冠脉介入中心肌缺血的叠加效应课件

1、冠脉介入中心肌缺血的叠加效应冠脉介入中心肌缺血的叠加效应冠脉介入中心肌缺血的叠加效应 1979年Madias根据1例变异型心绞痛患者反复短暂的心肌缺血发作后其T波倒置逐渐加深的现象提出心肌缺血叠加效应可致心肌梗死的论点。该论点被1982年Geft的动物实验所证实2由于本人工作能力和接触项目有限，希望借此机会将自己的体会与大家分享，更希望大家能提出更多更为深刻的意见! 谢谢冠脉介入中心肌缺血的叠加效应冠脉介入中心肌缺血的叠加效应冠脉 1979年Madias根据1例变异型心绞痛患者反复短暂的心肌缺血发作后其T波倒置逐渐加深的现象提出心肌缺血叠加效应可致心肌梗死的论点。该论点被1982年Geft的动

2、物实验所证实2 1979年Madias根据1例变异型心绞痛患Geft 的研究方法如下:每间隔15分钟阻断前降支时间心肌酶CK和病理提示心内膜下心肌坏死115分钟29.2%(7/24)210分钟23.8%(5/21)35分钟9.4%(3/32)3Geft 的研究方法如下:每间隔15分钟阻断心肌酶CK和病理从该试验中可看出阻断动脉时间越长，发生心肌梗死的机率越高但从另一方面也可以看出即便按第1组的缺血刺激方法，最终也只有近1/3的犬发生了心内膜下心肌梗死因此Geft在文章的最后也提出间断再灌注有助于延缓心肌梗死的发生。现在看来这种间断再灌注对心肌的保护作用即是缺血预适应的作用4从该试验中可看出阻断

3、动脉时间越长，发生心肌梗死的机率越高4先有劳力诱发的阈下心肌缺血后与冠状动脉供血减少所致的心肌缺血相叠加, 如餐后心绞痛先有冠脉供血减少所致阈下心肌缺血后与劳力诱发的缺血相叠加, 如一些清晨轻度活动时好发, 而下午同等活动量不诱发的心绞痛等劳力诱发阈下心肌缺血间的相互叠加, 如餐后活动、排便和排便后活动等因素诱发的心绞痛表现1表现2表现3缺血叠加效应在心绞痛中常见的表现形式：5先有劳力诱发的阈下心肌缺血后与冠状动脉供血减少所致的心肌缺血 心肌缺血叠加效应的提出对心肌缺血预适应现象产生很大冲击，从表面上看两者似乎是矛盾的，实际上有各自限定的条件，并不矛盾6 心肌缺血叠加效应的提出对心肌缺血预适应

4、现象产 1986年Murry发现并提出心肌缺血的预适应现象，是指在接受初次缺血刺激后，心肌增强了对缺血损伤的耐受性，以至于明显延长了产生不可逆心肌损伤的时间。后经多位学者通过各种动物模型反复证明7 1986年Murry发现并提出心肌缺血的预适应现象，是指在三磷酸腺苷钾通道激活学说腺苷学说内源性保护蛋白合成增加学说机制一机制二机制三8三磷酸腺苷钾通道激活学说腺苷学说内源性保护蛋白合成增加学说机初次缺血刺激时间大都在2.510分钟之间，低于2分钟的缺血刺激不足以产生缺血预适应的作用多次短暂的心肌缺血总时间超过数小时预适应可丧失缺血预适应表现为早期保护（快速项）数分钟内出现，持续23h和延迟保护24

5、h后重现保护作用，持续72h延迟保护持续时间较快速项长，但作用较弱。介于早期保护与延迟保护之间心肌处于不被保护状态1234现已证明以下几个特点:9初次缺血刺激时间大都在2.510分钟之间，低于2分钟的缺血联系与区别心肌缺血的叠加效应常见较长时间的反复缺血刺激或已处于缺血状况的心肌再反复接受缺血刺激所产生的反应IPC的发生是有时间依赖性的，并非所有的缺血再灌注都能诱发而产生心肌保护作用心肌缺血时间延长，缺血程度加重，且反复多次出现，不易诱发IPC或错过IPC的保护期，更多几率表现为心肌缺血的叠加效应10联系与区别心肌缺血的叠加效应常见较长时间的反复缺血刺激或已处 由于严重的冠状动脉阻塞性病变致其

6、氧的储备力显著降低，使心肌常易处在隐性缺血状况，在这种情况下多见缺血叠加致心绞痛发作的现象。而稳定劳力型心绞痛轻型，即、级劳力型心绞痛患者常见缺血预适应现象11 由于严重的冠状动脉阻塞性病变致其氧的储备力显1.男性，45岁，主因上楼后胸痛、胸闷2周入院；2.高尿酸血症20年，吸烟20年，戒烟6个月，无高血压、糖尿病病史；3. 查体无明显异常体征；4.心电图静息正常，发作时多导联ST段压低， avR导联ST段抬高，符合左主干病变心电图表现病例一121.男性，45岁，主因上楼后胸痛、胸闷2周入院；病例一12 住院第二天，冠造结果示左主干90%-95%狭窄。冠造结束后2小时出现气短、呼吸困难、不能平

