心源性休克专题知识讲座培训课件

1、心源性休克专题知识讲座心源性休克专题知识讲座心源性休克的定义 心源性休克（cardiogenic shock,CS）是心泵衰竭的极期改变，由于心脏排血量急剧下降，导致组织灌流不能满足静息状态下生命器官代谢需要的急危状态。常以原发性心肌损伤为特征。狭义的原发性心源性休克，主要是指由于急性心肌梗死（AMI）所致急性衰竭的严重阶段。急性心肌梗死病人中，休克的发病率可达5%-20%。 心源性休克专题知识讲座2心源性休克的定义 心源性休克（cardiogenic sho中医对心源性休克的认识心源性休克属于中医“厥证”、“脱证”、“亡阴”、“亡阳”的范畴。中医医籍所记载的真心痛、厥心痛、胸痹心痛所致的厥脱

2、与心源性休克表现相似。 心源性休克专题知识讲座3中医对心源性休克的认识心源性休克属于中医“厥证”、“脱证”、西医病因病理 冠心病急性心肌梗死是导致心源性休克的主要原因，亦可见于急性弥漫心肌炎、扩张型心肌病以及心脏直视术后低心排综合征等疾病。 心源性休克专题知识讲座4西医病因病理 冠心病急性心肌梗死是导致心源性休克的主要原因，西医病因病理 急性心肌梗死心源性休克状态下的心肌，其缺血性损害的本质是进行性加重的。一为心肌缺血直接影响心肌和心室功能，冠状动脉灌注不良；二为同时存在低血容量性低血压状态；三为循环中儿茶酚胺浓度升高，增加心肌耗氧量；四为有粥样硬化斑块狭窄的非罪犯冠状动脉血管亦因休克而降低灌

3、注，从而导致心肌缺血加重。 心源性休克专题知识讲座5西医病因病理 急性心肌梗死心源性休克状态下的心肌，其缺西医病因病理此外在机体应激代偿机制下，儿茶酚胺水平增高，可致心律失常，心肌耗氧量增加；代谢性酸中毒加重，可使心肌收缩力降低，周围血管对儿茶酚胺物质不敏感，导致心源性休克的发生与发展。 心源性休克专题知识讲座6西医病因病理此外在机体应激代偿机制下，儿茶酚胺水平增高，可致中医病因病机 阳微阴弦，阳气欲脱 寒凝血瘀，气脱阳绝 脏真衰败，阴竭阳脱 心源性休克专题知识讲座7中医病因病机 阳微阴弦，阳气欲脱 心源性休克专题知识讲座7临床表现 急性心肌梗死经临床病史、典型心电图改变和血清肌钙蛋白及酶学证

4、实，其他心肌病变者应有相应原发病诊断依据。心源性休克专题知识讲座8临床表现 急性心肌梗死经临床病史、典型心电图改变和血清肌钙蛋临床表现周围循环改变可见面色苍白，泠汗淋漓，唇甲及手足发绀，肢体皮肤可有花斑出现，四肢厥冷，皮肤指压苍白时间2秒，手足背静脉塌陷，脉搏细弱，收缩压80mmHg，或脉压20mmHg，原有高血压者比梗死前下降20%以上或低于原基础水平30mmHg，且持续半小时以上者。精神和意识改变，可有焦虑、烦躁不安、反应迟钝、昏睡、意识不清，甚至昏迷。尿量30ml/h。呼吸深快。心源性休克专题知识讲座9临床表现周围循环改变可见面色苍白，泠汗淋漓，唇甲及手足发绀，实验室检查 血流动力学监测

5、 监测中心静脉压（CVP）、右心房压（RAP）、肺动脉压（PAP）、肺动脉毛细血管楔嵌压（PCWP）、心输出量（CO）、心脏指数（CI），血气分析，如混合静脉血氧饱和度、分压、氧含量（SVO2、PVO2、CVO2）及冠状静脉窦氧饱和度等。 心源性休克专题知识讲座10实验室检查 血流动力学监测 监测中心静脉压（CVP）、右心实验室检查（1）CVP2.0cmH2O提示血容量不足，15cmH2O提示血容量增多及右心衰。RAP在右心衰和心脏填塞时明显升高。（2）PCWP间接反映左心室舒张末容量或压力（LVEDV或LVEDP）。PCWP18-20 mmHg提示轻度淤血，21-25 mmHg提示中度淤血，

