情绪应激与急性冠脉综合征课件

1、情绪应激与急性冠脉综合征 1.应激概念的形成和发展2.应激和心血管功能3.心理应激和冠心病4.心理应激与冠状动脉痉挛导致急性冠脉综合征 5.防治原则 1.1 应激概念 表示机体受到外力（应激源）作用，对机体处于紧张状态及表现的反应 应激是由应激源引起的 应激是机体对应激源的非特异性反应 一般说来，机体总是处于一定的应激状态 1.2 应激概念的形成生理学应激模型 1、交感神经-肾上腺髓质系统，即Cannon模型 2、垂体-肾上腺皮质轴，即Selye模型 心理学模型 认知评价和应付模型1.3 应激概念的发展 1.应激不仅决定与外界环境的作用，还决定于人体对环境变化的认知和评价以及由此产生的情绪反应

2、2.不同的情绪反应引起的神经内分泌反应不尽相同对应激概念的理解：一是广义地将各种全身性非特异性防御反应都包括在应激概念中，另一是狭义地仍保留应激的经典概念 ，即神经内分泌反应以及由此而产生的全身反应。2 应激和心血管功能 2.1 血管防御反应 2.2 应激和高血压2.3 心理应激和应激性心脏病2.4 心理应激和心律失常 2.2 应激和高血压急性应激时的心血管防御反应受一些因素的影响致血压增高，心率加快，有高血压病的家族史者，应激后心率加快，收缩压和舒张压的升高都比无家族史者更为明显，特别是心理应激引起的心血管防御反应在有高血压病家族史者总外周阻力是增加而不是降低。慢性应激可使外周血管收缩、阻力

3、升高 体液因子如血管紧张素II释放增多，可使血管平滑肌增生肥大、血管内皮细胞增生。 2.3 心理应激和应激性心脏病心理应激可能引起心肌坏死，称为应激性心脏病（stress cardiopathy）。光镜下可见心肌断裂和坏死，电镜下可见由于肌节过度收缩而出现的收缩带，与心肌细胞内钙离子升高有关。原因主要由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增多引起。 2应激诱发心律失常的神经机制 交感神经系统作用：当动物面临应激情境或激怒时，血浆肾上腺素浓度显著上升，室颤阈电位降低，说明在应激时，肾上腺能神经活动，循环中儿茶酚胺水平与室颤阈电位直接相关。阻断交感神经活动可有效地减少应激诱发心室颤动发生率。受体阻滞剂对应激

4、诱发心律失常的作用机制，并非对心肌组织的非特异性作用，而是抗肾上腺素能作用。 3血液流变特异性异常与心律失常 近年研究提出应激后血液流变特异性异常在心律失常发展中起重要作用。应激、情绪紧张使交感肾上腺系统兴奋时，可使血细胞比积、血浆纤维蛋白原浓度、红细胞聚集性与全血粘度明显升高，而红细胞变形能力却明显下降。实验证明血粘度升高时，可使冠脉血流阻力增大，冠状动脉血流灌注受损。随后血流又可迅速恢复到开始水平。这种周期性改变可引起ST抬高，室颤阈电位降低。 3 心理应激和冠心病 3.1 心理应激与冠心病发生发展3.2 A型性格与冠心病3.3 心理因素引起的心肌缺血的特征3.2 A型性格与冠心病 A型性

5、格又称冠心病易患行为模式。根据Friedman(1989)和Jendins(1979)提出A型性格表现：竞争性；为取得成就不懈努力；易激惹；时间紧迫感；语言与举止粗鲁；易一意孤行；以牺牲生活其他方面的利益过度保证工作。B型性格特点：心境平静，随遇而安，不争强好胜，做事不慌不忙，不经常看手表的人。 大量研究证明A型性格与冠心病发病呈正相关，比年龄、收缩压增高、血清胆固醇升高或吸烟的危险性更大。这类人群在应激情况下，由于皮层及下丘脑兴奋性较高，致交感肾上腺系统亢进，血液粘度升高、脂代谢紊乱，加速胆固醇类物质的沉着易诱发冠脉痉挛。 3.3 心理因素引起的心肌缺血的特征有严重冠脉病变者4070可在严重

