腹水鉴别诊断

1、PAGE PAGE 26Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET.腹水鉴别诊断腹水：正常腹腔内有少量液体，一般不超过200毫升，当腹腔内积聚过量的游离液体，称为腹水。腹腔内积液一般在1500毫升以上，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水可为全身水肿的表现之一，以腹水为主要表现者，可由不同性质的疾病引起。机制 在正常常情况下下，门静静脉毛细细血管循循环，组组织间隙隙及腹腔腔之间的的体液交交换，取取决于血血管内外外的流体体静力压压和胶体体渗透压压。以公公式表示示为： 血浆胶胶体渗透透压-腹水胶胶体渗透透

2、压=门静脉脉毛细血血管压力力-腹内流流体静脉脉压力 正常门门静脉毛毛细血管管动脉压压力为44kPaa，可促促使血管管内液体体溢入组组织间隙隙。而在在静脉端端压力则则降至血血浆渗透透压以下下，于是是液体回回流至血血管内。如如肝硬化化引起肝肝细胞减减损，白白蛋白合合成减少少，导致致血浆白白蛋白浓浓度降低低和胶体体渗透压压降低，破破坏血管管内外静静脉压和和渗透压压之间的的平衡，促促使血浆浆从血管管内渗入入腹腔，形形成腹水水。肝硬硬化门静静脉高压压时，由由于门静静脉毛细细血管压压升高，促促使血管管内液体体溢入腹腹腔，加加之血浆浆胶体渗渗透压降降低，血血管内液液体更易易渗入腹腹腔，形形成腹水水。 正常人

3、人体液虽虽不断进进入腹腔腔，但毛毛细血管管与毛细细淋巴管管回流，两两者保持持动态平平衡。腹腹水属于于组织间间液，但但不同于于一般的的组织间间液，因因此它处处于“分隔腔腔”内。研研究指出出腹水的的吸收速速度是有有限的，正正常腹膜膜每天最最多只能能吸收约约9000毫升进进入腹腔腔的组织织间液，如如果后者者的量超超过腹膜膜能吸收收的速度度，即可可形成腹腹水。各各种疾病病发生腹腹水的有有关机制制常不是是单一的的，往往往有多种种因素参参与，现现分述如如下。 一、血血浆胶体体渗透压压降低 血浆浆胶体渗渗透压的的作用是是将体液液从组织织间隙吸吸收到血血管内，而而血浆胶胶体渗透透压主要要靠血浆浆白蛋白白来维持

4、持。由于于白蛋白白的相对对分子量量较小，它它形成的的渗透压压远较球球蛋白为为大，因因此血浆浆胶体渗渗透压主主要取决决于白蛋蛋白的浓浓度。一一般当血血浆白蛋蛋白浓度度低于225g/l时，因因血浆胶胶体渗透透压明显显降低，导导致毛细细血管内内液体漏漏入腹腔腔或组织织间隙，出出现腹水水与水肿肿。低白白蛋白症症形成的的原因包包括摄入入不足、蛋蛋白质吸吸收障碍碍、肝细细胞损害害影响白白蛋白合合成及肾肾病综合合症从尿尿中丢失失大量白白蛋白等等，使血血浆胶体体渗透压压随之降降低。 二、肝内内血流动动力学改改变与门门静脉高高压 正常常情况下下，肝血血流输入入道（肝肝动脉与与门静脉脉）和肝肝流出道道（肝静静脉）

5、的的血管床床容量大大致相等等，输入入血流量量与输出出血流量量保持平平衡。肝肝硬化时时，肝内内血管床床被压迫迫、扭曲曲、狭窄窄与改道道，最终终使肝血血管床与与肝血流流量明显显减少，并并以肝静静脉床受受累最为为明显，门门静脉床床次之，肝肝动脉分分支影响响最晚。当当输入血血流量受受阻而其其量相对对地大于于流出量量时，门门静脉压压力增高高，其属属支与腹腹膜内脏脏毛细血血管静脉脉压也增增高，于于是腹水水形成。根据Staarliing体体液平衡衡理论，自自毛细血血管滤出出的液体体总量与与组织间间隙返回回血液的的液体总总量几乎乎相等，组组织间隙隙液体保保持相对对恒定。在在顽固性性心力衰衰竭、心心包缩窄窄或肝

6、静静脉阻塞塞综合症症等，肝肝静脉回回流受阻阻，或在在肝硬化化因门静静脉阻塞塞，导致致门静脉脉压力增增高，使使肝血窦窦与门静静脉系毛毛细血管管静水压压升高，液液体即积积聚于腹腹腔而形形成腹水水。动物物实验与与临床实实践证明明单纯门门静脉阻阻塞很少少引起腹腹水，往往往需要要有血浆浆胶体渗渗透压降降低这一一因素，才才使门静静脉系血血管内液液体更易易渗入腹腹腔。因因此，肝肝硬化门门脉高压压患者并并发上消消化道大大出血或或其它原原因致使使血浆白白蛋白降降低时，则则腹水迅迅速形成成。当血血浆白蛋蛋白恢复复正常水水平后，虽虽然门静静脉高压压依然存存在，但但腹水却却消退明明显。三、肝脏淋淋巴液外外漏及回回流受

7、阻阻 正常胸胸导管的的淋巴液液，一半半来自肝肝脏，其其余来自自腹腔内内脏。肝肝硬化引引起肝内内血管阻阻塞，导导致肝静静脉外流流受阻，肝肝淋巴液液生成增增多，可可外漏进进入腹腔腔，成为为腹水形形成的又又一重要要因素。正正常人每每天约有有1000克蛋白质质从血液液滤出进进入组织织间隙，其其中约995%的的蛋白质质系经淋淋巴管再再回流入入血液。当当门静脉脉高压发发生在肝肝窦前，则则胸导管管及肠系系膜的淋淋巴流增增加，腹腹水主要要来源于于肝外门门脉血管管床的淋淋巴液，其其蛋白质质的含量量低，一一般见于于血吸虫虫病性肝肝纤维化化。如门门脉高压压发生于于肝窦后后，则肝肝脏及胸胸导管的的淋巴流流增加，腹腹水

