急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展培训课件

1、急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展 概 念 ACS 系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。ACS包括： (1) 不稳定性心绞痛(UA) (2) 非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死 (QMI) (3) 心脏性猝死 (Sudde death)2急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展 概 念 ACS2急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进不稳定性冠状动脉疾病(UCAD) 系稳定性绞痛与QMI/猝死之间中间状态。UCAD包括： (1) UA(716%可发展为AMI/猝死) (2) NQMI3急性冠状动

2、脉综合征ACS诊疗和治疗的进展不稳定性冠状动脉疾病(UCAD) 系稳定性绞痛与QMIACS图谱静息时缺血不适无ST段ST段UANQMIQMI 由于UA/NQMI与QAMI规范治疗上有原则差别，近年来多数作者推荐UCAD分类。4急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展ACS图谱静息时缺血不适无ST段UA 由于UA/NQ发病机制ACS发生是不稳定斑块(90%)所致。不稳定斑块致ACS机制：主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂(纤维帽最薄处物理应力)斑块侵蚀(女性多见，占40%)炎症细胞介导血小板粘附、激活、聚集血栓形成完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓QMINQMIUA急性血栓堵塞心性猝死，

3、室颤斑块破裂5急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展发病机制ACS发生是不稳定斑块(90%)所致。主动破裂斑块破裂因素四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病)高血脂、高体重(肥胖)、抽烟有关因素： (1) 炎症斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块69倍) (2) 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生； (3) 血栓形成富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关 (4) 血管收缩5-羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2) (5) 遗传因素。6急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展斑块破裂因素四高一抽：高血

4、压病、高血糖(糖尿病)6急性冠状动不稳定斑块：(易损斑块) 特点： (1) 脂质含量多(占斑块40%) (2) 纤维帽薄 (3) 胶质与血管平滑肌少 (4) 炎症细胞多，易于破裂UCAD与AMI血栓形成的区别：UCAD：(1) 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓； (2) 易引起CA周期性,不完全性闭塞病变 AMI： (1) 血栓富含纤维蛋白的红血栓； (2) 可引起CA完全闭塞性病变。7急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展不稳定斑块：(易损斑块) 特点：7急性冠状动脉综合征ACS诊 诊 断 1. 临床表现： (1) 典型缺血性心脏疼痛：静息性AP(20min)新近发生严重AP；(发病时间2

5、个月以内)恶化性AP； (2) 不典型： 静息性疼痛上腹痛初发的消化不良；胸部刺痛(22%)逐渐加重呼吸困难胸部触痛(7%)8急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展 诊 断 1. 临床表现：8急性冠状动脉综合征ACS诊疗2. 体格检查： 目的：排除 (1) 非心源性胸痛；(2) 非缺血性心脏病(心包炎，瓣膜疾病)；(3) 心外原因(气胸痛)。3. 心电图：静息ECG：诊断ACS关键 (1) 如何做ECG：发作/症状时做静息ECG症状消失时再做ECG与过去ECG作对照从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.9急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展2. 体格检查：9急性冠状动脉综合征ACS诊疗

6、和治疗的进展(2) 如何分析ECG：ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST1mm(胸导2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血；持续ST MI进展标志短暂ST：变异性AP特征： ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。10急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(2) 如何分析ECG：10急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治多导联ST-T监测低运动负荷试验适应症： AP发作停止2448h； 静息ECG稳定；要 求：运动后HR达100120次/分负荷量；意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必

7、尽早做PTCA/CABG。11急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展多导联ST-T监测11急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进4. 心肌损伤的生物学标志 (1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：肌钙蛋白有三种CTnT-心肌CTnI-心肌CTnC-骨骼肌 基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体； 1/340%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI，新的“金标准”；12急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展4. 心肌损伤的生物学标志 基因编码不同，独特氨基酸序列的(2) CK、CK-MB (峰值正常值上限2倍为异常)(3) 纤维蛋白原/D-=聚体， c-RP(正常cTnT (c

8、TnT正常值正常值上限2倍为异常) 6. CAG(冠脉造影)TIMI临床标准：(四级)0 级 (无灌注)、1级(渗透而无灌注)2 级 (部分灌注)、3级(完全灌注)作用： (1) 提供有无CA疾病及严重性，“金标准”。 (2) LVEF14急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展6. CAG(冠脉造影)作用： (1) 提供有无CA疾病及严危险性分层危险性评价建议方法：A. 血栓形成的危险性标志(急性危险性) a. 再发的胸痛 b. ST段 c. 心肌肌钙蛋白 d. ST段动态改变 e. CAG发现血栓B. 基础疾病的标志(长期危险性)B1. 临床标志：a. 年龄 b. OMI; c. 严重AP