6、心理因素诱发下出现心肌缺血。心肌缺血可伴随心绞痛，也可无症状。心理因素引起心肌缺血时心肌耗氧增加和供氧减少同时存在。运动试验阳性者，心理因素较易引起心肌缺血。心理因素诱发心肌缺血者预后较差，常可在数年内发生更严重的心血管事件。4.1 心理应激触发因素从20世纪50年代开始，Friedman等人在对100余名企业人员进行观察中发现，约有75的人，心脏病发作的主要原因是过度操劳及精力消耗；他们在紧张工作时期，血中脂质明显升高，且工作紧张与血中胆固醇浓度直接相关，而与各人在食物、体重或运动量等方面无直接关系。 4.2心理应激与冠状动脉痉挛 4.2.1心理应激与内分泌改变 在应激（尤其是心理情绪的应激

7、）后体内分泌较多的儿茶酚胺作用于肾上腺素受体引起冠状血管扩张，而作用于1肾上腺素受体引起的却是冠状血管平滑肌细胞内钙离子升高，冠状血管收缩痉挛。儿茶酚胺通过肾上腺素受体引起心肌耗氧量增加，加上冠状血管收缩，引起心肌缺氧。心肌缺氧一般引起冠状血管扩张，但持续性的心肌缺氧却可使冠状血管收缩。4.2.2 心理应激和冠状动脉痉挛 Pasyk等将鸦片类物质注入清醒动物侧脑室，可引起持续的冠状动脉痉挛（CAS），肾上腺能阻滞剂可阻断这一作用。说明冠状动脉痉挛与鸦片类物质诱导血管加压素释放有关，可以增加血管敏感性，参与冠脉痉挛的病理过程。 继发于情绪应激的自主神经变化可能是冠脉痉挛的重要原因。实验结果表明，

8、在正常情况下，心脏交感神经主要使心肌内小冠状动脉（Rs）收缩；而当冠状动脉已有狭窄，则主要收缩的心外膜大冠状动脉，因而诱发心肌缺血，成为应激时心律失常发生的主要神经因素。 在愤怒情绪反应后23min内，冠状动脉阻力进行性增加，持续1015min，当心率和动脉血压已恢复正常，而血管收缩仍持续存在。临床观察到应激后13min可发生室性心律失常。当阻断动物冠状动脉血流后，室颤阈（VFT）迅速降低，几分钟后逐渐恢复到正常水平。解除阻塞后再灌注，可发生严重的室性心律失常，再灌注后室性心律失常的发生率高达闭塞时的2倍。临床发生应激诱发的变异性心绞痛发作时，伴随S-T段显著抬高，出现的心律失常多属闭塞性心律

9、失常，而S-T段恢复后出现的心律失常多属再灌注性心律失常，后者不仅可出现在应激期间，也可出现在情绪应激后。4.2.3 心理应激致冠状动脉痉挛与临床 心脏病患者在紧张情绪下更易产生不规则的心跳，甚至发生猝死，其所以能够导致心脏病，主要机制在于心理紧张能引起交感神经系统兴奋，促使大量释放去甲肾上腺素；同时肾上腺髓质也分泌大量肾上腺素进入血液。彼此配合，共同作用，可导致冠状动脉痉挛并动员体内脂肪储存，使血液中的脂质迅速升高。如游离的脂质所产生的脂肪酸不能被人的强烈肌肉活动消耗掉，便会使血管平滑肌细胞增殖而发展成动脉血管硬化。同时，去甲肾上腺素又可促进血小板凝集，血液凝固，使小动脉阻塞，血栓形成，提高

10、心肌梗死的发病率。 4.3心理应激导致急性冠脉综合征 根据基础（病理、动物实验）和临床研究提示：在冠心病猝死的临床病理研究中有强烈的心理应激（愤怒、性交、打球等）后即刻或12h内猝死占35.7%,过劳35.7%。尸检证实冠状动脉病变50者占61.8%。 通过基础、临床研究表明：1心理应激可诱发冠脉痉挛、斑块破裂、血栓形成和心肌坏死和猝死。 2在正常和大致正常冠脉由于强烈持久的冠脉痉挛（30min）可造成由于内皮细胞损伤、功能下降、血小板活化粘附、血栓形成心肌坏死和猝死提出心理应激致冠状动脉痉挛导致急性冠状动脉综合征假想。 5.2 药物防治的干预5.2.1 一级预防 在可能增加情绪和心脏负担的情况下，必要时可事先