8、主要要主要来来自肝包包膜下与与肝门淋淋巴丛的的淋巴流流，其蛋蛋白质的的含量较较高，一一般见于于小结节节性与坏坏死后肝肝硬化、右右心衰竭竭、缩窄窄性心包包炎、肝肝静脉阻阻塞或肝肝静脉出出口的近近段下腔腔静脉阻阻塞。如如胸导管管、乳糜糜池、腹腹腔内淋淋巴管阻阻塞或损损伤以至至破裂，则则淋巴液液回流受受阻而漏漏入腹腔腔，可形形成乳糜糜池性腹腹水。四、肾脏血血流动力力学的改改变 主要要表现为为有效肾肾血流量量减少，肾肾内血流流量重新新分布以以及肾小小球滤过过率进行行性降低低，最终终导致钠钠、水潴潴留，从从而促使使和加重重腹水的的形成。导致有效肾肾血流量量减少的的因素有有：1、肝硬硬化、心心力衰竭竭、缩

9、窄窄性心包包炎等患患者循环环血容量量可能增增加，但但有较大大部分血血容量被被“分隔”于扩大大的门静静脉，内内脏静脉脉血管床床或侧支支循环中中，不参参与有效效循环。2、晚期肝硬化、心力衰竭、缩窄性心包炎等并发大量腹水直接压迫下腔静脉和肾动脉，也使肾血流量减少。3、肾有效血流量减少可导致肾血管收缩，则对肾小球旁细胞的牵张减弱，成为肾小球旁细胞有效刺激因素，使肾素分泌增加；或在肝病因肝脏对舒血管物质灭能减弱，致使舒血管物质增多并刺激肾小球旁器的压力感受器，使肾素释放增多。肾素作用于血管紧张素原，使之形成血管紧张素I，进而与循环中的转化酶作用，形成血管紧张素II，即具有强烈的生理活性，进而使肾小动脉强

10、烈收缩，肾血流量及肾小球滤过率均减少，形成恶年性循环。血管紧张素II又作用于肾上腺皮质球状带细胞，促使醛固酮分泌增加，作用于肾远曲管使钠的重吸收增强，继而使氯、水的重吸收也增加。肾血管收缩缩又是引引起肾内内动脉短短路并导导致肾内内血流重重新分布布的原因因。正常常情况下下，流经经肾脏的的血流绝绝大部分分首先通通过肾小小球，自自肾小球球流出后后，有两两条不同同的循环环途径，一一是皮质质肾单位位系统血血管，受受交感神神经或肾肾素-血管紧紧张素调调节，平平时约有有90%-933%的肾肾血流通通过这一一条通路路。另一一是近髓髓质肾单单位系统统血管，位位于皮质质的内部部与深部部，通过过这一途途径的肾肾血流

11、，平平时只有有7%-10%，但对对钠、水水重吸收收的能力力较强。五、钠、水水潴留 钠、水水潴留对对腹水形形成的影影响有不不同的看看法。经经典的“灌注不不足学说说”认为：肝静脉脉阻塞和和门静脉脉高压导导致腹水水形成，随随着有效效血容量量的不足足，继而而刺激醛醛固酮分分泌增多多，引起起肾脏钠钠、水潴潴留，加加剧腹水水的形成成，而“泛滥学学说”则认为为肾脏钠钠、水潴潴留是始始因，可可能由于于某种肝肝肾反射射或调节节肾脏钠钠、水平平衡的激激素水平平发生改改变所引引起，继继而出现现容量扩扩张而形形成腹水水。晚近近，Scchriier等等又提出出“周围动动脉扩张张学说”认为周周围动脉脉扩张是是肾脏钠钠、水

12、潴潴留的始始动因素素，周围围动脉扩扩张引起起动脉灌灌流不足足，使动动脉压力力感受器器被兴奋奋，其结结果是三三个系统统作用增增强，包包括交感感神经系系统活动动增强、肾肾素-血管紧紧张素-醛固酮酮系统活活性提高高及非渗渗透性血血管加压压素系统统反应亢亢进，促促使肾小小管钠、水水重吸收收增加，引引起机体体钠、水水潴留，最最终导致致血容量量扩张而而形成腹腹水。周周围动脉脉扩张学学说兼容容“灌注不不足学说说”和“泛滥学学说”的特点点，可以以较好地地解释肝肝硬化腹腹水形成成的过程程；但不不足之处处在于外外周动脉脉扩张的的确切原原因未明明和目前前尚缺乏乏直接测测量外周周动脉阻阻力的方方法。Epsteein等

13、等用浸水水试验将将头部以以外的躯躯体与四四肢完全全浸入水水中，观观察到血血容量分分布的改改变，中中心血容容量增加加25%。在大大多数肝肝硬化患患者可使使排钠、排排钾及利利尿明显显增加，在在浸水44-5小小时的最最后一小小时，尿尿排钠量量达浸水水前的220倍。通通过浸水水研究，表表明在肝肝硬化腹腹水，由由于动脉脉灌流不不足与有有效血容容量降低低，可影影响神经经-体液多多种因素素，其间间相互影影响、制制约的关关系密切切。现分分述如下下。1、交感神神经系统统 肝硬化化患者血血浆肾上上腺素、去去甲肾上上腺素水水平及224小时时尿肾上上腺素、去去甲肾上上腺素排排出量均均显著增增高，在在腹水患患者尤为为明

14、显。这这些发现现系因动动脉灌注注不足使使肾交感感神经活活动增强强，从而而可引起起：肾血管管收缩，肾肾血流量量及肾小小球滤过过率下降降。改变肾肾内血流流分布，增增加近髓髓层肾单单位血流流量，后后者有很很长的 髓襻，对对钠回吸吸收很强强。通通过11肾上腺腺素能受受体促使使肾素释释放。通过肾上腺腺素能受受体直接接作用于于近端肾肾小管，增增加钠的的回吸收收。2、非渗透透性血管管加压素素系统 精氨酸酸血管加加压素（AVP）是垂体后叶释放的抗利尿激素，是体内调节水代谢的非渗透性因素。正常人于水负荷后的血中AVP受抑制而明显下降，排尿增多，但肝硬化患者水负荷常出现排出障碍，其AVP水平并不降低，说明水负荷不

