑上吻合静脉(vein of Labbe) 14大脑中浅静脉 15Trolard 静脉(大脑中静脉与上矢状间的大吻合支) 16海绵窦 17斜坡静脉丛 1

48、8岩上空 19岩下窦 20. 蝶顶窦2022/9/14210脑静脉系统解剖the superior sagittal sinus (green), inferior sagittal sinus (light blue), straight sinus (dark purple), confluence of the sinuses (orange), transverse sinuses (dark blue), sigmoid sinuses (yellow). frontopolar veins1, anterior frontal veins 2, posterior frontal

49、veins3anterior parietal veins 5Trolard vein 4; superficial middle cerebral vein 6, the Labbe vein 7.2022/9/14211 MRV2022/9/14212脑静脉系统解剖 1上矢状窦 2下矢状寞 3直寞 4窦汇 5横窦 6乙状窦 7枕窦 8大脑大静脉 9基底静脉(Basal vein of Rosenthal) 10大脑内静脉 11隔静脉 12丘纹静脉 13 大脑上吻合静脉(vein of Labbe) 14大脑中浅静脉 15Trolard 静脉(大脑中静脉与上矢状间的大吻合支) 16海绵窦 1

50、7斜坡静脉丛 18岩上空 19岩下窦 20. 蝶顶窦2022/9/14213病理学特点大体：静脉和/或静脉窦新鲜或陈旧血栓；脑水肿、梗死或出血性梗死。镜下：缺血/出血性改变。结局：静脉出血性梗死累及皮层和邻近的白质SAH、硬膜下或颅内血肿2022/9/14214主要脑静脉系统血栓的发生率 横窦血栓形成 86上矢状窦血栓形成 62直窦血栓形成 18脑浅部静脉血栓形成 17颈内静脉血栓形成 12Galen静脉及脑内静脉血栓形成 11Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med. 2005;352(17):179

51、1-1798.2022/9/14215病 因 CVST是在19世纪初被首先诊断的，当时及以后相当长的一段时间认为是一种感染性疾病，主要累及上矢状窦。在过去的20多年中，人们对CVST有了新认识，现在并不认为它是因脓毒血症引起的脑静脉系统血栓，多种疾病都可引起CVST或成为CVST的促发因素（3） 先天性因素：包括凝血酶缺乏症、蛋白和蛋白缺乏症、Leiden V因子突 变、血栓素基因突变等。 2. 感染性因素：耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎、脑脓肿及全身感染等。免疫性疾病：系统性红斑狼疮、Wegeners肉芽肿，肉状瘤病和Behcets病、 溃疡性结肠炎和克隆病等。获得性易形成血栓状态：包括肾病综

52、合征、抗磷脂抗体综合征、高同型半胱 氨酸血症、妊娠和产褥期。 1.Saadatnia M, et al. Cerebral venous sinus thrombosis risk factors. Int J Stroke. 2009;4(2):111-123. 2.Jukic I, et J Thromb Thrombolysis. 2007;24(1):77-80. 3.Selvi A, et al.Cerebral venous thrombosis in a patient with sarcoidosis. Intern Med. 2009;48(9):723-725.2022/9

53、/14216病 因5. 血液疾病：红细胞增多症、白血病、贫血、阵发性夜间血红蛋白尿和先天性 或获得性凝血机制障碍等。6. 药物：口服避孕药、冬酰胺酶、停经后激素替代治疗和类固醇治疗等。7 .外伤和机械性操作：头外伤、颈部外伤累及颈静脉、神经外科手术、腰穿、颈 静脉导管操作等等。8.其它：硬膜动静脉畸形、脑动静脉畸形、严重脱水、消耗性疾病（恶液质、 晚期癌症）、心衰、休克、酮症酸中毒、高热、颅内肿瘤和其它 恶性肿瘤等均可引起或促发CVST。约15 %的CVST病例病因未明（20-25% ）。Nagaraja D, et al. J Neurol Sci. 2008；272(1-2):43-47.

