传染性法氏囊病、禽脑脊髓炎、鸡产蛋下降综合

1、本病遍布于世界大多养鸡业发达地区，例如欧、美、澳等大型肉用鸡场，美鸡群阳性率近100%，荷兰88%，意大利害76%，我国于79年起先后在北京、广州、上海等地报道发现本病，并分离到病毒，目前已传遍全国各地，是养禽业一大疫病。 第一页，共六十二页。一、病原 IBDV：1、形态、地位：1986年已被归类为新建立的双股RNA病毒科（Birnaviridae），其大小和壳粒排列方式与蓝舌病病毒（BTV）相同。病毒粒子无囊膜，仅由核酸和衣壳组成，核酸为双节段双股RNA型。电镜检查IBDV有大小两种不同颗粒，大（60）小（20）nm，均为20面体立体对称，小颗粒，可能是大颗粒降解产物/卫星病毒。本病毒无红细

2、胞凝集性。2、血清型：IBDV有二个不同血清型，用中和试验可加以区别，其中IBDVII型是火鸡源性的，但其致病性迄今为止未明了。IBDVI（鸡源性毒株）型还可根据血清学方法进一步划分亚型或不同抗原性毒株，JackwoodTFFU1987曾分为6个亚型。毒株间抗原性差异（用单抗区分）克解释免疫失败的原因。 第二页，共六十二页。病毒粒子第三页，共六十二页。3、培养：病毒可在来自无污染IBD的种鸡蛋卵化的鸡胚繁殖，以CAM（绒毛尿囊膜）途径最好（次为卵黄囊尿囊腔最差）。接种72小时后，胚体、CAM、AAF（尿囊液）病毒浓度达高峰，鸡胚3-7天死亡（5天最多）。适应于鸡胚的IBDV可在鸡胚成纤维细胞（

3、CEF）上增殖并形成蚀斑，而鸡体IBD强毒很难适应CEF细胞，而能在鸡胚法氏囊细胞上生长Lukert等（1974）在CEB细胞上传代（4）适应后又能在鸡胚肾（CEK）继代（3）并产生CPE。鸡胚死亡全身水肿，头部和趾部充血和小点出血，肝有斑驳状坏死。而由变异株引起的病变仅见肝坏死和脾脏肿大，不致死鸡胚。 第四页，共六十二页。4、抵抗力：较强，对脂溶剂不敏感，耐热（56、5h），耐酸（PH2、1h），0.5%碳酸301小时不灭活,但0.5%氯胺10min杀死病毒,病毒-20贮藏3年对鸡仍有致病力。病鸡舍中V可存活100天以上。 第五页，共六十二页。二、流行病学 1、易感性：自然宿主仅鸡和火鸡，并

4、具有宿主特异性，野鸟和鸭可产生抗体反应，并从鸭中分离V。3-6周龄鸡最易感，成年鸡因法氏囊萎缩一般不敏感，但野外也见有15周龄鸡感染发病，有母源抗体雏鸡发病可推迟5-8周龄，3周龄以下鸡可隐性感染引起免疫抑制。不同品种鸡均可感染。全年均可发病，但育雏季节多见（4-7月）一般发病率高（可达100%，死亡率不高，多在5%-20-30%）但环境条件较差、伴发其它疾病时可更高（雏鸡达80%）。2、传播途径：本病为高度接触传染病，消化道，呼吸道，眼结膜等均可传播。 第六页，共六十二页。3、传染源：病鸡，排毒高峰在感染后3-11天，13天后在排泄物中V显然减少或难以发现，病愈带毒或以卵传递均尚末未证实，但