15、能抑制肝硬化患者AVP的分泌，故不产生非渗透性利尿作用。这是由于肝硬化、心力衰竭、心包缩窄等有效细胞外液容量减少，即有效血容量降低，从而刺激心房容量感受器及颈动脉窦压力感受器，使垂体后叶释放更多的AVP，故血中AVP水平增高，产生抗利尿作用。AVP水平高低与水排出障碍程度呈高度相交。AVP水平越高，水清除率越低，但后者与钠潴留间缺乏直接关系。3、肾素-血管紧紧张素-醛固酮酮系统（RRAASS） 醛固固酮的代代谢有885%由由肝脏转转变为四四氢醛固固酮后从从尿中排排出，只只有155%通过过肾脏变变为188-透明明质酸醛醛固酮自自尿中排排出。肝肝功能失失代偿时时，尿中中排出的的四氢醛醛固酮减减少，

16、而而18-透明质质酸醛固固酮相对对增多，说说明醛固固酮灭活活减少。由由于醛固固酮灭活活减少，造造成继发发性醛固固酮增多多症，引引起肾远远曲小管管对钠重重吸收增增强，导导致钠、水水进一步步潴留，从从而有利利于腹水水形成。肝硬化、心心力衰竭竭时血浆浆RAAAS值均均显著增增高，224小时时尿钠排排出量显显著减少少，肝硬硬化腹水水比无腹腹水者尤尤为显著著，也随随心衰程程度加重重。晚期期肝硬化化腹水患患者血浆浆RAAAS的增增高与肝肝降解能能力减弱弱、低钾钾或低钠钠血症有有关。浸浸水试验验证明，有有效血容容量降低低和动脉脉灌注不不足是RRASSS增高的的主要原原因，这这也与肾肾交感神神经活动动增强及及

17、肾前列列腺素受受抑制有有关。有有些资料料认为醛醛固酮是是肝硬化化钠潴留留的决定定因素，但但大多素素肝硬化化患者醛醛固酮升升高不显显著，有有些患者者醛固酮酮甚至降降至最低低水平，却却没有或或仅有少少量利钠钠作用。这这种醛固固酮受抑抑制与缺缺少利钠钠反应的的分离现现象尚有有待于进进一步阐阐明。4、前列腺腺素（PPG） 肾前前列腺素素是肾脏脏排钠的的必要条条件，它它由肾髓髓质间质质细胞或或集合管管上皮细细胞产生生。由于于PG有有强烈的的扩张血血管作用用，可降降低入球球小动脉脉阻力，增增加肾血血流量及及肾小球球滤过率率，且PPGF22有抑制制髓襻升升支和集集合管钠钠的重吸吸收，从从而产生生利钠作作用。

18、PPG也有有抑制抗抗利尿激激素的作作用，使使到达肾肾远曲小小管的液液体量增增加，提提高水清清除率，增增加尿排排出量。晚期肝硬化化腹水患患者尿PPG排出出低于无无腹水患患者的尿尿PG排排出量增增加3倍倍，且与与尿钠、尿尿量增加加显著相相关，使使用吲哚哚美辛（消消炎痛）因因抑制内内源性PPG的产产生，则则可见尿尿PG排排出量减减少；尿尿钠与尿尿量下降降均说明明PG对对失代偿偿性肝硬硬化的钠钠潴留有有重要意意义。尿尿PG的的代谢失失衡还与与肝肾综综合症的的发生有有密切联联系，在在后者尿尿PGFF2排出出量显著著减少。尿尿PG排排出减少少还可能能与激肽肽释放酶酶-激肽肽系统受受到抑制制有关。5、利钠激

19、激素 dee Waardeenerr和森濑濑敏夫等等分别指指出，从从利钠作作用的角角度看，利利钠激素素主要包包括心钠钠素（AANF）和和洋地黄黄样免疫疫活性物物质（DDLISS）两种种。目前前已确认认两者均均为参与与调节机机体水、钠钠代谢的的体液因因子。AANF是是从哺乳乳动物心心房肌中中提取的的一种多多肽类激激素。DDLISS又称内内源性洋洋地黄物物质，产产生于哺哺乳类动动物的丘丘脑下部部第三脑脑室前腹腹侧区。AANF与与DLIIS均有有利钠利利尿作用用，但作作用机制制完全不不同。前前者主要要通过增增加肾小小球滤过过率-肾肾小管反反馈调节节而促进进尿钠排排出，后后者则直直接抑制制肾小管管上皮

20、细细胞的NNa+、kk+、AATP酶酶活性，减减少钠的的重吸收收。两者者对心血血管系统统的作用用也不同同，ANNF具有有扩张血血管、降降低血压压的作用用，DLLIS则则通过心心脏正性性肌力作作用和血血管平滑滑肌收缩缩作用而而引起血血压增高高。此外外，ANNF还可可拮抗RRAASS。两者者的产生生部位、化化学结构构、作用用机制和和生物效效应虽各各不相同同，但通通过相互互协调和和制约，共共同参与与机体钠钠、水代代谢的调调节。大量的临床床研究证证实肝硬硬化腹水水、心力力衰竭患患者血浆浆ANFF水平多多有显著著增高，肝肝硬化腹腹水有时时ANFF也可相相对降低低或正常常，其降降低原因因可能是是有效血血容

21、量减减少、心心房内压压力降低低导致AANF释释放减少少。血浆浆ANPP值明显显增高的的机制是是：病态态的肝脏脏和肾脏脏对ANNF的降降解功能能减低，还还可能因因周围血血管扩张张，回心心血量大大增，导导致心房房释放AANF增增加。继继而，由由于ANNF的扩扩血管作作用，而而使ANNP进一一步增加加。血浆浆DLIIS水平平增高则则见于有有钠、水水潴留的的高血压压病、心心力衰竭竭、肾功功能衰竭竭及肝硬硬化患者者，以肝肝硬化腹腹水的DDLISS水平增增高更加加显著，并并与血钠钠水平及及尿钠排排出量呈呈显著相相关。由由于促使使丘脑下下部释放放DLIIS的主主要刺激激为血容容量扩张张和高钠钠负荷，因因而有