54、2022/9/14217临床症状 CVST的临床表现差异很大，没有特异性，可以有多种发病形式和多种多样的临床表现，甚至可以“模仿”许多种疾病的临床表现。 取决于血栓形成 部位 范围 进展速度 静脉侧支循环情况 继发的脑实质损害的范围和程度 是否有感染2022/9/14218临床症状最常见的症状和体征依次为： 头痛（80-90% ） 癫痫发作（40% ） 局灶性神经功能缺损 意识障碍 视神经乳头水肿等 少见或罕见的有海绵窦综合征、蛛网膜下腔出血、伴有先兆的偏头痛发作、局限性头痛、短暂性脑缺血发作、耳鸣、单纯的精神症状、单一或多发性颅神经损害等（14） Bousser MG, Ferro JM.C

55、erebral venous thrombosis: an update. Lancet Neurol. 2007 ;6(2):162-170.2022/9/14219影像学诊断CT、CTV（增强）MRI、MRV（增强）DSA（动态观察）金指标?TCD2022/9/14220影像学诊断：CT 脑CT为神经科急诊首选方法，虽有约25-30% CVST的CT表现正常，但可用于排除其他病变。直接征象 条索征、三角征(空delta征)间接征象 出血或出血性梗塞 SSST-脑半球表面 DCVT-基底节和双侧丘脑 脑室缩小（颅内压增高、脑水肿）2022/9/14221条索征条索征条索状征指栓塞的静脉增强前

56、所见，CT平扫见于皮层静脉、直窦及Galen静脉等部位高密度。三角征（征）指增强后上矢状窦后角可见一空的三角形影，阳性率为70 % CT平扫，上矢状窦呈高密度。直接征象影像学诊断：CT2022/9/14222静脉窦血栓伴脑出血2022/9/14223在MR上血栓信号因时间不同而异：发病后15 d , 正常血管流空现象消失,T1 等信号,T2 低信号; 发病615 d ,T1、T2 均为高信号; 16 d3 个月,T1、T2 信号减弱,流空信号逐渐增强; 持续闭塞表现为发病4个月后,有些病人仍可见持续的管腔内等信号,无正常流空信号。 影像学诊断：MRI2022/9/14224急性双侧横窦血栓形成

57、2022/9/14225静脉窦血栓伴脑出血2022/9/14226单纯使用MR诊断有一定的限制，因为在急性血栓的超早期，由于血流伪迹的影响可导致假阳性结果，在T1和T2加权像上不能显示出高信号改变。在发病后的3-5天，静脉中的血栓在T1上呈等信号、在T2上呈低信号，有时也不易与正常静脉鉴别；MRV可很好地显示脑静脉窦和静脉，但单纯使用MRV不能区别是静脉血栓还是脑静脉发育不良，特别是一侧横窦和乙状窦发育不良很常见。因此用脑MR检测到静脉窦或静脉中的血栓，同时脑MRV发现相同部位静脉窦或静脉的闭塞或狭窄，二者结合使用被认为是目前诊断CVST的金标准。 影像学诊断：MRI2022/9/14227

58、Subacute thrombus of the superior sagittal sinus. (a, b) Axial T1-weighted (a) and axial T2-weighted (b) MR images show an area of abnormal increased signal intensity in the superior sagittal sinus (arrow). (c) Sagittal source image from contrast-enhanced MR venography shows filling defects (arrows)

59、 due to a thrombus.影像学诊断：MRIA B C2022/9/14228T2*加权梯度回波（T2*-weighted gradient-echo，T2*GE）对CVST有更高的诊断价值，特别是单纯皮层静脉血栓。在磁敏感效应的作用下，血栓在T2上呈现低信号，与颅内出血的信号相似.Boukobza M, et al. AJNR Am J Neuroradiol. 2009;30(2):344-348.影像学诊断：MRI2022/9/14229影像学诊断：DSA用于不能做MRI和MRV或诊断不清的病人，特别是孤立的皮层静脉血栓形成的病人最佳征象-静脉或静脉窦部分/完全充盈缺损优点：

60、动态观察血管内血栓形成的变化，为临床治疗，尤其是介入治疗提供客观依据2022/9/14230典型的征象：1 部分或全部脑静脉/窦充盈缺损2 静脉期见皮层静脉显示差或突然截断，或一小的无血管区由扩张的螺旋状侧枝包绕，提示脑皮层静脉血栓形成3 排空延迟：DSA显示脑动静脉循环时间（从颈内动脉颅内段显影开始，至静脉侧窦显影消失）均明显延长至11秒以上，最长达20余秒影像学诊断：DSA2022/9/14232CVST病人的D二聚体水平变化范围很大，并且没有特异性。但在发病早期大多数病人D二聚体水平升高，故D二聚体水平不高的患者患CVST的可能性不大，但不能除外患CVST。最近的一项对26例CVST患者