泌尿系统的生理培训课件

1、教学内容1.肾血流特点和血流调节因素。2.肾小球滤过率和滤过分数的概念，肾小球的滤过机制及滤过的影响因素。3.肾小管各部分对原尿中重要物质的重吸收和分泌机制。渗透性利尿和水尿的概念。影响肾小管重吸收和分泌的因素教学内容1.肾血流特点和血流调节因素。4.尿浓缩和稀释的机制。5.尿生成的神经、体液调节机制。6.清除率的概念和意义。7.排尿反射的过程和排尿异常的原因。4.尿浓缩和稀释的机制。教学目标1.能说出肾血流特点和血流调节因素2.能说出肾小球滤过率和滤过分数的概念，阐述肾小球的滤过机制及滤过的影响因素。3.能描述肾小管各部分对原尿中重要物质的重吸收和分泌机制。能说出渗透性利尿和水尿的概念及区别

2、。能说明影响肾小管重吸收和分泌的因素教学目标1.能说出肾血流特点和血流调节因素4.能说明尿浓缩和稀释的机制。5.能说明尿生成的神经、体液调节机制。6.能说出清除率的概念和意义。7.能说出排尿反射的过程和排尿异常的原因。4.能说明尿浓缩和稀释的机制。概述：1. 排泄（P280）:概念:是指体内代谢尾产物、异物、过多物质，经血液循环由相应的途径排出体外的过程。2. 排泄途径有肺、消化道、皮肤和肾等。肾脏是人体最主要的排泄器官。5概述：5排泄作用（主要功能）维持机体内环境的相对稳定性内分泌功能:分泌肾素、促红细胞生成素、前列腺素等。3. 肾脏的功能：6排泄作用（主要功能）3. 肾脏的功能：6尿液生成

3、的三个基本过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌7尿液生成的三个基本过程肾小球的滤过7一、 肾的神经支配和肾血流量一、肾的结构特点（一）肾单位和集合管肾单位是肾的基本功能单位。两肾约170240万个肾单位注意：集合管不属于肾单位8一、 肾的神经支配和肾血流量一、肾的结构特点注意：集合管不99皮质肾单位和近髓肾单位10皮质肾单位和近髓肾单位10（二）球旁器球旁细胞：分泌肾素球外系膜细胞：吞噬及传递信息致 密 斑：尿钠感受器11（二）球旁器球旁细胞：分泌肾素111. 血流量大，主要分布在皮质。二、肾脏的血液循环 （P281）肾皮质（94%）肾髓质（5%6%），内髓1%。2. 两

4、套毛细血管网的血压差异大。（1）肾小球Cap： 压力高， 利于肾小球滤过（2）肾小管周Cap： 压力低，利于肾小管重吸收（一）肾血液循环特点121. 血流量大，主要分布在皮质。二、肾脏的血液循环 （1. 自身调节（二）肾血流量的调节平均动脉血压在10.724.0kPa（80180mmHg）范围时，肾血流量与肾小球滤过率可保持相对恒定。131. 自身调节（二）肾血流量的调节平均动脉血压在10.7机制：1.肌源性学说：2.管-球反馈：肾血浆流量和肾小球滤过率小管液流量致密斑信息反馈肾小球入球小动脉阻力肾小球毛细血管压力肾血浆流量和肾小球滤过率。14机制：1.肌源性学说：肾血浆流量和肾小球滤过率小管

5、液流量2.肾血流量的神经调节肾血流量肾小球滤过率交感神经（T12L2）肾动脉肾小管球旁细胞肾小管重吸收肾素释放调节调节调节支配支配152.肾血流量的神经调节肾血流量交感神经（T12L2）肾动脉肾交感神经作用特点（受体密度高）入球A收缩出球A收缩尿量肾毛细血管血压兴奋时16肾交感神经作用特点（受体密度高）入球A收缩出球A收缩尿量肾上腺素（Adr）NE血管紧张素（Ang）血管加压素（ADH）肾血管收缩PGI2、PGE2肾血管舒张3. 体液调节17肾上腺素（Adr）肾血管收缩PGI2、PGE2肾血管舒张3.原尿与血浆的区别：原尿中几乎不含蛋白质血浆流经肾小球时，血浆中的水和小分子物质进入肾小囊腔形成

