高血压急症课件_第1页
高血压急症课件_第2页
高血压急症课件_第3页
高血压急症课件_第4页
高血压急症课件_第5页
已阅读5页,还剩53页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、高血压急症诊治策略 1PPT课件高血压高血压是以动脉压增高为主要表现的临床综合征,是最常见的心血管疾病。长期高血压为多种心脑血管病的危险因素,并最终导致其功能衰竭。目前我国高血压诊断标准: 收缩压(SBP) 140mmHg和/或 舒张压(DBP) 90mmHg经非同日三次测量。2PPT课件大动脉及周围动脉病变危险性增加脑卒中发病和死亡率增加冠心病发病和死亡率增加肾脏疾病发生危险性增加 心力衰竭发病和死亡率增加血压水平升高高血压的危害3PPT课件我国高血压的负担1 目前全国有2亿高血压患者。2全国每年由于血压升高而过早死亡150万人。 3 中国每年300万人死于心血管病,其中一半与高血压有关。

2、6 高血压占门诊就诊人数的41%,居首位。 4 亚太队列表明66%心脑血管病发生与高血压有关 5 全国每年高血压医药费400亿元。4PPT课件 高血压急症指原发或继发性高血压患者,在高血压病程中因某些诱因使血压急剧升高并造成心、脑、肾等重要脏器损害的临床综合征。根据其严重程度及有无靶器官的损害将其分为: 1、高血压急症 2、高血压亚急症5PPT课件高血压急症:指血压明显升高,同时合并靶器官损害。如: 神经系统病变 高血压脑病 蛛网膜下腔出血 高血压颅内出血 心血管病变 急性左心衰竭/肺水肿 急性主动脉夹层动脉瘤 不稳定心绞痛 急性心肌梗死伴有严重高血压 其他病变 子痫 嗜铬细胞瘤 急性肾衰竭伴

3、有严重高血压高血压亚急症:有血压显著升高,但不伴有靶器官功能损害。6PPT课件大多数高血压急症患者收缩压常超过240mmHg或舒张压超过140mmHg。但需要强调的是,高血压急症的定义并不明确包括血压的绝对水平。高血压急症也可见于并不太显著的血压升高。当合并急性肺水肿、心肌梗死、主动脉夹层及急性脑血管病时,即使血压中度升高,也视为高血压急症。7PPT课件临床评估询问病史、体检,着重眼底、中枢神经和心血管系统的靶器官损伤查心电图化验:血细胞计数,电解质、尿素氮和肌酐,尿和线胸片疑及高血压神经急症或主动脉夹层动脉瘤,须做头部CT 扫描或按做经胸/经食管超声心动图8PPT课件高血压急症的类型一、急进

4、型高血压:又称恶性高血压 可见于任何类型高血压,占高血压总人数的1%-5%。本型高血压一开始就急剧进展,或经数年的缓慢过程后病情突然迅速发展,特点如下:血压水平显著升高,舒张压常大于130mmHg,可迅速出现高血压危象。有眼底视网膜渗出、出血,常有视乳头水肿。日常肾功能可能正常,数周后可出现肾功能衰竭。 发病急骤,多见于中、青年,预后差9PPT课件急进型高血压后果舒张压很高引起肾脏坏死性小动脉炎氮质血症如不治疗,大约一年死亡恶性高血压在原发性高血压中发生率为1%10PPT课件病因:急进型高血压与肾内血栓形成有关,好发于原发性高血压,亦可继发于肾功能损害等诱因:过劳、精神紧张、中断治疗等 临床表

5、现 早期表现:体重下降、心界扩大、肾功能损害以及溶血性贫血等。 高血压的临床表现:头痛(清晨为重)、视力模糊、恶性呕吐、腹痛、心悸、呼吸困难、少尿或无尿、水肿、抽搐等。急进型高血压11PPT课件实验室检查:1.肾功能损害的表现:血尿、蛋白尿、血肌酐、尿素氮增加2.电解质紊乱:Na+下降、ESR增快、贫血3.血管激素:肾素活性增强、醛固酮增多4.眼底检查:眼底出血、视乳头水肿5.心电图:左心室肥厚、STT改变等6.心脏超声检查:左心室肥厚等7.X线胸片:左心室扩大,肺淤血等急进型高血压12PPT课件急进型高血压诊断要点:(1)舒张压130140mmHg(2)眼底的改变:视网膜渗出、出血,视乳头水