5、通过吸血昆虫或卵壳污染传播仍有可能。4、流行特点：（1）、初发多是急性型，症状明显，死亡率较高，以后则不太严重，时常查觉不到。（2）、往往突然发生，传播迅速，通常在感染后第三天开始死亡，57天达到高峰，以后很快停息，表现为高峰死亡和迅速康复的曲线。（3）、死亡率的差异很大，有的是35%，一般为1520%，高死亡率可达到60%。 第七页，共六十二页。三、症状 经眼接种3周龄鸡24小时后可见法氏囊的组织学变化，2-3天可见症状，雏鸡群常大批突然发病，传播迅速，2-3天内可使6070%雏鸡发病终究传播全群。潜伏期为23天。早期症状为自啄腔（泄殖腔），引起红肿炎症，病鸡食欲降低，颈/全身震颤，畏寒，常

6、聚堆，步态不稳，毛蓬松。随后出现腹泻，排白色带微黄色泡沫稀粪便。泄殖腔周周羽毛污染。后期，体温低于正常，卧地不动，严重脱水，极度衰竭死亡。 第八页，共六十二页。泄殖腔上缘突出，用手可触摸到肿大的法氏囊。急性多是出现症状后1-2天死亡，5-7天达死亡高峰，后渐减少。耐过鸡贫血，消瘦生长缓慢，饮料利用率低。多数情况本病为慢性及隐性感染。四、病变1、法氏囊是IBDV主要靶器官，病变有特征性，感染初期（34天）浆膜水肿，出血、坏死性炎症，严重时覆盖有黄色胶冻物，囊增大2-3倍，中壁增厚34倍，囊白色变为奶酪色，后期（5天）萎缩、呈深灰色，触之坚实。2、腺、肌胃交界处常见出血斑（条状出血）。 第九页，共

7、六十二页。3、胸、股肌常条状出血。4、国外报道：肾病变显著，不同程度肿胀、肾小管扩张（尿酸盐沉积）。5、病理组织学变化：法氏囊髓质区淋巴细胞病变和坏死，被异染细胞，细胞残屑团块增生，网状内皮细胞取代。正常滤泡结构发生改变：髓质区形成囊状空腔，发生坏死，异染细胞浆细胞吞噬现象法氏囊上皮层增生。脾、胸腺、哈德氏腺（付泪腺）盲肠扁桃体也有同样坏死性炎症。1周龄鸡浆细胞减少510倍。 第十页，共六十二页。发病鸡精神高度沉郁、羽毛逆立、伏地无力第十一页，共六十二页。发病鸡胸肌及腹壁肌肉大片出血，法氏囊出血肿大如葡萄样第十二页，共六十二页。发病鸡两腿外侧肌肉出血第十三页，共六十二页。发病鸡法氏囊肿大，浆膜

8、出血第十四页，共六十二页。发病鸡法氏囊浆膜出血第十五页，共六十二页。法氏囊肿大如紫葡萄样第十六页，共六十二页。法氏囊出血，流出至泄殖腔切开法氏囊显示粘膜面出血第十七页，共六十二页。发病鸡法氏囊粘膜出血第十八页，共六十二页。法氏囊萎缩（发病鸡中间）法氏囊萎缩，粘膜出血结痂第十九页，共六十二页。法氏囊萎缩，剖开后腔内见干酪样物质第二十页，共六十二页。发病鸡法氏囊水肿，肾肿大，小叶灰白第二十一页，共六十二页。发病鸡腺胃粘膜出血第二十二页，共六十二页。五、诊断1当急性爆发，遇到发病率高，发病和临诊康复都很快，（5-7D）死亡集中发生于几天之内等应疑为本病，通过剖检查到法氏囊特征性肉眼变化，则基本确诊。

