医学消化性溃疡医学宣讲专题课件

1、消化性溃疡 医学宣讲.消化性溃疡 医学宣讲.1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则2.熟悉本病的主要治疗方法和药物3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展讲授目的和要求.1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断治疗.讲授主要内容概述.消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡类型：胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层概 述.消化性溃疡

2、（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指 病因和发病机制防御功能黏液碳酸氢盐上皮细胞黏膜血流前列腺素侵袭因素胃酸幽门螺杆菌（Hp）非甾体抗炎药胃蛋白酶吸烟应激反应遗传. 病因和发病机制防御功能侵袭因素. 病因和发病机制一、幽门螺杆菌（H.pylori）感染 消化性溃疡患者中Hp感染率高，DU 90%，GU 70%80% 根除Hp可促进溃疡愈合和显著 降低溃疡复发率 . 病因和发病机制一、幽门螺杆菌（H.病因和发病机制H.pylori1. H.Pylori 胃泌素胃酸学说H.Pylori 胃泌素胃酸根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常2.十二指肠胃上皮化生学说3.H.Pylori

3、致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少.病因和发病机制H.pylori.H.pylori的作用机制粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应.H.pylori的作用机制粘附作用： H.Pylori具有黏 病因和发病机制二、非甾体类抗炎药（NSAID） 局部作用：NSAID在酸性环境下透入细胞膜 产生细胞毒性作用损

4、害胃粘膜屏障 溃疡形成 系统作用：抑制环氧合酶（COX） 前列腺素合成减少 黏膜防御因素减弱 溃疡形成 (不良反应）. 病因和发病机制二、非甾体类抗炎药（NSAID病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致 胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+.病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：壁细胞总数增多壁细胞对刺激物的敏感性增强胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷(D细胞）遗传、H.Pylori感染迷走神经的张力增高刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素病因和发病机制.D

5、U患者胃酸分泌增多与下列因素有关：病因和发病机制.四、遗传因素PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象病因和发病机制.四、遗传因素病因和发病机制.五、胃十二指肠运动异常DU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤GU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌 病因和发病机制.五、胃十二指肠运动异常病因和发病机制.病因和发病机制六、应激与心理因素长期精神紧张、焦虑、情绪波动，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡七、其他危险因素 吸烟、饮食因素、病毒感染.病因和发病机制六、应激与心理因

6、素七、其他危险因素 .病 理部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡直径大于2cm称巨大溃疡.病 理部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物病 理.形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.演变与转归修复愈合，一般需48周溃疡发展损伤血管上消化道出血穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡幽门狭

7、窄幽门梗阻恶变（1%以下）病 理.演变与转归病 理.胃角溃疡（）胃溃疡.胃角溃疡（）胃溃疡.胃角溃疡（）胃溃疡.胃角溃疡（）胃溃疡.幽门管溃疡.幽门管溃疡.十二指肠球部溃疡.十二指肠球部溃疡.十二指肠霜斑样溃疡.十二指肠霜斑样溃疡.消化性溃疡的临床特点：慢性过程（数年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性发作时上腹痛呈节律性临床表现.消化性溃疡的临床特点：临床表现.疼痛的节律性：DU：疼痛进食缓解 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GU：进食疼痛缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）临床表现.疼痛的节律性：临床表现.疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或

8、痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛临床表现.疼痛原因：疼痛性质：临床表现.伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见体征缓解期：无明显体征发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点GU剑突下正中或偏左DU上腹正中或偏右临床表现.伴随症状：临床表现.无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差， 易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔特殊类型的消

9、化性溃疡临床表现.特殊类型的消化性溃疡临床表现.并发症1. 上消化道出血是上消化道出血最常见的原因（50%）毛细血管渗血动脉急而多50100毫升 黑便1000毫升周围循环障碍短时间内1500毫升 休克胃体溃疡血痂附着.并发症1. 上消化道出血胃体溃疡血痂附着.胃窦溃疡伴活动性出血并发症.胃窦溃疡伴活动性出血并发症. 2.穿孔 发生率GU为2%5%，DU为6%10% 三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管并发症. 2.穿孔并发症.3.幽门梗阻发生率2%4%，由幽门管溃疡或DU引起表现为上腹胀满不适，餐后

10、疼痛加重，呕吐宿食，营 养不良和体重减轻。体征：可见胃型，震水声功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛器质性梗阻：疤痕、粘连并发症.3.幽门梗阻并发症. 4.癌变 GU癌变率1%2%，DU不会癌变注意癌变可能长期慢性GU病史、年龄45岁以上无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差GI检查示胃癌粪OB试验持续阳性经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者并发症. 4.癌变 并发症.胃角溃疡癌变.胃角溃疡癌变.实验室和其他检查 1.内镜检查及黏膜活检内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A）、愈合期（H）和疤痕期（S）鉴别良、恶性溃疡HP检