6、31 mmHg以上者均提示不同程度肺水肿。 心源性休克专题知识讲座11实验室检查（1）CVP2.0cmH2O提示血容量不足，1实验室检查（3）CO、CI的监测，可观察心排量，同时可计算体循环血管阻力（SVR）与肺血管阻力（PVR），分别观察左右心室的后负荷。（4）PVO2、CVO2、SVO2的监测可评估循环灌注，组织肺氧合的状态与变化。常用动脉血氧分压（PaO2）、PVO2，综合分析组织供氧障碍的原因。 心源性休克专题知识讲座12实验室检查（3）CO、CI的监测，可观察心排量，同时可计算体实验室检查持续生命体征监测 心电图连续监测心率、心律、ST段的变化；连续监测动脉血压的变化，对于重度心源性

7、休克病人可采用动脉内插管直接监测动脉血压。同时经皮监测动脉血氧饱和度（SPO2），以及呼吸、体温等。 心源性休克专题知识讲座13实验室检查持续生命体征监测 心电图连续监测心率、心律、ST实验室检查血清乳酸盐的测试 可反映循环障碍的程度，动静脉血正常值分别是0.33-0.78mmol/L与0.56-2.2mmol/L。同时检测CK、CKMB、肌钙蛋白的动态变化，以及红细胞压积等指标，以判断对微循环灌注的影响。 心源性休克专题知识讲座14实验室检查血清乳酸盐的测试 可反映循环障碍的程度，动静脉血诊断要点心源性休克标准如下：（1）急性心肌梗死的客观资料。（2）临床表现：低血压：收缩压80mmHg，原

8、有高血压者，收缩压较原来水平下降80mmHg；尿少：尿量25ml/h；意识异常；末稍循环灌注不足：苍白、发绀、湿冷、胸骨皮肤指压阳性（压后再充盈时间2秒）、皮肤花斑等。（3）经抗心律失常，解除疼痛，给氧或扩容等处理后，休克综合征仍存在。 心源性休克专题知识讲座15诊断要点心源性休克标准如下：心源性休克专题知识讲座15诊断要点血流动力学监测提示：CI1.8L(minm2)，PCWP18mmHg(2.4KPa)，SVO260%，C（a-v）O25.5vol%，VO2100ml/(minm2)，CVP12cmH2O(1.18kPa)。右室梗死心源性休克可有RAPPADP，PCWP18 mmHg(2.

9、4KPa)。伴有乳酸性酸中毒指标改变。 心源性休克专题知识讲座16诊断要点血流动力学监测提示：CI1.8L(minm2)，鉴别诊断1、非心梗心肌衰竭性休克 急性弥漫性心肌炎并发心源性休克，常见有病毒感染史，多发生于儿童与青壮年。临床常以憋气、晕厥、极度乏力为主诉，常有心脏扩大、心律失常、心音低钝、室性奔马律等体征，伴有心包炎者，可有心包摩擦音及心包填塞体征出现，心电图有ST-T异常，心肌标志物升高，但无急性心肌梗死的动态演变。血清可检出相关的抗病毒抗体、病毒核酸片断，心肌活组织病理检验可有心肌炎性病变，并可检出相关病毒核酸。心脏直视术后低心排综合征，诊断要点是CO、CI下降，SVR升高。心源性

10、休克专题知识讲座17鉴别诊断1、非心梗心肌衰竭性休克 心源性休克专题知识讲座17鉴别诊断 2、继发性心源性休克 急性心肌梗死后的机械性并发症，如乳头肌、腱索断裂、室间隔及心室壁穿孔、室壁瘤形成等，常在急性心肌梗死后24小时后至1-2周发生。常导致血液发生分流、反流、淤积，左室前向射血明显降低。急性心包填塞综合征，多突然发生，常因主动脉夹层动脉瘤破入心包，心脏介入治疗操作时损伤心包等所致。心脏B超与MRI检查可确诊。心包穿刺具有诊断和治疗的双重作用。心源性休克专题知识讲座18鉴别诊断 2、继发性心源性休克 心源性休克专题知识讲鉴别诊断重度二尖瓣狭窄，常因风湿性心脏瓣膜病、左房巨大血栓或黏液瘤，大