9、既使受母源抗体保护或日龄小的幼雏，亚临诊感染，也可通过观察法氏囊病变来诊断。2病原检查：可将病料法氏囊、脾、肾等制成乳剂后离心或过滤后，经绒毛尿囊腔（CAM）接种911日龄鸡胚，3-5D后收获死亡鸡胚和CAM继代，可见胚胎水肿、出血。中和试验鉴定分离的病毒，或用人工感染易感雏鸡。可用电镜和荧光抗体法检查感染组织或鸡胚，细胞培养物。第二十三页，共六十二页。3血清学诊断：琼扩：查抗原，感染24天就可查出。感染鸡最早感染鸡最早5天，但8天全部转阳。该方法简便、易行、欠敏感。对流免疫电泳：快速、敏感。微量血清中和：可了解鸡群免疫水平，较琼扩敏感。近年来，ELISA，免疫荧光。ELISA、琼扩、中和反应

10、三者高度相关。4易感鸡感染试验：取病死鸡的典型病变的法氏囊，磨碎制成悬液，经滴鼻和口服感染2125日龄易感鸡，在感染后4872小时出现病状，死后剖检法氏囊有特征性的病变。 第二十四页，共六十二页。琼扩试验的沉淀线第二十五页，共六十二页。六、防制 无特效疗法。本病为高度接触传染性，预防本病常需要用综合性的防制措施。1、严格执行卫生措施。病毒对外界环境抵抗力高，能在鸡舍中长期存活。因此要有严格的消毒制度。2、免疫接种：灭活苗：安全,不影响法氏囊功能,但免疫期较短,多用于中雏连续二次以上免疫,或作为种鸡加强免疫,母源抗体可维持29天。弱毒苗：可肌注、点眼、滴鼻、饮水、气雾、幼雏经饮水免疫效果比灭活苗

11、好，对中雏以上鸡也能迅速产生免疫力，种鸡经活苗免疫后，抗体水平不高，个体差异大，又影响母源抗体。只能使1周龄雏鸡受到保护，若使保护期延长，至34周。 第二十六页，共六十二页。饮水免疫：不能用酸碱性稀释液稀释疫苗，可加脱脂奶粉，或硫代硫酸钠。雏鸡免疫最好在母源抗体消失后，尤其是灭活菌，如果太晚，则不能保护野毒的感染。接种活苗后7天可接种其它疫苗，无抑制。种鸡免疫最好在法氏囊发达阶段，否则效果不佳。种鸡免疫程序：一日龄和/或23周龄用弱毒苗，18周龄前后最好再用灭活苗加强免疫一次（4042周龄再次免疫，以保证34周龄内得到保护）。雏鸡（美国海兰国际公司），1820日龄首免（中等毒活苗），28-30

12、日龄再免，可控制病的发生。雏鸡：首免：1014日（无母源抗体），2028日（有母源抗体），隔34周二免（饮水），1826周龄用灭活苗三免。方式：免疫雏鸡产生主动免疫，或免疫种鸡使后代获得被免疫。（梁焕春，1989年提出） 第二十七页，共六十二页。IBDV强毒接种鸡胚CAM，取尿囊液5ml（104.5CELD501ml），注入妊娠7个月母牛乳房内（每周一次，共三次），然后收集初乳，冻干，按5%比例加入饲料中，喂鸡，可使鸡免于感染，且不影响弱毒苗接种。IBD疫苗可分为3类：（1）、温和型：对法氏囊无任何影响，可用1日龄鸡多种方式免疫。714天后产生中和抗体。特点：保护率低。国内复制出荷兰PBG弱毒

13、苗。（2）、中等毒力活疫苗：对法氏囊有轻度可逆行影响，但不影响发育，出现抗体早（5天），效价高（1：6402560），保护率高达8595%。如北京兽研所将CU1M株适应鸡胚成纤维细胞在上海制药厂生产（代号BJ-836），又如国内复制的荷兰D78鸡胚弱毒苗。（3）、毒性型：目前都不使用。如J-1株。 第二十八页，共六十二页。3、防制对策：（1）、母源抗体监测：最好为微量中和，但琼扩最易推广。1日龄阳性率小于80%，可在1017日龄接种；1日龄阳性率大于80%，则10日龄再测，若大于50%，则1724日再接；若小于50%，1421日接种。（2）、环境消毒，防止野毒感染，接种7天后才有免疫力。（3）

