病理生理学呼吸系统培训课件

1、呼吸全过程Respiration肺通气pulmonaryventilation肺换气gasexchangein thelungs组织换气gasexchangein the tissues细胞氧化代谢cellularrespiration气体血液运输gas transportin the blood 外呼吸 external respiration 内呼吸 internal respiration病理生理学呼吸系统10/7/20221呼吸全过程肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢气体血液 外呼吸 病理生理学呼吸系统10/7/20222病理生理学呼吸系统10/3/20222SymbolsP Press

2、urePartial pressureAAlveolaraarterialvvenousVVolume of gas / unit timeQVolume of blood/ unit time.病理生理学呼吸系统10/7/20223SymbolsP Pressure.病理生理学呼吸系统1呼吸衰竭(Respiratory Failure) 外呼吸功能严重障碍 PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。判断标准：PaO2 50mmHg (正常：40 mmHg)呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)病理生理学呼吸系统10/7/20224呼吸衰竭(Respirato

3、ry Failure) 外呼呼衰的类型Classification of Respiratory failure1. 按PaCO2 是否升高： 低氧血症型（I型） 低氧血症伴高碳酸血症（II型）2. 按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型3. 按病变部位：中枢性和外周性病理生理学呼吸系统10/7/20225呼衰的类型Classification of Respir一、呼衰的原因和发病机制 Respiratory Failure: The Causes and the Mechanisms.肺通气功能障碍 Disorders in Pulmonary Ventilation.肺换气功能障碍 Di

4、sorders in Gas Exchange of the Lungs 病理生理学呼吸系统10/7/20226一、呼衰的原因和发病机制病理生理学呼吸系统10/3/2022 （一）肺通气功能障碍: Disorders in Pulmonary Ventilation限制性通气不足: 肺泡扩张受限2.阻塞性通气不足: 呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加。病理生理学呼吸系统10/7/20227 （一）肺通气功能障碍:限制性通气不足: 肺泡扩张受限病理生1.限制性通气不足（RestrictiveHypoventilation）：肺泡扩张受限中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身 收缩功能障碍。 肺充血和

5、严重肺纤维化,肺泡表面活性物 质减少。 胸廓和胸膜本身病变。呼吸肌活动障碍肺顺应性降低胸廓顺应降低胸腔积液和气胸病理生理学呼吸系统10/7/202281.限制性通气不足（Restrictive中枢神经受损,周气道阻力(正常人平静呼吸)：80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变2.阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation): 呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加。病理生理学呼吸系统10/7/20229气道阻力(正常人平静呼吸)：2.阻塞性通气不足（Obst阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难

6、 (Inspiratory Dyspnea)呼气吸气病理生理学呼吸系统10/7/202210阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)呼气吸气病理生理学呼吸系统10/7/202211阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory用力呼气时等压点(isobaric point)移向小气道02520+353520202030正常人0152020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535152520202020病理生理学呼吸系统10/7/202212用力呼气时等压点(isobari

7、c point)移向小气道0问题 ： 呼吸衰竭? 限制性通气不足的定义及其发生原因? 胸内、胸外气道阻塞在呼吸中的差异?病理生理学呼吸系统10/7/202213问题 ：病理生理学呼吸系统10/3/202213（二）弥散障碍 Diffusion Impairment弥散面积减少2. 弥散膜厚度增加3. 弥散时间缩短病理生理学呼吸系统10/7/202214（二）弥散障碍弥散面积减少病理生理学呼吸系统10/3/202毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基膜红细胞肺泡-毛细血管膜Alveolar-Capillary Membrane(弥散膜, diffusion membrane) 病理生理学呼吸系统10/7

8、/202215毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基膜红细胞肺泡-毛细血管膜病理生1.弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)正常成人肺泡面积：70 m2静息时换气面积：40 m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。病理生理学呼吸系统10/7/2022161.弥散面积减少 (Decrease in the Sur2.弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)肺泡膜厚度：1 mM弥散距离：5 mM弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。病理生理学

9、呼吸系统10/7/2022172.弥散膜厚度增加(Increase in the Thi3.弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time)正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散时间： 0.25 s弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快病理生理学呼吸系统10/7/2022183.弥散时间缩短 (Shortening in the DSolubility Coefficient(vol/vol, 760 mmHg): O2: 0.024 CO2:0.57病理生理学呼吸系统10/7/202219Solubility Coefficient病理