6、原尿（或称为超滤液）的过程，称为肾小球的滤过作用。二、 肾小球的滤过功能（P283）18原尿与血浆的区别：血浆流经肾小球时，血浆中的水和小分子物质进 1. 肾小球滤过率(GFR) 概念：单位时间内两肾生成的原尿量(超滤液量) 。 2. 滤过分数概念：肾小球滤过率和肾血浆流量（流过两肾的血浆量）的比值。125ml/min19%125ml/min660ml/min=衡量肾小球滤过功能的两个指标（P283 ）19 1. 肾小球滤过率(GFR) 概念：单位时间内两肾生一、肾小球的滤过（一）滤过膜 P266-2681.组织结构机械屏障（1）毛细血管内皮细胞层：主要作用是阻止血细胞通过。（2）基膜：主要作

7、用是阻止血浆蛋白滤过，是最主要的滤过屏障。（3）肾小囊上皮细胞层20一、肾小球的滤过（1）毛细血管内皮细胞层：主要作用是阻止血细物质分子的有效半径：分子量为69000的，有效半径大于3.6nm，不能滤过；分子量6900064500的，能部分滤过；分子量60000的，有效半径小于1.8nm，能完全滤过。21物质分子的有效半径：212.滤过膜的电屏障：在机械屏障各层膜表面中覆盖有一层带负电荷的唾液蛋白。主要作用：对那些刚好能通过滤过膜孔道的带负电荷的大分子物质具有选择性通过。滤过能力：带正电荷的带电中的带负电的。222.滤过膜的电屏障：在机械屏障各层膜表面中覆盖有一层带负电荷（二）有效滤过压 （P

8、283）Pf=肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 有效滤过压（Pf ）的组成:肾小球滤过的动力是： 有效滤过压23（二）有效滤过压 （P283）Pf=肾小球毛细血管血压（入球端Pf =45-(25+10)=10mmHg. 有滤过。当Pf降到0时(滤过平衡)，滤过停止。24入球端Pf 24当滤过平衡靠近入球小动脉端时，肾小球滤过的毛细血管有效长度变短，滤过有效面积减少，则肾小球滤过率下降。反之，滤过平衡靠近出球小动脉端时，则肾小球滤过率增加。滤过平衡25当滤过平衡靠近入球小动脉端时，肾小球滤过的毛细血管有效长度变1. 与有效滤过压呈正变关系尿多肾小球毛细血管血压有效滤过压GFR如B

9、p升高血浆胶体渗透压如 iv大量生理盐水肾小囊内压有效滤过压GFR 尿少如肾结石（三）影响肾小球滤过的因素（P285）261. 与有效滤过压呈正变关系尿多肾小球毛细血管血压有效滤2. 滤过系数 （P286）即滤过膜的有效面积和通透性：滤过膜的通透性： 以尿液成份改变为主。急、慢性肾炎电屏障被破坏蛋白尿肾挫伤机械屏障被破坏血尿272. 滤过系数 （P286）滤过膜的通透性：急、慢性滤过膜的有效面积： 以尿液量改变为主 急性肾炎早期肾小球动脉痉挛、阻塞肾小球数量尿少28滤过膜的有效面积：急性肾炎早期肾小球动脉痉挛、阻塞肾小3. 肾血浆流量 P286 肾血浆流量血浆胶体渗透压升高速度GFR少尿、无尿

10、能滤过的Cap长度 (面积 )293. 肾血浆流量 P286 肾血浆流量血浆胶体渗透压三、肾小管和集合管的物质转运功能（P286）重吸收：肾小管和集合管上皮细胞将物质从小管液中转运至血液的过程。 分泌：指肾小管和集合管上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至小管液 超滤液在流经肾小管和集合管的过程中,经过了选择性重吸收和分泌作用,最终形成了终尿。30三、肾小管和集合管的物质转运功能（P286）重吸收：肾小管和（一）重吸收的部位、方式和途径（1）部位-以近端小管为主要。（2）方式-主动和被动重吸收。被动重吸收-顺电-化学梯度完成。主动重吸收-逆电-化学梯度完成。人两肾每天生成原尿180L，而