14、、发生后处理：对症治疗（补液），使饲料蛋白含量控制在15%，饲料中加13倍VB和VC。疾病初期可全群肌注、饮水免疫。 第二十九页，共六十二页。4、国内研究进展：（1）、哈兽研：进口弱毒疫苗株，研制成IBD-PBG-98弱毒苗（鸡胚苗），常水稀释苗，以2000EID50口服免疫幼鸡，可获取100%保护，稀释的常水中可加1%脱脂乳更佳。用量已大于600万头份。（2）、南农大：引进（美）IBD弱毒鸡胚苗，使之适应于鸡胚成纤维细胞，研制成细胞苗（代B-2）。疫苗可滴鼻、点眼、饮水等免疫，雏鸡安全，野外能有效减少死亡率，控制本病。已在10省市应用，用量大于6千万头份。（3）、吉林兽医所进行IBD-251

15、2株鸡胚弱毒适应于鸡胚成纤维细胞。 第三十页，共六十二页。（4）、广东生物药厂从引起荷兰D78疫苗中分离病毒，复制疫苗成功。（5）、北京牧医所用该所培育的IBD鸡胚成纤维细胞毒-CJ801BKP株作种毒制备油佐剂灭活苗，已在10省市16万只鸡试验。反映安全性好，对子代有良好保护率，也可用感染鸡囊毒直接制苗。近年仍有增多趋势，商品疫苗对变异的亚型仅能部分保护，而变异的野毒株有高度侵袭力，可使法氏囊迅速萎缩。 第三十一页，共六十二页。禽脑脊髓炎（Avian encephalo myelitis AE） 禽传染性脑脊髓炎（AE），俗称流行性震颤（pidemic tremor)，是一种主要侵害雏鸡中枢

16、神经系统的病毒性传染病。以共济失调、头颈震颤和两肢轻瘫及不完全麻痹，母鸡产蛋量急速下降为主要特征。在临床上发病率较低。 第三十二页，共六十二页。一、病原 禽传染性脑脊髓炎病毒（Avian encephalomyelitis virus)属于小RNA病毒科(Picornaviridae)，肠道病毒属(Enterovirus)，病毒粒子具有六边形轮廓，无囊膜，直径2432nm。病毒的浮密度为1.311.33，沉降系数为148S。病毒可抵抗氯仿、酸、胰酶、胃蛋白酶和DNA酶。在二价镁离子保护下可抵抗热效应，56h稳定。第三十三页，共六十二页。各病毒株对组织的趋向性及致病性虽有不同，但在物理、化学和血

17、清学上都与原型鸡胚适应毒株（Van Roekel）无差异。禽传染性脑脊髓炎病毒各毒株大都为嗜肠性，但有些毒株是嗜神经性的，此种病毒株对鸡的致病性则较强。当家禽被感染后，病毒自粪便中排出，且可存活至少周。通常野毒株可在易感鸡胚卵黄囊发育，但对鸡胚是非致死性的，病毒脑连续传代可适应鸡胚，感染鸡胚脑中的病毒滴度很高。该病毒还可在鸡胚肾、鸡胚成纤维细胞和鸡胚胰细胞中增殖，一般见不到致细胞病变现象。多次传代后将失去其毒力，在鸡胚神经细胞中复制可获得较高滴度的病毒，产生少许细胞病变。因此可为血清学试验和疫苗制备提供高纯度病毒。鸡胚适应毒株(Van Roekel）,通过非胃肠途径接种，可引起各种年龄鸡出现症