11、部或全部阻塞二尖瓣口所致。查体有二尖瓣狭窄的临床表现，心脏超声可助于诊断。严重心律失常，多见于持续性快速性室性心律失常。大面积肺梗死，常以剧烈胸痛、气短、发绀、右心衰竭为特点。长期卧床、手术、创伤以及易栓症患者为高发人群。检测D-二聚体、胸片、肺动脉造影、放射性核素扫描以及肺螺旋CT等有助于诊断。 心源性休克专题知识讲座19鉴别诊断心源性休克专题知识讲座19鉴别诊断3、其他各类休克脓毒性休克 过敏性休克 低血容量休克 神经源性休克 心源性休克专题知识讲座20鉴别诊断3、其他各类休克心源性休克专题知识讲座20心源性休克专题知识讲座培训课件治疗原则 采取病因治疗和抗休克的综合救治。在对因治疗的同时

12、，采取积极的综合措施，抢救心源性休克。心源性休克专题知识讲座22治疗原则 采取病因治疗和抗休克的综合救治。在对因治疗的同时，西医治疗 1、一般治疗（1）卧床、制动、生命体征监护、血流动力学监测、记出入量、重症加强护理。（2）营养支持：行全胃肠内营养支持。 心源性休克专题知识讲座23西医治疗 1、一般治疗心源性休克专题知识讲座23西医治疗2、血管活性药物与正性肌力药物的应用 心源性休克经保持气道通畅，充分氧疗，补充血容量，调节到碱及水电解质平衡等基础治疗后，血压仍不能提升，休克症状未见改善之时，应及时选用血管活性药物，保证生命器官的血液灌注。对于血压急剧下降，或血压极度降低的严重休克，可先用收缩

13、血管的药物暂时提升血压，以保证重要器官供血，一旦症状改善，应迅速减量至停用。 心源性休克专题知识讲座24西医治疗2、血管活性药物与正性肌力药物的应用 心源性休克专西医治疗拟交感神经药： 多巴胺是心源性休克的首选的血管活性药物。小剂量1-3g/kgmin-1时激动多巴胺型（DA1）受体，扩张、肾、肠系膜、脑和冠状血管，增加血流量。同时活动突触前膜多巴胺型（DA2）受体，减少内源性去甲肾上腺素释放，而有利于其扩张血管作用。剂量为3-5g/kgmin-1时，激动1受体使心率增快，心收缩力加强，输出量增加，具有正性肌力作用。剂量为20g/kgmin-1以上时，能激动大多数血管床的动脉和静脉的受体，使血

14、管收缩，血压升高。心源性休克专题知识讲座25西医治疗拟交感神经药：心源性休克专题知识讲座25 心源性休克宜从3-5g/kgmin-1开始静注，同时监测PCWP、BP、CI，并逐渐增量至血压回升，脉压变大，尿量增多，使PCWP降到20mmHg，CI2L（minm2）。若剂量达20g/kgmin-1时血压仍不能恢复，可加用时羟胺10-30mg联合静脉滴注。间羟胺的药效学与去甲肾上腺素相似，除兴奋受体之外，对受体也有一定的兴奋作用。多用于协同多巴胺的升压作用。若经以上治疗CO、CI持续下降仍不能回升，或外周阻力明显降低，SVR1800dynes-1 cm-1，可应用去甲肾上腺素，此药具有激动与受体的

15、性能，能增加动静脉舒张压，保持冠状动脉灌注，改善心肌收缩，最初以0.05g/kgmin-1为宜，最多不宜超过1.0g/kgmin-1。心源性休克专题知识讲座26 心源性休克宜从3-5g/kgmin-1开始静西医治疗血管扩张药：血管扩张药的应用，需严密监测血流动力学状态，在应用拟交感神经药物后，血压仍不回升，并且PCWP增高，心排出量减少或周围血管收缩征象明显时应用。硝普钠为强效、快速、作用短暂的常用药物之一，属非特异性血管扩张药，主要通过在体内释放NO而起作用。若患者PCWP与SVR均升高，而CI降低，宜首选硝普钠；若PCWP不变，SVR升高，CI降低，宜选用酚妥拉明；若PCWP、CI均降低，