10、生理学呼吸系正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)： 4L 每分钟肺血流量（Q): 5LVA/Q: 0.8.（三）肺泡通气与血流比例失调Ventilation-Perfusion Imbalance病理生理学呼吸系统10/7/202220正常静息状态下：.（三）肺泡通气与血流比例失调VentVA.VA/Q 0.8 =0.8 0.8 0.8. 病肺 健肺 全肺PaO2PaCO2N1.部分肺泡通气不足(Alveolar Ventilation Insufficiency)功能性分流 (functional shunt)静脉血掺杂（venous admixture)病理生理学呼吸系统10/7/20

11、2221VA.VA/Q 0.8 =0.8 血液氧和二氧化碳解离曲线Oxygen and Carbon DioxideDissociation Curves病理生理学呼吸系统10/7/202222血液氧和二氧化碳解离曲线病理生理学呼吸系统10/3/2022O2 transported as:O2: 1.5%Hb.O2: 98.5%CO2 transported as:CO2: 7%Hb.CO2: 23%HCO3-: 70%氧和二氧化碳血液中的运输Transport of O2 and CO2 in the Blood病理生理学呼吸系统10/7/202223O2 transported as:CO

12、2 transpor2.解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)解剖分流 (anatomic shunt)又称真性分流(true shunt): 生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉 ( 2%-3% 心输出量).支气管扩张症 支气管血管扩张，肺内A-V短路开放 解剖分流 PaO2 .病理生理学呼吸系统10/7/2022242.解剖分流增加(Increase in AnatomicQ.PaO2PaCO2NVA/Q.病肺 健肺 全肺0.8 0.8 0.83. 部分肺泡血流不足(Alveolar Perfusion Insufficie

13、ncy)死腔样通气(dead space like ventilation）病理生理学呼吸系统10/7/202225Q.PaO2PaCO2NVA/Q.病肺 健肺 血液氧和二氧化碳解离曲线Oxygen and Carbon DioxideDissociation Curves病理生理学呼吸系统10/7/202226血液氧和二氧化碳解离曲线病理生理学呼吸系统10/3/2022问题 ：弥散障碍的发生机制?功能性分流,静脉血掺杂?解剖分流, 真性分流?死腔样通气?病理生理学呼吸系统10/7/202227问题 ：病理生理学呼吸系统10/3/202227肺泡-毛细血管膜 (alveolar capilla

14、ry membrane) 损伤引起的急性呼吸衰竭。病因：感染（肺炎，败血症等），休克，严重创伤，吸入毒物或胃酸等。（四）急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)Severe acute respiratory syndrome (SARS) is a good example of a probable infectious pneumonia that pathologically and clinically is ARDS. Experts have speculated that the cause is from a co

15、rona virus that may be transmitted via respiratory secretions and develops after 2-11 days of a febrile illness. 病理生理学呼吸系统10/7/202228肺泡-毛细血管膜 (alveolar capillary m病理生理学呼吸系统10/7/202229病理生理学呼吸系统10/3/202229ARDS发生机制(Pathogenesis)肺泡膜内皮细胞损伤致病因子释放中性粒细胞趋化因子中性粒细胞聚集，释放氧自由基、蛋白酶、炎症介质肺水肿死腔样通气肺泡型上皮细胞损伤表面活性物质合成支气管

16、痉挛血管收缩微血栓肺泡膜通透性肺不张功能性分流PaO2PaCO2病理生理学呼吸系统10/7/202230ARDS发生机制(Pathogenesis)肺泡膜致病释放中 A previously healthy 23-year-old male sustained numerous traumatic crush, burn, and smoke inhalation injuries during a landing accident in an airplane. His initial B.P. was 80/50 mmHg, and he was immediately infused w

17、ith saline at the maximal rate. In the ER he was intubated and had no signs of pneumothorax. His orthopedic injuries and burns were treated. The ventilator was placed on the assist-control mode with the initial settings of inspired O2 concentration at 40%, respiration rate at 12/min, and tidal volum