6、肿(3)进行性加重的肾功能损害(4)突发性头痛、头晕、视力模糊,危重者可有溶血性贫血和DIC的表现13PPT课件治疗原则:(1)卧床休息(2)给予适量的镇静(3)积极稳妥降压 由于急进性高血压容易早期出现高血压危象,必须积极治疗,若舒张压150mmHg,则要求在数小时内降压;若处于急进性高血压早期,病情尚不十分危急,可在数日内缓降。(4)合理选用降压药物急进型高血压14PPT课件二、高血压脑病: 是指在高血压病程中,发生的急性脑血液循环障碍,引起的脑水肿和颅压增高的临床综合征。病因及诱因:过度疲劳情绪激动精神紧张气候变化突然停用降压药物植物神经受到过度刺激等15PPT课件二、高血压脑病: 发病

7、机制:机体的自动调节机制维持恒定的脑血流量。正常情况下血压升高,脑血管即收缩,保持脑血流量的相对稳定。 当平均动脉压180mmHg,自动调节机制丧失,收缩的血管突然扩张,脑血流量过多,导致脑水肿。在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。脑循环自动调节的平均血压阈值正常者为(120mmHg),而高血压者为180mmHg,故正常人血压稍升高就易发生高血压脑病,而慢性高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病16PPT课件 高血压脑病临床表现最常见的症状:剧烈头痛、呕吐、视力障碍,神志改变,血压严重增高眼底常有出血、渗出和视乳头水肿 血压突然急剧升高,发生严重脑水肿,出现神经系统症状,头

8、痛多为最初主诉,可伴呕吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变,出现病理征、惊厥、昏迷等。经有效的降压治疗,血压下降,症状可迅速缓解。17PPT课件诊断(1)有高血压病史(2)在有诱因的条件下,于数分钟至数日内发病(3)以舒张压升高(120mmHg)为主要表现(4)有脑水肿及颅压增高的表现(5)眼底检查:有局限性或弥漫性眼底动脉痉挛,可有出血、渗出、水肿(6)CSF检查:可有压力增高,蛋白增多高血压脑病18PPT课件治疗原则尽快降压要求: 在数分钟1h内降压, 降压水平:原有高血压者舒张压降至100110mmHg水平;血压正常者舒张压降至80mmHg 维持一周。高血压脑病19PPT课件三、高血压危象

9、 高血压病程中由于某种诱因,使周围细小动脉发生暂时性痉挛,导致血压急剧升高,尤以收缩压升高为主的一系列临床综合症。 可诱发急性心肌梗死、脑出血、急性肾功能衰竭等严重并发症。病因及诱因:可见于各种高血压的各期,引起血压增高的疾病,如:肾性高血压、嗜铬细胞瘤、妊娠高血压等。诱因:紧张、精神创伤、疲劳、寒冷、月经期、更年期等。20PPT课件临床表现:突发性起病剧烈的头痛、耳鸣、眩晕、恶心呕吐、腹痛、尿频、视物模糊和一过性失明等。发作时间每次可为数分钟至数小时,偶可达数日。体检发现血压增高 收缩压200mmHg,舒张压140mmHg,可伴有心率增快可因并发高血压脑病、急性左心衰、急性肾功能衰竭而有相应

10、的临床表现。三、高血压危象21PPT课件诊断1.有高血压病的基础2.有诱因3.收缩压升高为主4.有植物神经功能失调的表现5.可有心绞痛、心力衰竭、肾功能衰竭6.血中游离肾上腺素和去甲肾上腺素水平可增高7.眼底可有视网膜出血、渗出、视乳头水肿等三、高血压危象22PPT课件急救原则 病人取半卧位,去除可能的诱因;立即给降压,使血压降至160-170/100-110mmHg,血压降至适当水平后,宜口服降压药长期治疗以防复发。三、高血压危象23PPT课件四、急性主动脉夹层动脉瘤急性主动脉夹层动脉瘤多发生于年龄较大伴有主动脉硬化的高血压患者,其死亡率高达90。当血压升高的同时,突感胸骨后心前区撕裂样或刀

11、割样疼痛,向背部、腹部、腰部放射,持续时间较长,硝酸酯类药不能缓解。有的脉搏消失,在主动脉瓣第二听诊区出现新的舒张期吹风样或哈气样杂音。 胸部X线片示主动脉或纵隔明显增宽,超声心动图、CT断层扫描及主动脉造影可确诊。 24PPT课件 主动脉夹层动脉瘤I(起于升A,向远端延伸) 、II(局限于升A)型考虑手术,III(起于降A,向远端延伸)型则建议内科治疗。25PPT课件五、急性左心衰/急性肺水肿 血压突然升高的同时,外周小血管处于收缩或痉挛状态,心脏阻力负荷加重,短时间内血液在大血管和左心室淤滞,从而左心室容量负荷也急剧增加,心脑失代偿引起急性左心衰,致肺瘀血、肺水肿。 临床上可突然出现严重气