11、测.实验室和其他检查 1.内镜检查及黏膜活检.胃角溃疡.胃角溃疡.幽门管溃疡.幽门管溃疡.十二指肠球部溃疡.十二指肠球部溃疡.十二指肠球部线样溃疡.十二指肠球部线样溃疡.S期溃疡诊 断胃镜检查和粘膜活检疤痕期溃疡.S期溃疡诊 断.2.X线钡透直接征象：龛影，诊断可靠依据间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形,只能提示有溃疡，但是不能确定诊断实验室和其他检查.2.X线钡透直接征象：龛影，诊断可靠依据实验室和其他检查.实验室和其他检查X线钡透 龛影.实验室和其他检查X线钡透.3.幽门螺杆菌（HP）检测侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培

12、养、PCR非侵入性试验： 13C-UBT或14C-UBT、血清学试验、粪便抗原实验室和其他检查.3.幽门螺杆菌（HP）检测实验室和其他检查.4.胃液分析GU：胃酸分泌正常或低于正常DU：部分DU胃酸分泌对PU的诊断与鉴别诊断价值不大，不常规检测主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：胃酸和胃泌素实验室和其他检查.4.胃液分析实验室和其他检查. 血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比。胃酸低，胃泌素 高；胃酸高，胃泌素低 胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/ml PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义，不常规检测5.血清胃泌素测定实验室和其他检查. 血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比。胃酸低，胃泌素5.血清胃泌诊 断

13、典型症状初步诊断X线钡餐检查和（或）胃镜检查可确诊胃镜诊断优于X线钡餐.诊 断典型症状初步诊断.鉴别诊断1.功能性消化不良有消化不良的症状，无器质性病变病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效X线、内镜检查为阴性结果.鉴别诊断1.功能性消化不良. 2. 慢性胆囊炎和胆石症 疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹，向右侧肩背部放射 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别鉴别诊断.2. 慢性胆囊炎和胆石症鉴别诊断.3.胃癌病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查

14、胃镜并再次活检强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡鉴别诊断.鉴别诊断.4.胃泌素瘤(Z-E综合征）胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（200pg/ml鉴别诊断.鉴别诊断.1. 一般治疗生活规律，劳逸结合，避免精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物慎用牛奶、豆浆戒烟酒停服NSAID治 疗.1. 一般治疗生活规律，劳逸结合，避免精神紧张，改变不良的生2. 药物治疗70年代以前：抗酸药、抗胆碱药第一次变革：H2RA第二次变革：根除H.Pylori治 疗.2. 药物治疗治 疗.根除H.Pylori治疗三联疗法：PPI+2种抗生素或铋剂+2种抗生素如Los

15、ec40mg/d+克拉霉素500mg/d +阿莫西林2.0/d枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林2.0/d+甲硝唑800mg/d疗程为12周四联疗法：PPI+铋剂+2种抗生素治 疗.根除H.Pylori治疗治 疗.抑酸药H2RA：Cimetidine 400mg bid或800mg h.sRanitidine 150mg bid或300mg h.sFamotidine 20mg bid或40mg h.sPPI： Omeprazole 20mg qd Lansoprazole30mg qd Pantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qd Esoprazole 20

16、mg qd 治 疗.抑酸药H2RA：治 疗.不同抑酸剂的作用机理丙谷胺雷尼替丁哌仑西平GH2MH+K+壁细胞PPIPPH+.不同抑酸剂的作用机理丙谷胺雷尼替丁哌仑西平GH2MH+K+壁胃黏膜保护剂硫糖铝枸橼酸铋钾前列腺素类治 疗.胃黏膜保护剂硫糖铝治 疗.3.NSAID溃疡的治疗和预防暂停或减少NSAID剂量检测H.Pylori感染并行根除治疗未能终止NSAID者，选择PPI治疗既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同 时服用抗PU药PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用治 疗.3.NSAID溃疡的治疗和预防暂停或减少NSAID剂量治 疗4.溃疡复发的预防除去危险因素：HP感染

17、、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，维持治疗，可间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗36个月或更长治 疗.4.溃疡复发的预防除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸5.PU治疗的策略区分HP(+)或(-)如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗疗程：抗HP治疗1-2周抑酸治疗：DU 46周；GU 68周维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定治 疗.5.PU治疗的策略区分HP(+)或(-)治 疗.6.PU手术治疗适应证上消化道大出血经内科紧急处理无效者急性穿孔疤痕性幽门梗阻内科治疗无效的顽固性溃疡胃溃疡疑有癌变治 疗.6.PU手术治疗适应证上消化道大出血经内科紧急处理无效者治 小结消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病临床特点慢性病程、周期性发作、节律性腹痛，GU表现为餐后痛，DU表