11、终尿仅为1.5左右，说明滤过液中约有99%的水被肾小管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。31（一）重吸收的部位、方式和途径人两肾每天生成原尿180L，而（3）重吸收的途径跨细胞转动途径细胞旁转运途径32（3）重吸收的途径跨细胞转动途径细胞旁转运途径32 部 位 Na+ HCO3 Cl K+ H2O G、aa近端小管远端小管髓袢降支细段升支细段集合管6570%10%0其余大部分大部分小部分几乎全部6570%10%10%01020%全部（二）几种物质的重吸收33 部 位 Na+ HCO3（1）近端小管1. Na+、Cl-和水的重吸收 P287前半段：大部分的Na+与GS、AA同向转运，与H+逆

12、向转运而主动重吸收；(占2/3)后半段：Na+ -H+交换与Cl- -HCO3-逆向交换共同结果。(占1/3)关键动力是基侧膜上的钠泵。近端小管重吸收Na+、Cl-和水始终保持在6570% 左右。34（1）近端小管1. Na+、Cl-和水的重吸收 P287近端小管前半段,由钠泵建立肾小管腔与肾小管上皮细胞间的钠浓度差势能,有利于GS、AA重吸收，后者进入细胞间隙，造成使渗透压升高，而吸引水分重吸收。另外Na+-H+交换， H+进入肾小管腔与HCO3-结合，生成的CO2而进入肾小管上皮细胞内，从而有利重吸收。但CI-不被重吸收，使肾小管腔内高CI-状态。近端小管后半段，一方面在钠泵作用下的Na+

13、 - H+交换、CI- -HCO3-交换，引起Na+ 、 CI- 、 K+重吸收；另一方面CI- 顺浓度差通过细胞间隙重吸收，引起肾小管内正电荷 相对增多，在电场力作用下也引起Na+顺电差重吸收。35近端小管前半段,由钠泵建立肾小管腔与肾小管上皮细胞间的钠浓度（2）髓袢 P288降支细段对NaCl不能重吸收，髓袢升支细段对NaCl是被动重吸收进行的；升支粗段对NaCl是以主动重吸收为主（约20%）。机制：Na+：2Cl-：K+同向转运模式转运结果：通过Na+泵的活动，继发性主动重吸收了2个Cl-，且重吸收了2个Na+，其中1个是主动重吸收，另一个是被动重吸收，能量节约了50%。36（2）髓袢

14、P288降支细段对NaCl不能重吸收，髓速尿（呋喃苯胺酸）等能抑制Na+：2Cl-：K+同向转运载体，达到利尿作用。37速尿（呋喃苯胺酸）等能抑制Na+：2Cl-：K+同向转运载体（3）远端小管和集合管 P289对NaCI主动重吸收约12%远曲小管初段：通过Na+：CI-同向转运模式来进行的。远曲小管后段和集合管：在主细胞内进行，对Na+主动重吸收，对CI-是被动重吸收。38（3）远端小管和集合管 P289对NaCI主动重吸收约1机制：由主细胞基底膜上钠泵造成肾小管腔内外Na+浓度差， Na+顺Na+通道（可被氨氯吡咪抑制，也受醛固酮影响）而重吸收，结果又使肾小管腔正电荷减少，而诱发顺浓度差通

15、过细胞间隙而重吸收。（闰细胞与泌氢有关。）主细胞对水重吸收是在抗利尿激素作用，对水通透性大小决定的。39机制：由主细胞基底膜上钠泵造成肾小管腔内外Na+浓度差， N近球小管：6570%（67%） 与体内是否缺水无关髓袢： 10%远曲小管：10% 集合管： 1020%与ADH有关，重吸收量随体内水的变化而变化被动重吸收水的重吸收40近球小管：6570%（67%）与ADH有关，重吸收量随体内2.HCO3-的重吸收和H+分泌： （P290）主要在近端小管，约占8090%。以CO2形式重吸收。与H+分泌密切相关。通过H+-Na+交换进行，每分泌一个H+就收回1 个NaHCO3。肾小管对酸碱平衡的调节主