18、状。用Van Roekel毒株接种易感鸡胚出现特征性病变，如胚胎萎缩，爪卷曲，肌营养不良、萎缩和脑软化等，接种34d后鸡胚脑中可检出病毒，高峰滴度出现于接种后69d。 第三十四页，共六十二页。病毒粒子第三十五页，共六十二页。二、流行病学 1、易感性：自然感染见于鸡、雉、火鸡、鹌鹑、珍珠鸡等，鸡对本病最易感。各个日龄均可感染，但一般雏禽才有明显症状，3周龄内的雏鸡易感性最高。2、此病具有很强的传染性，病毒通过肠道感染后，经粪便排毒，病毒在粪便中能存活相当长的时间。因此污染的饲料、饮水、垫草、孵化器和育雏设备都可能成为病毒传播的来源，如果没有特殊的预防措施，该病可在鸡群中传播。 第三十六页，共六十

19、二页。3、在传播方式上本病以垂直传播为主，也能通过接触进行水平传播。产蛋鸡感染后，一般无明显临床症状，但在感染急性期可将病毒排入蛋中，这些蛋虽然大都能孵化出雏鸡，但雏鸡在出壳时或出生后数日内呈现症状。这些被感染的雏鸡粪便中含有大量病毒，可通过接触感染其他雏鸡，造成重大经济损失。4、本病流无明显的季节性，一年四季均可发生，以冬春季节稍多。发病及死亡率与鸡群的易感鸡多少、病原的毒力高低，病原的毒力高低，发病的日龄大小而有所不同。雏鸡发病率一般为40%60%，死亡率10%25%，甚至更高。第三十七页，共六十二页。三、临床症状 此病主要见于周龄以内的雏鸡，虽然出雏时有较多的弱雏并可能有一些病雏，但有神

20、经症状的病雏大多在12周龄出现。病雏最初表现为迟钝，继而出现共济失调，表现为雏鸡不愿走动而蹲坐在自身的跗关节上，驱赶时可勉强以跗关节着地走路，走动时摇摆不定，向前猛冲后倒下。或出现一侧或双侧腿麻痹，一侧腿麻痹时，走路跛行，双侧腿麻痹则完全不能站立，双腿呈一前一后的劈叉姿势，或双腿倒向一侧。肌肉震颤大多在出现共济失调之后才发生，在腿、翼，尤其是头颈部可见明显的阵发性震颤，频率较高，在病鸡受惊扰如给水、加料、倒提时更为明显。部分存活鸡可见一侧或两侧眼的晶状体混浊或浅蓝色褪色，眼球增大及失明。 第三十八页，共六十二页。病鸡羽毛逆立，头颈震颤第三十九页，共六十二页。眼球增大失明，晶状体浑浊褪色，内有絮

21、状物，瞳孔光反应弱第四十页，共六十二页。12日龄病雏，两肢麻痹、瘫痪，头颈扭曲第四十一页，共六十二页。头颈震颤，脚软（22日龄）头颈震颤，轻瘫（53日龄）第四十二页，共六十二页。跗关节行走，两肢麻痹（10日龄）两肢麻痹，瘫痪（10日龄）病雏仍有食欲第四十三页，共六十二页。颅内感染发病鸡具有轻瘫，麻痹症状卵黄中感染，发病鸡，具有轻瘫，麻痹，头颈震颤的症状第四十四页，共六十二页。脑内接种13日龄雏，头颈扭曲，两肢瘫痪第四十五页，共六十二页。四、病理变化 病鸡唯一可见的肉眼变化是腺胃的肌层有细小的灰白区，个别雏鸡可发现小脑水肿。组织学变化表现为非化脓性脑炎，脑部血管有明显的管套现象；脊髓背根神经炎，