9、 d. 糖尿病B2. 生物学标志 CRP(纤维蛋白原？D-=聚体？)B3. 造影标志:a. Lv功能障碍 b. CAD范围15急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展危险性分层危险性评价建议方法：15急性冠状动脉综合征ACUA危险性分层 AP发作步频率，严重程度，持续时间增加；无静息时发作。 AP发作的阈值下降； 2w-2个月内新发生AP. ECG正常/未改变。 CTnT、CTnI正常。(1) 低 危：16急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展UA危险性分层 AP发作步频率，严重程度，持续时间增加；无 静息AP发作时间20min以上，现已缓解，但仍具有CAD的中、高危险因素 静息性AP(发作

10、时间20min以上，休息或用NG后可缓解) 夜间AP AP发作时伴有动态T波改变； 具有CAD中、高危因素，过去已有新近发作CCSC(加拿大心血管协会)或级AP 多导联出现病理Q波或静息性ST65a(2) 中 危：17急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展 静息AP发作时间20min以上，现已缓解，但仍具有CAD 缺血性胸痛时间延长(20min) 与缺血有关肺水肿； 静息性AP伴动态ST、1mm; AP时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重； AP伴S3奔马律，新近出现/加重的肺部音； AP伴LBP；或AMI后AP或室性心律失常； CTnT或CTnI(3) 高 危：18急性冠状动脉综合征AC

11、S诊疗和治疗的进展 缺血性胸痛时间延长(20min)(3) 高 危：18中国UA临床危险度分层低 危中 危高 危AP类型 初发、恶化劳 力型，无静息A. 1个月内出现静息AP，但48h内无发作B. MI后APA. 48h内反复发作静息型APB. MI 后AP发作时ST 1mm 1mm 1mm持续时间20min20minCTnT/CTnI正常正常/轻度19急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展中国UA临床危险度分层低 危AP类型发作时ST 持续时间C 治 疗 治疗新概念：1. 强调危险分层： 高危患者作CAG或血运重建，不赞成所有ACS患者一律做PTCA。2. “预治疗”处理概念， “三抗”治

12、疗后23d，以纯化不稳定斑块拟化活化。3. “预治疗”23d后，仍有反复缺血发作，才推 荐CAG和血运重建。20急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展 治 疗 治疗新概念：20急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗原则：1. 拟/诊断ACS，收入CCU，23d，经 危险分层和积极内科治疗后，把患者分类： (1) 高危者“预治疗”23d早期积极作CAG和 PTCA； (2) 低危者转入普通病房治疗 (3) 稳定后出院，门诊随访2. 严格使用溶栓药物，UCAD禁用纤溶蛋白溶解剂(溶栓药物)21急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展治疗原则：21急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展ACS推荐策略

13、：ACS(体检、ECG、血)持续ST溶栓或血管成形无持续ST 三抗(抗凝、抗缺血、抗脂)CTnTCTnI反复发作缺血、血流动力学/心律不稳定、MI后AP抗 凝CAG入院时和12h后CTnT、CTnT正常出院前/后行运动负荷试验门 诊随 诊3. 规范药物治疗方案22急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展ACS推荐策略：ACS(体检、ECG、血)持续ST溶栓或无具体治疗措施 (三 抗) (一) 抗缺血 1. 硝酸酯类 (1) 作用： 扩张静脉致前负荷 LVDEV ，心肌 氧耗 扩张CA，增加CA侧支循环 抑制血小板聚集23急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展具体治疗措施 (三 抗) (一)

14、抗缺血23急性冠状动脉(2) 证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照(3) 制剂： 三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯 二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯(爱信、 肖心痛) 单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康24急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(2) 证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对(4) 建议： ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻/出现副反应；可加入极化液； 多采用短期持续滴注(2448h)； 症状控制后改口服，或间隔或同类药物 (syndonnimines)或K+通道抑制剂 注意耐药现象。25急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(4)

15、 建议：25急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展2.- 阻滞剂：(1) 作用： 抑制受体 mvo2 对AMI/MI后者降低死亡率(2) 证据： 3项双盲，随机、安慰剂对照-A治疗UA； 荟萃分析：使AMI危险性13%，对UA死亡率影响无差异。26急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展2.- 阻滞剂：26急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进(3) 制剂：选择性： 美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏)醋丁洛尔非选择性： 普茶洛尔、纳多洛尔 吲哚洛尔、氧烯洛尔-阻滞剂： 卡维地洛(达利全、洛德、金洛)27急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(3) 制剂：27急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗

16、的进展(4) 建议/注意事项： CAS并HR/HBP者效果好 脂溶性-A(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及AMI发生率， 从小剂量开始2448h调整一次剂量，使HR降至60次/分以下，(6050次/分)，清醒时HR50次/分是安全 注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、ALVHF28急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(4) 建议/注意事项：28急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治3. 钙拮抗剂：(1) 作用： 抑制Ca+1 L通道的1上，是血管扩张剂，扩张CA，增加心肌氧供； 对AV传导，HR有明显作用； 抑制心肌收缩力，mvo229急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展3.