12、促,不能平卧,紫绀,严重时大汗淋漓,咳嗽,咳出大量白色或粉红色泡沫样浆液样痰。两肺可闻及湿性啰音26PPT课件 急性左心衰(肺水肿)27PPT课件六、急性肾功能衰竭 除血压明显增高外,临床上出现少尿、无尿、血尿、蛋白尿。血尿素氮和肌酐浓度急剧上升。 28PPT课件七、 子痫 妊娠妇女的血压超过14090mmHg或较基础水平增加30/15mmHg以上即为异常。子痫是指孕妇妊娠晚期或临产时或新产后,眩晕头痛,突然昏不知人,两目上视,手足抽搐,全身强直、少顷即醒,醒后复发,甚至昏迷不醒的疾病,多在妊娠后期、分娩期或产后48h内发生。29PPT课件八、嗜铬细胞瘤 随着胚胎的发育成熟,绝大部分嗜铬细胞发

13、生退化,其残余部分形成肾上腺髓质。因此绝大部分嗜铬细胞瘤发生于肾上腺髓质 肿瘤团块30PPT课件 嗜铬细胞瘤是一种肾上腺髓质的肿瘤,特点是阵发性不稳定性高血压。 肾上腺髓质平时释放正常量儿茶酚胺进入血液,作用于全身器官的相应受体。一旦转为肿瘤,肿瘤持续释放大量儿茶酚胺,促使交感神经处于过度兴奋状态,由此可出现一系列相应的征象:血压升高、心动过速、心律失常及血糖升高; 长期大量儿茶酚胺释放引起的持续性高血压,可导致全身组织器官受损,以心肌受累最为重要,病变主要侵犯左心室 嗜铬细胞瘤31PPT课件高血压急症的治疗 各类高血压急症的发病机制、临床表现和靶器官的损害程度都不一样,因此,在治疗时选择的药

14、物也应有区别32PPT课件 治疗原则 (1)必须争分夺秒:由于高血压危象将危及患者生命,因此必须采取紧急措施。降压是治疗高血压危象的关键措施,要尽快把血压降至安全范围内,以防严重并发症的发生。(2)立即询问病史和查体:寻找高血压危象的病因和诱因,以去除诱因,排除与高血压危象相似的疾病,并判断靶器官损害的程度。 33PPT课件(3)降压的目标及速度: 急剧升高的血压是导致高血压危象的最直接原因,只有使血压在一定时间内下降,才有可能缓解高血压危象。高血压急症治疗第一步:在数分钟至2h内(一般主张在1h内),多数采用非肠道给药,但平均动脉压下降不要超过25(防肾、脑、心脏缺血)第二步:在26h内使血

15、压逐渐达到160100mmHg。34PPT课件(4)要密切注意血压下降的速度和幅度 降压过快、过甚,可能出现脑缺血的症状,如头晕、一过性失明,甚至昏迷。血压变化过大,心脏和肾脏也会出现缺血,导致心绞痛、急性心肌梗死、心律失常、肾功能受损或进一步恶化。因此,对高血压危象的降压治疗应既迅速又谨慎35PPT课件(5)个体化原则: 降压治疗方案的制定除考虑病因外,还应根据高血压的病程、病前水平、升高的速度和靶器官受损的程度、年龄及其他临床情况,按个体化的原则制定。 患者为60岁以上,有冠心病、脑血管病或肾功能不全者,应避免急剧降压 开始时降压药的剂量宜小,要密切观察患者血压对降压药的反应,有无神经系统

16、症状、少尿等现象;然后逐渐增加剂量,确定个体化的最佳剂量。 鉴于DBP130140mmmHg以上对患者有即刻生命危险,均应采用静脉降压药,但剂量的调整必须遵循个体化的原则。 36PPT课件(6)静脉用药与口服降压药的配合: 静脉用药者l一2天内宜加用口服降压药,以致能在短期内停止静脉给药。患者血压稳定后,也应坚持长期抗高血压治疗。 37PPT课件迅速降压首选硝普钠或乌拉地尔 硝普钠:强有力的血管扩张剂,能直接松弛血管平滑肌,既能扩张动脉又能扩张静脉,通过降低外周阻力而迅速降压。通过调节点滴速度可使血压满意地控制在预期水平上,即刻发挥作用,停药后作用只维持12min,血压迅速回升。高血压急症的治

17、疗38PPT课件注意点: 应在严密血流动力学监测下避光静脉滴注 开始剂量为25ugmin,(因为对硝普钠的反应个体间有很大差异,所以在滴注过程中,尤其是开始点滴时宜每510min测血压1次,以调整最佳剂量)视血压病情可逐渐增至200300ugmin。 在临床要求的时间内将血压降至160一180100l10mmHg为宜。 持续静脉点滴一般不宜超过3天,以免发生硫氰酸钠中毒 使用时须临时配制新鲜药液,滴注超过6h重新配制。 高血压急症的治疗39PPT课件 近年来,国外尤其是欧洲不少学者推荐首选乌拉地尔。多种药物的比较研究结果显示,乌拉地尔治疗高血压危象的有效率高达96高血压急症的治疗40PPT课件