22、脊髓根中的神经原周围有时聚集大量淋巴细胞。小脑分子层易发生神经原中央虎斑溶解，神经小胶质细胞弥漫性或结节性浸润。此外尚有心肌、肌胃肌层和胰脏淋巴小结的增生、聚集以及腺胃肌肉层淋巴细胞浸润。第四十六页，共六十二页。大脑水肿第四十七页，共六十二页。五、诊断 1、根据疾病仅发生于3周龄以下的雏鸡，无明显肉眼变化，偶见脑水肿，而以瘫痪和头颈震颤为主要症状，药物防治无效，种鸡曾出现一过性产蛋下降等，即可作出初步诊断。2、确诊时需进行病毒分离（取脑、胰或十二指肠，接种来自易感鸡群57日龄鸡胚卵黄囊，待孵化出壳观察10天是否出现病状，有病状时取病鸡脑、胰和腺胃检查显微镜变化或用荧光抗体试验检查抗原），另外用

23、琼脂扩散试验及酶联免疫吸附试验、荧光抗体试验等来检测血清抗体以确定是否感染。第四十八页，共六十二页。3、鉴别诊断 传染性脑脊髓炎在症状上易与新城疫、维生素1缺乏症、维生素2缺乏症、维生素和微量元素硒缺乏症、聚醚类抗生素中毒(如马杜拉霉素)、氟中毒等相混淆，应注意鉴别诊断。第四十九页，共六十二页。六、防制 1.治疗 本病尚无有效的治疗方法。一般地说，应将发病鸡群扑杀并作无害化处理。如有特殊需要，也可将病鸡隔离，给予舒适的环境，提供充足的饮水和饲料，饲料和饮水中添加维生素E、维生素B1，避免尚能走动的鸡践踏病鸡等，可减少发病与死亡。 2.预防 (1)加强消毒与隔离，防止从疫区引进种蛋与种鸡。 第五

24、十页，共六十二页。(2)免疫预防：目前有两类疫苗可供选择。 活毒疫苗：一种用1143毒株制成的活苗，可通过饮水法接种，鸡接种疫苗后12周排出的粪便中能分离出脊髓炎病毒，这种疫苗可通过自然扩散感染，且具有一定的毒力，故小于8周龄、处于产蛋期的鸡群不能接种这种疫苗，以免引起发病，建议于10周以上，但不能迟于开产前4周接种疫苗，接种后4周内所产的蛋不能用于孵化，以防雏鸡由于垂直传播而发病。一种活毒疫苗常与鸡痘弱毒疫苗制成二联苗，一般于10周龄以上至开产前4周之间进行翼膜制种。 灭活疫苗：用野毒或鸡胚适应毒接种SPF鸡胚，取其病料灭活制成油乳剂疫苗。这种疫苗安全性好，接种后不排毒、不带毒，特别适用于无

25、脑脊髓炎病史的鸡群。可于种鸡开产前1820周接种。第五十一页，共六十二页。鸡产蛋下降综合征（Eggs drop syndrome EDS76） 鸡产蛋下降综合征（EDS-76)是由腺病毒（Fowl adenovirus）引起鸡以产蛋下降为特征的一种病毒性传染病。其主要特征是产蛋量骤然下降、蛋壳异常、蛋体畸形、蛋质低劣。第五十二页，共六十二页。一、病原 1、形态特点：EDS76病原是腺病毒属(Aviadenovirus)禽腺病毒群的病毒，其结构为一种无囊膜的双股DNA病毒，其粒子大小为7680nm，病毒颗粒呈正二十面体，衣壳有12个顶、30个棱、252个壳微粒。其中240个六聚体、12个五聚体分

26、别位于二十面体顶角上。病毒DNA的分子量为22.610.6道尔顿。2、凝集性：EDS76病毒含红细胞凝集素，能凝集鸡、鸭、鹅的红细胞，故可用于血凝试验及血凝抑制试验，血凝抑制试验具有较高的特异性，可用于检测鸡的特异性抗体。而其他禽腺病毒，主要是凝集哺乳动物红细胞，这与EDS76病毒不同。第五十三页，共六十二页。3、抵抗力：EDS76病毒有抗醚类的能力，在50条件下，对乙醚、氯仿不敏感。对不同范围的pH值性质稳定，即抗pH值范围较广，如在pH为310的环境中能存活。加热到56可存活h，60加热30min丧失致病力，70加热20min则完全灭活。在室温条件下至少存活6个月以上，0.3%甲醛24h、