17、钙拮抗剂：29急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(2) 依 据： UA治疗中有几个随机试验：HINT、DBT(51个月) 地尔硫卓 -及异搏定对无ST的AMI有保护作用， 短效双氢吡啶可使CAS的剂量依赖性死亡率(3) 制 剂： 维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心钙灵 硝苯地平(心痛定)： 主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平(络活喜施慧达)，非洛地平(波依定)：拉西地平(乐息平)拜心同等。 地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。30急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(2) 依 据：30急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(4) 建议/注意事项： 具有减慢心率的Ca+1

18、-A对ACS是安全有效的，但与-A合用需谨慎； 短效双氢吡啶反射引起HR儿茶酚胺 ；血压波动大，加重心肌缺血， MI或死亡率风险，不主张单用于治疗ACS。 顽固性UA，变异型AP可联合用长效Ca+2-A 注意禁忌症：明显LVHF-AVB等。31急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(4) 建议/注意事项：31急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治(二) 抗栓1. ACCP(第六届美国胸科医师学会)关于抗栓药物治疗七项进展： (1) 低制量(80325mg)的ASA与较大剂量 (5001000mg)防治心脑血管病同样有效； (2) 口服GPb/a受体拮抗剂对于心肌缺血无效； (3) 和ASA与力抗栓

19、联合使用相同，ASA和氯吡格 雷(clopidogrel)联合应用对于支架安置术病人具 有协同作用，而氯吡格雷使WBC要比力抗栓少。32急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(二) 抗栓1. ACCP(第六届美国胸科医师学会)关于抗栓急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展培训课件2 分类及制剂： 抗血小板药物 ASA：首剂 0.15,以后 80325mg Qd 力抗栓 ： 0.25 BidQd 氯吡格雷75150mg Qd (CURE试验，CAPRIE试验等) 泰嘉(Talcom)25mg Qd 海力生 2片 Bid34急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展2 分类及制剂：34急性冠状动

20、脉综合征ACS诊疗和治疗的GP b/a受体抑制剂：(a) 阿昔单抗(abciximab) 0.25mg/kg.iv 10g/kg.h 静滴12h(b) 自然产生的GP b/a受体拮抗剂：裂解素Barbourin(小响尾蛇尾)(c) 人工合成的肽类/非肽类拮抗剂。35急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展GP b/a受体抑制剂：35急性冠状动脉综合征ACS诊疗肽类：RGD肽：线性， Eptifibatide bitistatin.环状：埃替巴肽(选择性) KG肽：(赖-甘一天冬氨酸)：Integzelin非肽类：替罗非班(Tirofiban 默沙东 A to Z试验)塞米非班(xemilofi

21、ban) 试验：PUKSUIT、PRISm、PRISMPLUS、PARAGON、加拿大Lamifiban 研究。36急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展肽类：36急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展B. 抗凝血酶： 低分子肝素(速避凝、克赛、法安明、低分子肝素钙)0.4ml 腹壁皮下 Bid 普通肝素： 水蛭素(hirudin)未批准用于ACS 上述出现严重出血时，处理：即停药，用硫酸鱼精蛋白.0.1ml LMWH=1mg鱼精蛋白C. 纤维蛋白溶解制(链/脲激酶应用等) 无ST的ACS者不推荐应用纤溶治疗。37急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展B. 抗凝血酶： 上述出现严重出血时

22、，处理：即停药，(三)抗脂 (调/降脂)1. 调/降脂作用(以他订类为代表) (1) 全面调/降脂 (2) 调/降脂外的作用 改善内皮功能； 减少炎症反应(CRPSAA -血清淀粉样蛋白)； 稳定斑块； 抑制脂质氧化； 改善糖耐量； 减少血小板聚集； 逆转LVH。38急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(三)抗脂 (调/降脂)1. 调/降脂作用(以他订类为代表)2. 分类及用法：他汀类：洛伐他汀(美降之)2040mg QN普伐他汀(普拉固)1020mg QN辛伐他汀 (舒降之)2040mg QN氯伐他汀(来适可)4040mg QN 阿托伐他汀(立普妥，阿乐LiPitor)1040mg QN

23、 西立伐他汀(拜斯亭)0.30.8mg QN 血脂康 36# tid 脂必妥 2# tid 试验 MIRAC、A to E、TNT、SEAR cH、IDEAL等。39急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展2. 分类及用法：39急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进贝特类非诺贝特(立/力平酯)0.2 QN 0.1 tid益多脂(特调脂)0.25 Bid吉非贝齐(诺衡)0.6 Bid苯扎贝特(必阴脂)200mg tid-tid40急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展贝特类40急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(四) 冠脉血管重建(心肌再血管化、介入疗法)1. 经皮腔内冠状动脉成形术PTCA CA内支架安置术CA内激光成形术，CA内旋切/磨术CA内超声成形术2. CABG(搭桥手术)41急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展(四) 冠脉血管重建(心肌再血管化、介入疗法)1. 经皮腔内(五) 心脏激动剂1.