18、乌拉地尔:尿嘧啶类的选择性al受体阻滞剂,具有外周和中枢双重降压作用 外周作用:阻滞突触后al受体,扩张血管,降低外周阻力而使血压下降 中枢作用:通过激动中枢受体,降低心血管中枢的交感反馈调节,抑制交感神经张力而使血压下降。高血压急症的治疗41PPT课件乌拉地尔降压优点: 作用强,起效快,维持时间短,无反射性心率加快的不良反应 当血压降到一定程度后,可兴奋延髓血管中枢而不致血压过低 有轻度增加肾血流量的作用,不增加肾素活性,故对肾功能无不良影响 对肝功能无损害高血压急症的治疗42PPT课件用于高血压危象的急救治疗: 乌拉地尔注射液25mg+10ml生理盐水,静脉缓慢推注 5min后若效果不理想

19、,可重复注射25mg 10min后用乌拉地尔50mg+250ml生理盐水/5GS,静脉滴注 也可直接采用静脉滴注的方法控制血压。 要注意个体差异,宜在血压监测下,调整剂量(滴速),按病情需要,使血压在一定时间内达到预期的水平。高血压急症的治疗43PPT课件口服降压药 用于高血压危象的口服降压药须起效较快,据近期文献报道,可供选择的口服降压药有硝苯地平控释片(或缓释片)、卡托普利、依那普利、可乐定、拉贝洛尔等。 44PPT课件硝苯地平控释片(或缓释片) 用药4h后硝苯地平的降压作用已基本消失,需再次给药; 硝苯地平缓释片降压作用平稳,维持时间等于或接近12h。 脸红和头痛的不良反应,短效硝苯地平

20、发生率高得多,提示硝苯地平急速降压可能有潜在的危害 由于缓释片有效、较快、平稳地降压,并能维持12h,因此硝苯地平缓释片用于高血压危象的治疗更可取。 最初剂量建议为10mg。 45PPT课件硝苯地平 舌下含硝苯地平(心痛定)难以控制降压的速度与幅度 有报道一些严重的副作用 不主张采用(禁用)舌下含服硝苯地平治疗高血压急症 46PPT课件卡托普利和依那普利:卡托普利:是国内最常用的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl),口服吸收迅速,舌下含服 2550mg,15min起效,3060min降压作用明显,持续3h左右,继续服用,降压作用可增强,每日23次。依那普利:较卡托普利起效慢,l一2h发挥降压作用

21、,4h达血药高峰浓度,半衰期llh,但维持时间较长,作用也较强。一般剂量为5-10mg次,每日2次两者的不良反应均较少而轻,但对患有双侧肾动脉狭窄和严重肾功能不全者禁用,妊娠期和哺乳期妇女慎用。 47PPT课件其他口服降压药:可乐定:中枢a受体拮抗剂,开始服用0.2mg,以后每小时加服0.1mg,直至总量0.8mg,30min一2h起效,维持68h,能安全有效地降低非常高的血压, 主要不良反应是精神抑郁作用和停药后血压易反跳。拉贝洛尔:a、 受体阻滞剂,常用剂量200400mg, 30min一2h起效,作用维持8一12h,每日2次,也能有效地降压,无心率加快的副作用。 心动过缓、传导阻滞、有支

22、气管哮喘病史者慎用。 48PPT课件高血压脑病的治疗: 除了迅速选用硝普钠或乌拉地尔降压外,还需制止抽搐和减轻脑水肿。可选用安定10mg肌注,必要时30min后再重复1次,直至抽搐停止。亦可用苯巴比妥钠02mg肌注或10水合氯醛2030ml保留灌肠。特别是血压已降到预期水平,仍有颅内压增高时,要及时快速静滴20甘露醇,每隔46h重复1次;速尿4080mg加人50葡萄糖20一40ml静注;必要时静注地塞米松。禁用可乐定。 49PPT课件急进型高血压 早期无并发症一般给予口服降压药治疗若患者出现高血压脑病、高血压危象、急性左心功能不全等时,可用硝普钠或尼卡地平等治疗。50PPT课件 并发脑血管意外的治疗: 虽然降压速度和水平目前仍有争议,但一般认为不宜急剧降压,若SBP高于180mmHg,DBP高于105mmHg,可应用静脉药物,但须密切监测血压 并发脑出血一般SBP降至150mmHg为宜 蛛网膜下腔出血者SBP降至140160mmHg 缺血性脑病除非血压过高,一般不予降压,待病情稳定数日后再使血压逐渐降至正常水平51PPT课件 高血压并急性左心衰竭 应将血压快速降至正常水平,以减轻左心室负荷首选硝普钠和利尿剂。52PPT课件子痫的治疗

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论