22、理理由认为为肝硬化化患者血血中DLLIS水水平显著著增高与与钠、水水代谢失失衡有密密切关系系，并可可能是对对钠、水水潴留，血血容量超超负荷及及门静脉脉高压的的一种反反应性改改变。虽虽然肝硬硬化腹水水患者含含有高水水平的DDLISS，但并并无相应应的利钠钠、利尿尿作用，这这可能与与肾脏丧丧失对DDLISS的敏感感性有关关。人工工合成的的ANFF用于治治疗充血血性心力力衰竭和和肝硬化化患者，使使尿钠和和尿量明明显增加加，腹水水明显消消退，足足以证明明ANFF与钠、水水潴留的的密切关关系。六、激素代代谢紊乱乱 门脉脉高压的的85%-900%由肝肝硬化引引起，当当肝功能能不全时时，体内内皮质类类固醇和

23、和儿茶酚酚胺等激激素障碍碍，可引引起胃和和十二指指肠黏膜膜损害，同同样也可可以损害害结肠黏黏膜。高高动力循循环与肝肝硬化门门静脉高高压症患患者的扩扩血管物物质如胰胰高血糖糖素、前前列腺素素、血管管活性肠肠肽及生生长抑素素等生成成增多，灭灭活减少少及门体体分流等等因素有有关。另另一方面面，门静静脉系统统对缩血血管物质质敏感性性增高，如如5-羟羟色胺对对门静脉脉的血管管收缩作作用导致致门静脉脉阻力更更为增加加。据报报道肝硬硬化门脉脉高压时时血浆胰胰高血糖糖素常超超出正常常范围22-6倍倍，通过过选择性性舒张毛毛细血管管前阻力力血管使使内脏毛毛细血管管增加，进进而维持持和增高高门脉压压。胰生生血糖素

24、素抗血清清及胰升升血糖素素生理拮拮抗剂可可明显降降低门脉脉压。据据报道肝肝功能不不良时，大大量的血血管活性性肠肽进进入体循循环，使使血管扩扩张，末末梢血管管阻力下下降，内内脏血流流量普遍遍增加，形形成肝硬硬化时的的高动力力循环及及动脉短短路开放放等现象象。生长长抑素有有收缩血血管及减减少门脉脉血流，降降低门脉脉压作用用。在肝肝硬化时时，生长长抑素作作用不明明显可能能是因为为血管活活性肠肽肽在高动动力循环环中起主主导作用用。以上上所述诸诸因素最最终可导导致门脉脉压进一一步升高高，使肠肠血流动动力学发发生异常常。门脉高压时时肠血流流动力学学异常，肠肠血流缓缓慢，肠肠黏膜下下静脉、毛毛细血管管阻塞性

25、性扩张淤淤血，使使养和营营养物质质输送到到黏膜的的时间延延长，代代谢产物物不能及及时清除除，肠为为循环障障碍，黏黏膜出现现缺血性性改变。门门静脉高高压时，肠肠壁小静静脉及毛毛细血管管扩张达达70%，包括括痔静脉脉及直肠肠、乙状状结肠静静脉曲张张，血流流量增加加，但肠肠黏膜有有效血循循环减少少，由于于肠黏膜膜血流量量改变而而影响其其屏障功功能，致致使黏膜膜发生充充血、水水肿、糜糜烂、溃溃疡，黏黏膜上皮皮细胞及及黏膜下下毛细血血管均发发生超微微结构的的病理变变化。七、内毒素素 内毒毒素有很很强的缩缩血管作作用，肝肝脏是内内毒素廓廓清和解解毒的主主要器官官。正常常肝巨噬噬细胞对对入肝脏脏的毒素素、微

26、生生物和大大分子化化合物具具有清除除作用。所所以正常常机体并并不存在在内毒素素血症。当当肝巨噬噬细胞受受到抑制制或肝内内外存在在门体分分流时，肠肠道吸收收的内毒毒素经侧侧枝循环环进入体体循环，未未被肝脏脏解毒，而而产生内内毒素血血症。内内毒素激激活激肽肽系统，使使组织缺缺血、缺缺氧、细细胞代谢谢障碍，致致黏膜抵抵抗力降降低，导导致糜烂烂、溃疡疡，又促促使其产产生细菌菌性炎症症，使内内毒素吸吸收增加加，加重重内毒素素血症，形形成恶性性循环。八、腹膜毛毛细血管管通透性性增加 腹腹膜的炎炎症性改改变、癌癌肿浸润润或受胃胃液、胰胰液、胆胆汁、血血液等刺刺激都可可损害脏脏层与壁壁层腹膜膜毛细血血管，使使

27、其通透透性增加加，从而而引起大大量液体体与蛋白白质渗入入腹腔，形形成出血血性腹水水。九、腹腔脏脏器穿孔孔破裂 腹内空空腔脏器器急性穿穿孔或实实质性脏脏器破裂裂，使内内容物、血血液积聚聚于腹腔腔内，引引起急性性腹膜炎炎或血腹腹。胰管管破裂可可见于胰胰腺急性性炎症、外外伤或肿肿瘤，使使胰液不不断漏入入腹腔，胰胰液对腹腹膜的化化学性刺刺激引起起腹水。有有时胰液液外渗后后被胃后后壁、横横结肠及及其系膜膜包绕，形形成假性性囊肿，囊囊肿内容容物可以以漏入腹腹腔形成成腹水。病因一、肝脏疾疾病 小结节节性肝硬硬化、坏坏死后肝肝硬化、亚亚急性肝肝坏死、急急性重型型肝炎、肝肝癌与胆胆汁性肝肝硬化。二、静脉阻阻塞性