16、SVR不变，宜选用硝酸甘油。为了避免血管扩张药物加剧低血压和减少组织灌注，最好与主动脉气囊反搏术和拟交感神经药一起使用，以抵消不利影响。常用参考方案：硝普钠70g/min合多巴胺6g/kgmin-1；酚妥拉明20-80g/kgmin-1合多巴胺6g/kgmin-1。可酌情用参附注射液10-20ml稀释后静脉滴注。 心源性休克专题知识讲座27西医治疗血管扩张药：心源性休克专题知识讲座27西医治疗正性肌力药物：最常用的药物首选多巴酚丁胺。多巴酚丁胺是正性肌力药，与多巴胺相似，能选择性激动2受体，增加心肌收缩力，增加舒张期冠状动脉血流，增加心排量，降低LVEDP，在一定范围内呈剂量依赖性，也可轻度增

17、加心肌耗氧量及提高心率。开始剂量2.5g/kgmin-1，逐渐调整滴速直到出现有效的血流动力学效果（最大剂量30g/kgmin-1）。但应间歇给药，若连用72小时以上时常因受体下调而疗效下降。若平均动脉血压降低时（70mmHg），多巴胺与多巴酚丁胺合用能改善病人血流动力学状态。多巴胺初始用2.5-5g/kgmin-1，并逐渐增量达到有效的程度。应用过程中应进行EKG、BP、PCWP、CI的连续监测。如诱发室上性或室性快速心律失常、ST段变化、药物应减量。心源性休克专题知识讲座28西医治疗正性肌力药物：心源性休克专题知识讲座28心源性休克时，洋地黄类药物的正性肌力作用太弱，仅在室上性快速心律失常

18、、心房扑动、心房纤颤时考虑应用。 心源性休克专题知识讲座29心源性休克时，洋地黄类药物的正性肌力作用太弱，仅在室上性快速西医治疗3、溶性、介入、外科手术 药物与主动脉气囊反搏治疗方法是暂时应急措施，只有早期血管再通术有可能减少病死率。应用静脉溶栓治疗急性心肌梗死病人可防止心源性休克，但已发生了休克，溶栓疗效甚微。近年来，对于急性心肌梗死，急诊冠状动脉内成形及支架植入术（PCI）对防治心源性休克取得了进展。对于不适应冠状动脉内成形及支架植入术（PCI）者可行急诊冠脉旁路术（CABG）。急性心肌梗死出现心脏破裂，机械性障碍血流动力学紊乱者，应急诊心外科手术治疗。 心源性休克专题知识讲座30西医治疗

19、3、溶性、介入、外科手术 心源性休克专题知识讲座3中医治疗 1、阳气欲脱证证候：暴寒乘心，剧痛无声，四肢厥逆，萎靡神昏，冷汗如油，面色苍白，畏寒蜷卧，唇甲青紫，舌淡苔白，脉微欲绝。治法：扶阳救逆，益气固脱。方药：回阳救急汤（伤寒六书）加减。熟附片、人参、肉桂、干姜、煅龙骨、煅牡蛎、五味子、山萸肉。可应用参附注射液20-40ml稀释后静脉滴注，或参麦注射液20-40ml稀释后静注，亦可用黄芪注射液40ml稀释后静注。心源性休克专题知识讲座31中医治疗 1、阳气欲脱证心源性休克专题知识讲座31中医治疗2、脏虚阴竭证证候：神昏烦躁，身热口干，胸痛如灼，大汗淋漓，尿少色黄，渴喜冷饮，舌红绛而干，脉虚数。治法：敛阴救液，急固真元。方药：生脉散（内外伤辨惑论）加减，人参、麦冬、五味子、山萸肉、黄精、黄连、阿胶、煅龙骨、煅牡蛎。方中可酌加玄参、生地黄等。可应用生脉注射液40-100ml稀释后静脉滴注，或参麦注射液20-