16、要是排酸保碱。优于Cl-重吸收。412.HCO3-的重吸收和H+分泌： （P290）主要在3.K+的重吸收与分泌： P292K+分泌部位：主细胞K+分泌影响因素：（1）钠钾ATP酶活性；（2）管腔膜对K+通道的开放率；（3）醛固酮的作用K+分泌特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 几乎全部在近球小管内主动重吸收，终尿中的K+主要来自于远曲小管和集合管的主细胞分泌。423.K+的重吸收与分泌： P292K+分泌部位：主细胞K+分（1）在近球小管几乎全部主动重吸收；（2）GS只有与Na+、载体蛋白三者结合方能同向转运（即与Na+耦联继发性主动转运过程）；（3）重吸收有一定限度。 .葡萄糖的重吸收

17、(P293)43（1）在近球小管几乎全部主动重吸收； .葡萄糖的重吸收 尿中开始出现葡萄糖的最低血糖浓度。肾糖阈1.61.8g/L当血糖浓度达8.9610.08mmol/L （1.61.8g/L血浆）时，肾小球滤过的葡萄糖不能在近端小管全部重吸收，结果终尿中出现葡萄糖，引起尿多-糖尿。44尿中开始出现葡萄糖的最低血糖浓度。肾糖阈1.61.8g三、肾小管和集合管的分泌与排泄-NH3的分泌与H+、HCO3-的转运的关系 P291NH3受肾小管腔膜两侧pH影响。小管液中pH促进NH3的分泌，反之是抑制。如肝昏迷时，与血中NH3有关，当使用使尿液变碱性的药物时（小管液中pH）抑制NH3的分泌，结果不利

18、于血NH3排出，反而加重病程。45三、肾小管和集合管的分泌与排泄-NH3的分泌与H+四、影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素P294（一）小管液中溶质的浓度小管液溶质浓度（如小管液中有GS增多、甘露醇等不吸收物质增加）小管腔内液体的渗透压防碍水重吸收渗透性利尿尿。 渗透性利尿 ：是指因增加小管液溶质浓度，使水衙吸收减少，引起尿多现象。46四、影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素P294（一）小管液意义：保持尿量不会随GFR变化而发生大幅度变化。球-管平衡:肾小球滤过率与肾小管重吸收量 呈现定比重吸收，使近端小管重吸收率始终保持在6570% 左右的现象。机制：定比重吸收机制（主要是与肾小管周围毛

19、细血管血浆胶体渗透压变化有关）。 （二）球-管平衡 P29547意义：保持尿量不会随GFR变化而发生大幅度变化。球-管平衡:五、 尿浓缩和稀释 P295（一）尿液的稀释和浓缩基本过程一）尿的稀释 主要是髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收（这是最关键机制），使小管液变成低渗液，当小管液流到远曲小管和集合管时又因抗利尿激素分泌减少而对水通透性下降，水重吸收减少而致。48五、 尿浓缩和稀释 P295（一）尿液的稀释和主要是在肾髓质，特别是在肾内髓部的高渗透压作用 下，因远曲小管和集合管有抗利尿激素的作用而对水通透性增高，重吸收水份增多引起的。尿液浓缩和稀释的关键部位是：髓袢升支粗段；关键物质是：抗利

20、尿激素。二）尿的浓缩：49主要是在肾髓质，特别是在肾内髓部的高渗透压作用 下，因远曲小（二）尿浓缩和稀释的机制 50（二）尿浓缩和稀释的机制 50髓袢是形成肾髓质渗透梯度的结构基础。直小血管是保持髓质渗透梯度的结构基础。 51髓袢是形成肾髓质渗透梯度的结构基础。51二）肾髓质高渗梯度的形成 外髓部渗透梯度是NaCl主动重吸收造成的。 内髓部渗透梯度是尿素和NaCl经被动扩散重吸收所造成的。 尿素再循环有助于肾髓质高渗梯度的形成。52二）肾髓质高渗梯度的形成 外髓部渗透梯度是NaCl主动三）直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 （P299）肾髓质高渗状态的维持有赖于直小血管的逆流交换作用。53三）直