28、疾疾病 1、门静脉脉阻塞 门门静脉血血栓形成成与慢性性门静脉脉炎。2、肝静脉脉阻塞综综合症（BBuddd-Chhiaiir） 包括括肝静脉脉血栓形形成、癌癌栓、外外来压迫迫等。3、肝静脉脉开口的的近段下下腔静脉脉阻塞 主主要由血血栓形成成、栓塞塞性静脉脉炎、肿肿瘤压迫迫与膜阻阻塞等所所致。三、腹膜病病变 1、腹膜炎炎 急急性腹膜膜炎、自自发性细细菌性腹腹膜炎、结结核性腹腹膜炎、多多发性浆浆膜炎、阿阿米巴肝肝脓肿破破裂。2、腹膜癌癌病 肝脏脏、胃、结结肠、胰胰腺、胆胆道、卵卵巢癌肿肿等的转转移。3、其他 肺吸吸虫性腹腹膜炎、系系统性红红斑狼疮疮并发腹腹膜炎、胆胆固醇性性腹膜炎炎。四、腹内脏脏器急

29、性性穿孔与与破裂 女性生殖系系 异异位妊娠娠娠、黄黄体破裂裂、卵巢巢囊肿破破裂。空腔脏器 胃胃、小肠肠、结肠肠、阑尾尾、胆囊囊、膀胱胱等急性性穿孔。实质性脏器器 肝肝、脾破破裂出血血、原发发性肝癌癌结节破破裂出血血、阿米米巴肝脓脓肿破裂裂、腹主主动脉瘤瘤破裂。五、淋巴管管、胸导导管阻塞塞或损伤伤 腹腔腔或腹膜膜后恶性性肿瘤如如淋巴瘤瘤、胃癌癌、胰腺腺癌、卵卵巢癌等等转移，胸胸腔与纵纵膈肿瘤瘤，或丝丝虫病、腹腹内结核核、外伤伤等引起起淋巴管管或胸导导管阻塞塞与损伤伤，淋巴巴管先天天畸形、纵纵隔淋巴巴结炎、左左锁骨下下静脉栓栓塞、腹腹膜粘连连带等。六、胰管破破裂 急性性与慢性性胰腺炎炎、胰腺腺损伤

30、。七、心脏疾疾病 充血血心性心心力衰竭竭、心包包积液、慢慢性缩窄窄性心包包炎。八、肾脏疾疾病 肾肾炎与肾肾病综合合征、类类脂质肾肾病、青青少年型型多囊肾肾。九、营养缺缺乏 低白白蛋白血血症、维维生素BB1缺乏乏症。十、其他 黏液性性水肿、MMEIGG症（卵卵巢纤维维瘤伴有有腹水或或胸水）。诊断方法法首先应认真真识别腹腹水。腹腹部的膨膨隆程度度与腹壁壁紧张度度取决于于腹水形形成的速速度、腹腹内压与与腹水量量。如腹腹水形成成很快，腹腹部可呈呈对称性性膨隆，腹腹壁紧张张度增加加，外貌貌如球形形，甚至至可出现现脐疝。如如腹水形形成较慢慢，腹壁壁有充分分适应过过程，当当有大量量腹水时时，在仰仰卧位腹腹水

31、流向向两侧肋肋腹，形形成蛙腹腹，直立立位则腹腹水流向向下腹部部使其膨膨出。在在识别腹腹水时，须须与其他他原因腹腹部膨隆隆加以鉴鉴别：肥胖：有全身身性肥胖胖，腹壁壁脂肪层层厚，腹腹部呈球球形膨胀胀而无蛙蛙腹，脐脐下馅，无无移动性性浊音。胃肠胀气：急性胃扩张、慢性肠梗阻、吞气症患者因胃肠高度充气而腹部膨隆，叩诊全腹呈鼓音，无移动性浊音。有时由于胃肠腔内体液潴留过多，叩诊也有移动性浊音，不应误诊为腹水。常发现胃肠型、振水声和腹部平片所见胃肠充气或肠腔液平面，可资鉴别。巨大卵巢囊肿：腹部明显膨胀，酷似腹水，但其病史长，起病缓慢，无明显全身症状，平卧位腹部向前膨隆较两侧为明显，脐向上移位，最大腹围在脐下

32、水平，外形多不对称，脐至两侧髂前上棘的距离不相等，两侧肋腹多呈鼓音，阴道检查可提示囊肿起源于卵巢。腹内其他囊肿与肾盂积水：腹膜后、胰腺、大网膜的巨大囊肿或肾盂积水均可引起腹部膨隆，易与腹水混淆，但其特点是病史长，起病缓慢，无明显全身症状，腹部外形不对称，肠被推移至一侧或双侧腰肋部而叩诊呈鼓音。放射钡餐检查与静脉肾盂造影有时可确定囊肿起源的部位，B型超声检查有鉴别意义。一、病史1、年龄 青年年人多为为结核性性腹膜炎炎，恶性性淋巴瘤瘤，中年年以后常常见于肝肝硬化，也也应考虑虑腹膜癌癌病。2、性别 男性性患者以以肝硬化化腹水多多见，女女性应考考虑卵巢巢癌或异异位妊娠娠、黄体体、卵巢巢囊肿破破裂等引引

33、起的腹腹水与血血腹。3、往史 有血血吸虫流流行区疫疫水接触触史者，考考虑血吸吸虫性肝肝纤维化化的可能能；有病病毒性肝肝炎往史史者，常常为坏死死后性肝肝硬化；有腹部部近期外外伤史者者，要考考虑如肝肝、脾、大大血管及及空腔脏脏器等破破裂；有有急性胰胰腺炎往往史者，应应想到胰胰源性腹腹水。二、症状和和体征 1、水肿 腹水水伴有全全身水肿肿者，常常见于充充血性心心力衰竭竭、肾病病综合症症、心脏脏压塞或或缩窄性性心包炎炎、营养养缺乏等等。如腹腹水出现现于水肿肿之后，或或下肢水水肿程度度甚于腹腹水者，除除上述情情况外，还还应考虑虑下腔静静脉阻塞塞；下肢肢水肿出出现于腹腹水之后后者，主主要考虑虑肝硬化化失代