18、e at 900 ml. Arterial blood gas measurements were: pH = 7.47, PCO2 of 33 mmHg, and PO2 of 62 mmHg.Clinical Case 病理生理学呼吸系统10/7/202231 A previously health 24 hrs. after admission, the patient becomes agitated and his respiration rate increased to 30/min. His minute ventilation also increased from 8.5

19、l/min to 20 l/min. Airway pressure increased from 18 to 65 cm H2O. Repeat arterial blood gas measurement of PO2 indicated 35 mmHg and chest x-ray now showed diffuse infiltrates in a white out pattern.Clinical Case 病理生理学呼吸系统10/7/202232 24 hrs. after admiss The diagnosis of ARDS is contingent upon 5 f

20、actors: 1. Hypoxemia, 2. Diffuse pulmonary infiltrates on radiography, 3. Absence of congestive heart failure, 4. Decreased lung compliance (effective static compliance 25-35 ml/cm H2O), and 5. Appropriate antecedent history. Currently, there are no specific laboratory tests for ARDS. A definitive d

21、iagnosis is made when these signs and symptoms are linked with diffuse alveolar damage.Clinical Case 病理生理学呼吸系统10/7/202233 The diagnosis of ARD急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的概念及发生机制?问题 ：病理生理学呼吸系统10/7/202234急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的概念及发生机制?问题 ：病理二、呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure （一）酸碱平衡紊乱(

22、acid-base balance disturbance)和电解质变化呼酸: 型呼衰 CO2潴留 血 K+ , 血 Cl- 呼碱：I型呼衰 肺过度通气 血 K+ , 血 Cl-代酸：严重缺氧 无氧代谢 乳酸病理生理学呼吸系统10/7/202235二、呼衰时机体功能和代谢变化（一）酸碱平衡紊乱(acid-b（二）呼吸系统的变化(Changes in Respiratory System)呼吸调节(Regulation of Respiration) 的变化外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢PaO250 mmHgPaO280 mmHg病理生理学呼吸系统10/7/202236（二

23、）呼吸系统的变化(Changes in Respirat（三）循环系统变化(Changes in Circulation System) 轻度PaO2 和 PaCO2 可兴奋心血管运动中枢 严重PaO2 和 PaCO2 抑制心血管运动中枢 病理生理学呼吸系统10/7/202237（三）循环系统变化(Changes in Circulat缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷长期缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚长期缺氧 红细胞增多 血液粘度 心负荷缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病 (cor pulmonale)病理生理学呼吸系统10/7/202238缺氧 肺小动脉收缩

24、 肺动脉压 病理生理学呼吸系统PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退40-50 mmHg 神经精神症状20 mmHg 神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱, 扑翼样震颤, 抽搐, 及昏迷等中枢神经系统症状）肺性脑病(pulmonary encephalopathy):呼衰引起的脑功能障碍（四）中枢神经系统变化Changes in Central Nervous System病理生理学呼吸系统10/7/202239PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退（四）肺性脑病发生机制Pathog

25、enesis of pulmonary encephalopathy-氨基丁酸脑脊液 pH溶酶体酶释放中枢抑制磷脂酶活性神经损伤颅内压PO2PaCO2血管内皮损伤血管通透性脑水肿脑血管扩张脑充血病理生理学呼吸系统10/7/202240肺性脑病发生机制-氨基丁酸脑脊液 pH溶酶体中枢抑制磷问题：呼吸衰竭时呼吸调节的变化？肺源性心脏病发生机制?肺性脑病的定义及发生机制？病理生理学呼吸系统10/7/202241问题：病理生理学呼吸系统10/3/202241（一）一般原则 (General Principals) 1. 防治原发病 2. 防止或去除诱因 3. 改善肺通气 4. 纠正水、电解质及酸碱平衡

26、紊乱,保 护重要器官功能五、呼衰的防治原则 Principals of the Prevention and Treatment of Respiratory Failure病理生理学呼吸系统10/7/202242（一）一般原则 (General Principals)五、1I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过502. II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低流量吸氧，如30，12L/min，使PaO2上升到 60 mmHg（二）吸氧(Oxygen Inhalation)病理生理学呼吸系统10/7/2022431I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2问题：II型呼吸衰竭吸氧的原则？病理生理学呼吸系统10/7/202244问题：病理生理学呼吸系统10/3/202244respiratory failure (respiratory insuf