27、0.1%甲醛48h可使病毒完全灭活。4、培养：该病毒能在鸭肾细胞、鸭胚成纤维细胞、鸡胚肝细胞、鸡肾细胞和鹅胚成纤维细胞上生长，增殖良好。接种在710日龄鸭胚中生长良好，并可使鸭胚致死，其尿囊液具有很高的血凝滴度，接种57胚龄鸡胚卵黄囊，则胚体萎缩。在雏鸡肝细胞、鸡胚成纤维细胞、火鸡细胞上生长不良，在哺乳动物细胞中培养不能生长。 第五十四页，共六十二页。二、流行病学 1、EDS76病毒的主要易感动物是鸡。其自然宿主是鸭或野鸭。鸭感染后虽不发病，但长期带毒，带毒率可达85%以上。据报道，在家鸭、家鹅、俄啰斯鹅和白鹭、加拿大鹅和凫、海鸥、猫头鹰、鹳、天鹅、北京鸭、珠鸡中广泛存在EDS76抗体。不同品

28、系的鸡对EDS76病毒的易感性有差异，2635周龄的所有品系的鸡都可感染，尤其是产褐壳蛋的肉用种鸡和种母鸡最易感，产白壳蛋的母鸡患病率较低。EDS76病毒除可使不同品系的鸡和鸭感染外，鹅、雉鸡、珠鸡、火鸡和鹌鹑也可产生不同程度的抗体或排出病毒，鹌鹑只排出病毒但不产生抗体。任何年龄的肉鸡、蛋鸡均可感染。幼龄鸡感染后不表现任何临床症状，血清中也查不出抗体，只有到开产以后，血清才转为阳性。有人曾在周龄鸡中检测到抗体，抗体的出现和发病无明显相关性。实验感染的鸡中，病毒在内脏增殖及排泄，随年龄增大而下降。成年鸡组织中带毒大约周，粪便大约周。 第五十五页，共六十二页。2、EDS76的流行特点是：病毒的毒力

29、在性成熟前的鸡体内不表现出来，产蛋初期的应激反应，致使病毒活化而使产蛋鸡罹病。月龄母鸡处于发病高峰期。3、EDS76即可水平传播、又可垂直传播，被感染鸡可通过种蛋和种公鸡的精液传递。有人从鸡的输卵管、泄殖腔、粪便、咽粘膜、白细胞、肠内容物等分离到EDS76病毒。可见，病毒可通过这些途径向外排毒，污染饲料、饮水、用具、种蛋经水平传播使其他鸡感染。第五十六页，共六十二页。三、临床症状 EDS76感染鸡群无明显临诊症状、通常是2636周龄产蛋鸡突然出现群体性产蛋下降，产蛋率比正常下降20%30%，甚至达50%。与此同时，产出软壳蛋、薄壳蛋、无壳蛋、小蛋，蛋体畸形，蛋壳表面粗糙，如白灰、灰黄粉样，褐壳蛋则色素消失，颜色变浅、蛋白水样，蛋黄色淡，或蛋白中混有血液、异物等。异常蛋可占产蛋的15%或以上，蛋的破损率增高。 第五十七页，共六十二页。四、病理变化 本病常缺乏明显的病理变化，其特征性病变是输卵管各段粘膜发炎、水肿、萎缩，病鸡的卵巢萎缩变小，或有出血，子宫粘膜发炎，肠道出现卡他性炎症。组织学检查，子宫输卵管腺体水肿，单核细胞浸润，粘膜上皮细胞变性、坏死，子宫粘膜及输卵管固有层出现浆细胞、淋巴细胞和异嗜细胞浸润，输卵管上皮细胞核内有包涵体，核仁、核染色质偏向核膜一侧，包涵体染色有的呈嗜酸性，有