34、偿偿、腹膜膜癌病、恶恶性淋巴巴瘤、结结核性腹腹膜炎等等。2、发热 腹水水伴有发发热者应应考虑急急性腹膜膜炎、结结核性腹腹膜炎、急急性胰腺腺炎、阿阿米巴肝肝脓肿破破溃、恶恶性淋巴巴瘤、系系统性红红斑狼疮疮并发腹腹膜炎等等。3、呕血与与黑便 上上消化道道大出血血后，可可因血浆浆白蛋白白浓度降降低而出出现腹水水，常为为肝硬化化伴门静静脉高压压所引起起。癌性性腹水由由肝癌、胃胃癌、胰胰腺癌、总总胆管癌癌、壶腹腹癌患者者，或肾肾性腹水水伴尿毒毒症时，可可有呕血血与黑便便。4、黄疸 在小小结节性性肝硬化化失代偿偿期、顽顽固性充充血性衰衰竭、肝肝静脉阻阻塞、慢慢性胰腺腺炎压迫迫胆总管管可见腹腹水伴有有轻度黄

35、黄疸；急急性重症症肝炎、坏坏死后性性肝硬化化、原发发性与转转移性肝肝癌腹水水可同时时出现黄黄疸。5、肝肿大大 在在原发性性肝癌、充充血性心心力衰竭竭、缩窄窄性心包包炎、肝肝静脉阻阻塞、下下腔静脉脉阻塞可可见腹水水伴有明明显的肝肝肿大；肝硬化化、重症症肝炎的的腹水多多伴有肝肝脏轻度度肿大，后后者可在在腹水出出现后肝肝脏呈进进行性缩缩小。6、脾肿大大 腹腹水伴有有脾肿大大者应考考虑肝硬硬化、慢慢性门静静脉血栓栓形成、慢慢性肝静静脉阻塞塞、恶性性淋巴瘤瘤等。7、腹壁静静脉曲张张 以肝硬硬化或门门静脉、下下腔静脉脉、肝静静脉阻塞塞为多见见。门静静脉或肝肝静脉阻阻塞时，腹腹壁静脉脉血流方方向正常常，即血

36、血流方向向在脐水水平以上上者向上上，脐水水平方向向以下者者向下；下腔静静脉阻塞塞时，则则见腹壁壁静脉血血流方向向均向上上。8、出血倾倾向 肝硬化化、重症症肝炎、肝肝癌、肾肾病伴尿尿毒症时时，常有有鼻出血血、齿龈龈出血或或皮下出出血等出出血倾向向。9、蜘蛛痣痣、肝掌掌 在在肝硬化化、慢性性活动性性肝炎或或其他严严重肝病病，因雌雌激素灭灭能障碍碍而常见见蜘蛛痣痣、毛细细血管扩扩张、肝肝掌。10、腹痛痛 腹腹水伴有有腹痛者者常见于于腹膜炎炎、胰腺腺炎、腹腹腔内脏脏器穿孔孔破裂、恶恶性肿瘤瘤等。11、腹部部肿块 腹腔腔肿瘤、腹腹部结核核、淋巴巴瘤、胰胰腺假性性黏液瘤瘤、卵巢巢纤维瘤瘤时，除除发现腹腹水

37、外，常常可触及及肿块。 12、呼吸吸困难、颈颈静脉怒怒张 在充血血性心力力衰竭、缩缩窄性心心包炎等等特别明明显。13、胸水水 严严重右心心衰竭时时，扩大大的右心心房压迫迫奇静脉脉，可出出现右侧侧胸水；小结节节性肝硬硬化时时时，因奇奇静脉压压升高与与右侧横横膈有较较丰富的的淋巴管管道连接接腹腔与与右侧胸胸腔，腹腹水或淋淋巴液引引流入胸胸腔，形形成右侧侧胸水；慢性胰胰腺炎、胰胰腺假性性囊肿胰胰管破裂裂时，若若内瘘位位于胰腺腺后方，则则胰液可可沿主动动脉或食食管进入入胸腔，形形成胸水水。多发发性浆膜膜炎与MMeigg综合征征时，多多伴有胸胸水。14、恶病病质 腹水伴伴有恶病病质多提提示晚期期癌肿、营

38、营养缺乏乏、结核核病等。三、腹水检检查 1、1、漏漏出性与与渗出性性腹水 漏出出性腹水水为非炎炎症性，外外观澄清清，蛋白白质定量量255g/ll，血清清腹水白白蛋白（SSa/AAa浓度度）1.1，相相对密度度1.0155，白细细胞00.3109/L，中中性粒细细胞（PPMN）25%，见于于肝硬化化、下腔腔静脉阻阻塞、缩缩窄性心心包炎、充充血性心心力衰竭竭、肾病病综合征征、Meeig综综合征等等；渗出出性腹水水为炎症症性，外外观可略略浑浊，蛋蛋白质定定量225 gg/l，SSa/AAa浓度度梯度1.11，相对对密度1.0015，白白细胞0.55109/L，PPMN80%，常由由细菌、寄寄生虫感感

39、染，胃胃液、胆胆汁、胰胰液、化化学性刺刺激、外外伤、恶恶性肿瘤瘤等引起起，黏膜膜性水肿肿液也属属此类。2、感染性性腹水与与非感染染性腹水水 就就肝硬化化并发自自发细菌菌性腹膜膜炎（SSBP）而而言，以以漏出性性与渗出出性腹水水指标鉴鉴别感染染性腹水水与非感感染性腹腹水则过过于简单单。因腹腹水细菌菌培养阳阳性的和和有临床床体征的的SBPP，仅半半数病历历PMNN升高，而而细菌培培养较费费时，细细菌涂片片阳性率率低，故故需要增增添一些些有高度度准确性性的即刻刻诊断标标准，如如腹水PPMN%、动脉脉腹水PPH差、PPH，腹腹水乳酸酸盐含量量等以利利鉴别。（表表1）3、良性腹腹水与癌癌性腹水水 由由于