7、卧。查体：两肺满细湿啰音，心率从60次/分增加到110次/分。按急性心衰处理，30分钟后病情稳定，给予常规低分子肝素与双联抗血小板等药物13 住院第二天，冠造结果示左主干90%-95% 建议做CABG，患者由于年轻，一直犹豫不决。住院第11天联系好北京某医院，住院期间一直卧床休息，未再发生心绞痛。120送到北京，到急诊后胸闷、胸痛、大汗淋漓、意识不清、低血压，立即给予IABP，ICU3天抢救，3天后转入心外科后急行CABG14 建议做CABG，患者由于年轻，一直犹豫不决。1515 问题： 1. CAG后出现心衰原因是什么？ 2. 为什么几天后突然出现血流动力学急剧恶化？16 问题：16讨论造影

8、剂与急性左心衰竭关系造影剂与急性心肌缺血关系急性心肌缺血与急性左心衰竭关系血流动力学异常与心肌缺血的叠加效应常见现象与启发17讨论造影剂与急性左心衰竭关系17病例二1.女性，35岁，主因胸痛2小时入院2.高血压病史10年3.心电图提示广泛前壁心梗18病例二1.女性，35岁，主因胸痛2小时入院18紧急行介入治疗，CAG近结束时发生室颤，电除颤后复苏。PCI 过程中发生无再流，给予合贝爽冠脉内给药，恢复TIMI2级血流，造影时再次发生室颤。19紧急行介入治疗，CAG近结束时发生室颤，电除颤后复苏。PCI202021212222问题： 两次室颤发生原因各是什么？ 23问题：23讨论病例二 每一个做介

9、入医生都会感觉到对于急性冠脉综合征的急诊PCI出现并发症相对较多，这是为什么呢？除了急性缺血所致心肌缺血坏死，细胞电活动不稳外，我认为手术的“刺激”也是导致并发症增多的原因。就拿本例患者来说，第一次发生室颤与造影导致刺激，造影剂推注相关。这种“刺激”的实质，就是一种缺血的叠加效应。反过来讲，如果我们不做PCI，那么她的自然病程发展到那一刻是不可能发生室颤的24讨论病例二 每一个做介入医生都会感觉到对于急性冠脉 第二次室颤发生在中，在冠脉推注合贝爽时速度稍快，导致了低血压发生，血压由110/70mmHg降至80/50mmHg，心率由108次/分降至60次/分，这种情况下发生了第二次室颤。我认为此

10、次室颤发生的原因与血压降低、心率降低导致冠脉灌注减少有关。其实这亦是一种缺血叠加效应25 第二次室颤发生在中，在冠脉推注合贝爽时速度稍快 从此种意义来说，处理任何手术并发症包括夹层、气体栓塞，稳定血流动力学是前提。只有血流动力学稳定，才会减轻缺血叠加作用，减少急性缺血的发生。另外，处理这种情况时，应尽可能延长造影的间隔，因为此时造影剂排空减慢肯定会加重缺血叠加效应。因此频繁造影可能是导致室颤另一重要因素26 从此种意义来说，处理任何手术并发症包括夹层、 造影剂诱发室颤另一例子就是有一右冠造影时发生了气体栓塞，患者发生剧烈胸痛，心电图ST段抬高，心率下降。立即给予冠脉打血多次，几分钟后胸痛逐渐缓

11、解，ST段逐渐回落，一个剂量造影剂后发生室颤，此时应如果有足够耐心处理，等待观察，避免不适时造影，此刻室颤是可以避免的。27 造影剂诱发室颤另一例子就是有一右冠造影时发生球囊Guiding支架No-reflow造影剂夹层栓塞引起叠加因素28球囊Guiding支架No-reflow造影剂夹层栓塞引起叠无回流栓塞夹层三支病变提供侧枝血管PCI重要血管PCI如左主干前降支近端Title临床上哪些情况容易出现叠加效应29无回流栓塞夹层三支病变提供侧枝血管PCI重要血管PCI如左主1111AMI、心绞痛三种形式、心衰心律失常室颤，心肌缺血加重 血流动力学恶化低血压低心率造影剂后，T波倒置明显加重缺血叠加效应的表现形式301111AMI、心绞痛三种形式、心衰缺血叠加效应的表现形式3总结狭义：在一条冠脉内发生两种或以上缺血因素叠加效应广义：对整个心脏而言（三条冠脉），两种与以上因素发生缺血叠加效应可以说介入过程实质上就是缺血叠加的过程，只是在一般情况下表现不明显，对于危重情况下缺血叠加效应表现非常明显。深刻理解介入中的缺血叠加效应对预测和防治严重介入并发症的发生有重要临床意义介入中缺血叠加效应定义：31总结狭义：在一条冠脉内发生两种或以上缺血因素叠加效应介入中缺Thank You !32Thank You !32人有了知识，就会具备