弥散性血管内凝血课件

1、DIC的概念是临床常见的病理过程。由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。1DIC的概念是临床常见的病理过程。1一、DIC的原因、发病机制及影响因素DIC不是一种独立的疾病,是某些临床确诊的疾病的中间发病环节或并发症。DIC的病因众多,发病机制复杂2一、DIC的原因、发病机制及影响因素DIC不是一种独立的疾病血液凝固一系列凝血因子相继酶解激活的过程凝血酶和纤维蛋白凝块的形成瀑布效应3血液凝固一系列凝血因

2、子相继酶解激活的过程3445566纤溶系统XIIa、激肽释放酶tPA、uPA纤维蛋白（原）纤维蛋白降解产物（FDP）纤溶酶原纤溶酶各种组织 EC肾脏内源性凝血系统7纤溶系统XIIa、激肽释放酶tPA、uPA纤维蛋白（原）纤维88发病机制凝血和抗凝平衡破坏!9发病机制凝血和抗凝平衡破坏!9DI1.血管内皮细胞损伤,启动内源性凝血系统（一）原因和发病机制严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒等广泛血管内皮细胞损伤原因:10DI1.血管内皮细胞损伤,启动内源性凝血系统（一）原因和发病内皮细胞损伤胶原暴露,激活内源性凝血系统;释放组织因子，激活外源性凝

3、血系统；激活血小板损伤的EC抗凝功能障碍 a 胶 原固相激活（内源性凝血系统激活）11内皮细胞损伤胶原暴露,激活内源性凝血系统; 大量组织损伤血管内皮细胞损伤血小板聚集凝血因子与血小板耗竭纤维蛋白溶解纤维蛋白溶酶激活凝血因子水解纤维蛋白降解产物凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联广泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性贫血缺血组织损伤释放组织因子-1.血管内皮细胞损伤,启动内源性凝血系统12大量组织血管内皮血小板凝血因子与血小板纤维蛋白溶解纤维蛋白溶1313（一）原因和发病机制2.大量组织因子入血,启动外源性凝血系统原因: 外科大手术 严重创伤 产科意外 恶性肿瘤14（一）原因和发病机制2.大量组织因子

4、入血,启动外源性凝血系统肿瘤性疾病消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌血液系统白血病泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎一些癌细胞胞膜表达组织因子15肿瘤性疾病消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃妇产科疾病流产妊娠中毒症子痫及先兆子痫胎盘早期剥离羊水栓塞子宫破裂宫内死胎腹腔妊娠剖腹产手术产科并发症: 胎盘释放组织因子16妇产科疾病流产产科并发症: 胎盘释放组织因子16创伤及手术严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等17创伤及手术严重软组织创伤17大量组织损伤血管内皮细胞损伤血

5、小板聚集凝血因子与血小板耗竭纤维蛋白溶解纤维蛋白溶酶激活凝血因子水解纤维蛋白降解产物凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联广泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性贫血缺血组织损伤释放组织因子-2.大量组织因子入血,启动外源性凝血系统18大量组织血管内皮血小板凝血因子与血小板纤维蛋白溶解纤维蛋白溶1919（一）原因和发病机制3.血细胞大量破坏,血小板被激活原因: 红细胞破坏 白细胞破坏 血小板受损、激活 20（一）原因和发病机制3.血细胞大量破坏,血小板被激活原因:2血细胞大量破坏,血小板激活释放PF3、PF4、ADP、TXA2等促凝物质,形成血小板团块，粘附、聚集和释放释放ADP细胞膜磷脂诱导表达组织因子

6、21血细胞大量破坏,血小板激活释放PF3、PF4、ADP、TXA2222凝血酶凝血酶原羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶（一）原因和发病机制4.其他促凝物质进入血液23凝血酶凝血酶原羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶（一）原因和发病机制4（二）影响DIC发生发展的因素Predisposing Factors for DIC单核吞噬细胞功能受损严重肝功能疾病 血液高凝状态微循环障碍机体纤溶系统功能降低24（二）影响DIC发生发展的因素单核吞噬细胞功能受损241.单核吞噬细胞功能受损清除促凝物质,如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、FDP和红、白细胞碎片等。

7、肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血因子,抗凝血酶)251.单核吞噬细胞功能受损清除促凝物质,如内毒素、含TF的细胞2.血液高凝状态妊娠后期: 凝血因子含量酸中毒: 肝素活性,凝血因子活性,血小板聚集性262.血液高凝状态妊娠后期:263.微循环障碍休克等原因引起微循环障碍时,微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之酸中毒和炎症介质作用下使EC受损均有利于DIC的发生。273.微循环障碍休克等原因引起微循环障碍时,微循环内血流缓慢，4.其他高龄吸烟糖尿病患者临床上不恰当地使用纤溶功能抑制药物284.其他高龄吸烟糖尿病患者28二、DIC的发展过程分期

8、 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期凝血、纤溶系统激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血时间延长3P试验阳性血小板 ，Fg , FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长29二、DIC的发展过程分期 高凝期 消耗性低高凝期: 凝血酶增多,微血栓形成。消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。继发性纤溶期: 纤溶酶增多，纤维蛋白降解产物(FDP)形成，出血明显。DIC的分期及其特点（Stages of DIC and Their C

9、haracteristics）30高凝期: 凝血酶增多,微血栓形成。DIC的分期及其特点（St三、DIC的临床表现出血器官功能障碍休克贫血31三、DIC的临床表现出血31（一）出血广泛、多个部位出血,不能用原发疾病解释;常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；常规的止血药无效。32（一）出血广泛、多个部位出血,不能用原发疾病解释;32DIC出血的发生机制致病因素微血栓形成血小板、凝血因子消耗激活凝血出血纤溶激活纤溶酶水解凝血因子FDP33DIC出血的发生机制致病因素微血栓形成激活凝血出血纤溶激活纤（二）休克回心血量减少心输出量降低循环血量减少微血管舒张及通透性增加34（二）休克回心血量减少34D

10、IC微循环灌流不足休 克出血血量减少凝血酶增多继发性纤溶FXII激活微血栓形成静脉回流减少心输出量减少纤维蛋白A肽B肽生成小血管收缩血流减少纤溶酶增多激活补体系统生成过敏毒素小血管扩张及通透性增加瘀血激肽释放酶增多激肽增多血浆渗出35DIC微循环灌流不足休 克出血血量减少凝血酶增多继发性纤溶（三）器官功能障碍 DIC时,器官功能障碍主要由于微血栓形成！累及脏器不同，可有不同的临床表现36（三）器官功能障碍 DIC时,器官功能障碍主要由于微血栓形成华-佛综合征:微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。席-汉综合征：微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。（三）器官功能障碍37华-佛综合征:（三）器官功能障碍37（四）微血管病性溶血性贫血除具备溶血性贫血的一般特征外,外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