40、今年年来对传传统实验验室检查查的临床床意义有有了新的的认识，又又发现了了一些新新的检测测方法及及肿瘤标标志物，对对良性与与癌性腹腹水的鉴鉴别诊断断取得重重要进展展。表（2）。列出了良性与癌性腹水鉴别的指标20项，有重要的参考价值。分为5类：酶学检查：LDH测定已广泛用于临床，如腹水与血清LDH比值大于1时，应怀疑为癌肿，但需排除血性腹水的影响。腹水淀粉酶同工酶测定时，如唾液部分增加为主，则提示卵巢癌及肺癌，如胰腺部分增加为主，则提示胰腺癌。结核性腹膜炎腹水中腺苷脱氨酶（ADA）活性显著增高，10倍于其他腹水和癌性腹水，因结核性腹膜炎和癌性腹水有不少相似之处，因而ADA活性测定对于它们的鉴别有重

41、要意义。生化检查：纤维蛋白原衍生物中除其相关抗原外，尚有纤维蛋白原或纤维蛋白原的链分解产物F-3B相关抗原、交联和非交联纤维蛋白（原）之比，检测这些指标对鉴别卵巢腹水和肝硬化腹水均有重要意义。交联纤维蛋白衍生物在癌性腹水中升高，可能是因为肿瘤细胞能够促进凝血和纤容，部分来自肿瘤表面的纤维蛋白网，从而使其产量增加。腹水1-酸性糖蛋白（1-AG）浓度在良性与癌性浆膜渗出液的差异非常显著，癌性腹水中无一例低于0.39g/L，而良性渗出液有54%病例低于此值。酸性可溶性蛋白（ASP）是1-AG的主要成分（占70%），肝癌ASP与血清ASP之比值为0.39加减0.29，两者有显著差异，认为同时测定腹水与

42、血清中ASP可有助于鉴别诊断。免疫学检查：腹水纤维连接蛋白（Fn）是鉴别良性与癌性腹水的最好指标，对于肝细胞癌的诊断意义更大；因肝细胞学检查阳性率低，腹膜癌病时Fn常升高，可资鉴别。腹水肿瘤标志物测定：腹水AFP阳性提示肝癌或卵巢内胚层癌；如CA125升高而CEA正常，提示卵巢癌或子宫内膜腺癌；而若CEA升高，CA125正常，提示可能来自乳腺或胃肠道癌肿；当两者均正常，提示淋巴瘤或良性渗出液。腹水细胞学检查的诊断特异性高，但缺点是敏感性低。近年开展的流式细胞仪分析细胞准确、迅速，目前已用语胸、腹水检查，可准确测定单个细胞的DNA含量，绘出直方图，以鉴别良性与癌性腹水。染色体检查敏感性高，但技术

43、较复杂，推广有一定困难。4、血性腹腹水 为渗出出液，外外观可呈呈淡红色色、暗红红色至鲜鲜红色；如外观观无血色色，但沉沉淀后摇摇动呈烟烟雾状，镜镜下可见见大量红红细胞。必必须首先先排除由由穿刺损损伤所引引起。腹腹腔内出出血的腹腹水白细细胞计数数均增高高；为判判断有无无腹膜病病变引起起的白细细胞数升升高，可可用下列列公式计计算出经经修正后后腹水中中原有的的白细胞胞计数： 血性腹水水多见于于腹内脏脏器急性性穿孔与与破裂、腹腹膜癌病病、急性性出血性性坏死性性胰腺炎炎、肠系系膜血管管血栓形形成或栓栓塞伴肠肠道坏死死、结核核性腹膜膜炎、肝肝癌、肝肝硬化等等。在原原发性肝肝癌，血血液可从从破裂小小血管或或门

44、-体体侧支循循环中漏漏出。在在肝硬化化，肝脏脏淋巴液液常为淡淡血性并并漏入腹腹腔。5、乳糜性性腹水 腹水水乳白色色，不透透明，相相对密度度多在11.0112-11.0221。静静置分三三层，上上层呈乳乳酪样，中中层为水水分，下下层为不不透明或或淡黄色色沉渣。总总固体含含量达44%。镜镜检有脂脂肪小球球，苏丹丹IIII呈红色色，乙醚醚试验阳阳性。白白细胞计计数为55109/L，以以淋巴细细胞为主主。总蛋蛋白量30 g/ll，脂肪肪含量4-440 gg/l，主主要为三三酰甘油油（甘油油三酯），少少量为胆胆固醇与与磷脂，多多因广泛泛的肠系系膜淋巴巴管或乳乳糜管破破裂所致致，以恶恶性肿瘤瘤引起者者最多

45、，其其中淋巴巴瘤约占占半数。其其次为丝丝虫病、腹腹膜结核核、慢性性胰腺炎炎、肠系系膜淋巴巴结炎等等。国内内报道乳乳糜性腹腹水的病病因中，肝肝硬化门门静脉高高压约占占50%，其中中恶性肿肿瘤约占占30%。对肝肝硬化腹腹水及肝肝硬化乳乳糜性腹腹水患者者口服114C或3H标记记的中-长链脂脂肪酸进进行测试试，证明明乳糜性性腹水中中的乳糜糜微粒主主要来源源于肠淋淋巴，并并认为肝肝硬化腹腹水中也也有少量量乳糜微微粒可能能从肠淋淋巴管溢溢入腹腔腔。肝硬硬化伴有有乳糜性性腹水者者均有门门静脉高高压症，经经肠系膜膜上静脉脉-下腔腔静脉分分流术后后，门脉脉压力减减低，乳乳糜性腹腹水最终终消失，说说明肝硬硬化乳糜