21、小血管在维持肾髓质高渗中的作用 （P299）肾（三）影响尿浓缩和稀释的因素（P300）1.髓袢的机能： 速尿抑制髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收 尿浓缩尿多。2.直小血管的血流3.尿素浓度： 蛋白质长期摄入不足（如营养不良）尿素生成髓质高渗形成尿多。54（三）影响尿浓缩和稀释的因素（P300）1.髓袢的机能：54六、 尿生成的调节 P30155六、 尿生成的调节 P30155（一）神经和体液调节 P301一）肾交感神经的作用交感神经兴奋，引起：使入球和出球小A收缩-通过受体使球旁器释放肾素-通过受体刺激近端小管（主要）和髓袢Na+、Cl-和水的对重吸收-直接作用56（一）神经和体液调节 P3

22、01一）肾交感神经的作用5二）体液调节P3011. 抗利尿激素（ADH） （1）合成和释放的部位：下丘脑视上核（主要）和室旁核。57二）体液调节P3011. 抗利尿激素（ADH）57 （2） ADH作用和机制:主要提高远曲小管和集合管对水的通透性。（与2受体结合）增加髓袢升支粗段重吸收 NaCl。增加内髓集合管对尿素的通透性。尿崩症：是指下丘脑病变，引起ADH分泌缺乏而出现尿量大大增多的现象。58 （2） ADH作用和机制:主要提高远曲小管和集合管对水（3）ADH 分泌、释放的有效刺激:ADH保水 血浆晶体渗透压（NaCl最敏感，GS和尿素无作用，是最主要因素） 血容量 动脉血压59（3）AD

23、H 分泌、释放的有效刺激:ADH保水 血浆晶大量出汗严重呕吐机体缺水血浆晶体渗透压ADH分泌水重吸收尿大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿。血浆晶体渗透压的改变60大量出汗机体缺水血浆晶体渗透压ADH分泌水重吸收尿大量饮用血量左心房被扩张，容量感受器（+）迷走神经传入冲动ADH分泌水的重吸收尿动脉血压血压颈动脉窦压力感受器（+）ADH尿Bp变动1015mmHg就有影响循环血量的改变61血量左心房被扩张，迷走神经传入冲动ADH分泌水的重吸收尿动（1）合成与分泌及作用1）合成与分泌肾上腺皮质球状带的细胞分泌。2）作用及机制主要部位：远曲小管和集合管的主细胞主要作用：具有保钠保水排K+作用2

24、. 醛固酮 P30462（1）合成与分泌及作用2. 醛固酮 P30462醛固酮作用机制示意图63醛固酮作用机制示意图63（2）醛固酮分泌调节主要受肾素调节: 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的调节。 RAS活动的效应：使小动脉收缩，外周阻力，水钠潴留，循环血量，最终使BP。血K+、血Na+的反馈调节。 血Na+，血K+ 醛固酮分泌。 其中对血K+ 最敏感。64（2）醛固酮分泌调节主要受肾素调节: 肾素-血管65653.心房尿钠肽（心钠素，ANP） （P305）主要作用是肾入球动脉舒张和促进NaCl和水的排出。 具体：抑制集合管对NaCl的主动重吸收 ；使肾小球动脉舒张（以入球动脉舒张最明显），增加肾血流量，肾小球滤过率增高 ；抑制肾素、醛固酮和ADH分泌。663.心房尿钠肽（心钠素，ANP） （P305）主要作用是肾七、 血浆清除率 P308肾功能的评价常用指标： 肾小球滤过率（GFR） 滤过分数 肾血流量（RBF） 血浆清除率67七、 血浆清除率 P308肾功能的评价常用指标：67（一）血浆清除率的概念 P308肾单位时间（min）内能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全排出去，这个血浆毫升数称为该物质的血浆清除率。计算公式：C=UV P68（一）血浆清除率的概念 P308肾单位时间