46、糜性腹水水产生与与门静脉脉高压有有关。6、乳糜样样腹水 属漏出出液，乳乳白色，静静置后分分层不明明显，相相对密度度1.0122，乙醚醚试验阴阴性，总总固体量量占2%，主要要为卵磷磷脂，镜镜检无脂脂肪小球球，脂肪肪染色阴阴性，含含有很多多变性白白细胞与与纤维颗颗粒或肿肿瘤细胞胞。总蛋蛋白量30gg/l，脂脂肪含量量200g/ll。乳糜糜样腹水水系癌肿肿或囊肿肿细胞脂脂肪变性性或漏出出液中含含有大量量胆固醇醇所引起起。见于于腹膜癌癌病、腹腹部结核核、慢性性肾炎、肾肾病综合合征等，其其中755%以上上为恶性性肿瘤，且且半数为为恶性淋淋巴瘤。7、化脓性性腹水 浑浊浊或脓性性，相对对密度高高达1.018

47、8，脓细细胞占优优势，直直接涂片片或细菌菌培养可可发现致致病菌，常常见于化化脓性腹腹膜炎。阿阿米巴肝肝脓肿破破裂也可可引起化化脓性腹腹水，但但其色泽泽呈巧克克力色。8、胰源性性腹水 草草黄色，微微浑浊但但可澄清清，有时时呈乳糜糜性或带带血性，比比重接近近漏出液液，中性性粒细胞胞增多。总总蛋白量量 30 g/ll（277加减44）。腹腹水淀粉粉酶常显显著增高高并高于于血清淀淀粉酶，酯酯酶也明明显增高高。多见见于胰腺腺外伤、胰胰腺假性性囊肿。急急性出血血性坏死死性胰腺腺炎、胰胰腺癌肿肿。引起腹水的的常见疾疾病为小小结节性性肝硬化化、结核核性腹膜膜炎、腹腹膜癌病病、充血血性心力力衰竭、肾肾病综合合征

48、、化化脓性腹腹膜炎、慢慢性胰腺腺炎等。各各种病因因所致腹腹水的特特点可参参考表（3）。四、特殊检检查 肝硬化化腹水可可发现肝肝功能试试验结果果阳性，线食管钡餐检查可见食管静脉曲张，内镜下胃黏膜出血特殊病变伴有黏膜下的血管扩张，而组织学上无明显炎症。McCormack等根据组织学变化将门静脉高压患者中的胃炎分为两类：轻度：病变常短暂且大多不引起出血；重度：病变大多持久（大于8周）并常有明显的出血。内镜所见轻度胃炎：淡红色细斑点或猩红热样疹；黏膜表面皱襞条索状发红；Mosaic病变为白黄色微细状结构将红色或淡红色水肿黏膜衬托间隔成蛇皮状。重度胃炎：散在的樱桃红斑点；弥漫性出血病变。肠镜所见：结肠黏

49、膜弥漫性充血、水肿，并可见曲张的小静脉，94%可见痔静脉曲张，10%有直肠静脉曲张。充血的黏膜可呈猩红热样淤点或疱疹样红点，偶可见结肠黏膜糜烂及溃疡，部分可见黏膜下动脉蜘蛛样扩张。超声显象检检查呈现现肝脏形形态变小小，肝内内回声增增加，血血管影减减少，边边缘不规规则，门门静脉影影增宽与与脾肿大大。腹水水因原发发性肝癌癌引起者者，ALLP、GGGT及及同工酶酶试验阳阳性，甲甲胎蛋白白检测与与放射性性核素肝肝扫描有有确诊价价值，超超声实时时现象检检查可见见占位性性病变灶灶证据。癌癌性腹水水ALTT、LDDH与亮亮氨酸氨氨基肽酶酶测定结结果均明明显高于于肝硬化化腹水，腹腹水糖蛋蛋白含量量显著增增高。

50、腹腹水肿瘤瘤标志物物如甲胎胎蛋白、铁铁蛋白、癌癌胚抗原原（CEEA）及及CA1125单单克隆抗抗体有重重要诊断断意义，染染色体核核型分析析和流式式细胞仪仪检查对对癌性腹腹水的诊诊断也有有重要意意义。血血清腹水水白蛋白白（Saa/Aaa）浓度度梯度测测定有助助于腹水水的鉴别别诊断，如如Sa/Aa浓浓度梯度度大于11.1，提提示肝硬硬化腹水水伴门静静脉高压压，如SSa/AAa小于于1.11，则提提示癌性性腹水不不伴有门门静脉高高压/乳乳糜性腹腹水原因因不明者者，可考考虑作淋淋巴管造造影。对对腹水病病因有困困难的患患者，可可进行腹腹腔镜检检查，并并通过腹腹膜或肿肿块活体体组织检检查而获获得确诊诊。鉴

51、别诊断断一、结核性性腹膜炎炎 本病常常见于儿儿童与青青少年，女女性较男男性为多多见。多多继发于于其他部部位的结结核病灶灶，如肠肠结核或或肠系膜膜淋巴结结核、女女性内生生殖器结结核等，也也可由结结核杆菌菌血行播播散引起起。渗出出性结核核性腹膜膜炎以腹腹水为主主要临床床表现，一一般起病病较急，有有明显的的全身中中毒症状状，有时时可伴发发心包与与胸膜渗渗出性炎炎症与积积液。腹腹水多为为中等量量或少量量，并可可有腹部部压痛、柔柔韧感、腹腹块等。腹腹水为渗渗出液，少少数为血血性、乳乳糜性。腹腹水内淋淋巴细胞胞显著增增多，腹腹水培养养与动物物接种可可发现结结核杆菌菌，但阴阴性不能能除外本本病诊断断。腹水水腺苷脱脱氨酸（ADA）活性测定结果显著增高，可10倍于正常值，具有重要意义。腹腔镜检查有确诊价值。给予足量的抗结核药物治疗而获得满意疗效者也可诊断本病。二、肝硬化化 腹腹水见于于晚期肝肝硬化，多多由病毒毒性肝炎炎、长期期营养不不良、慢慢性肠道道感染、慢慢性酒精精中毒等等疾病引引起。血血吸虫病病性肝纤纤维化引引起的腹腹水与晚晚期肝硬硬化引起起者相似似。肝硬化失代代偿期出出现明显显的门静静脉高压压与肝功功能减损损的表现现，临床床诊断一一般无困困难。然然而，有有时须和和慢性缩缩窄性心心包炎与与慢性右右心衰竭