医学课件内科学心力衰竭

1、.概 念 心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合征。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。概 念 心力衰竭(heart心力衰竭的类型 左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰 心力衰竭的类型 左心衰、右心衰和全心衰收缩和舒张功能不全的比较收缩和舒张功能不全的比较心力衰竭分期A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。 B期

2、(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。 C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 、体征。D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。 心力衰竭分期A期(pre-heart failure ,前心心功能的分级（NYHA ） 级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但

3、平时一般活动下可出现上述症状。级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，体力活动后加重。 心功能的分级（NYHA ） 级：患者有心脏病，但活动量不受6分钟步行试验 轻度心功能不全 ：450m中度心功能不全 ：150-450m重度心功能不全 ：450m病 因 基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重(容量、压力)诱因 病 因 基本病因 原发性心肌损害缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病 原发性心肌损害缺血性心肌损害心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重容量负荷（前负荷）过重 心脏瓣膜关闭不全（valvula

4、r insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重.心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢心力衰竭的基本病因.心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷后负荷心率房室收诱 因 感染(infection)心律失常(cardiac arrhythmia)血容量增加

5、过度体力消耗或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其它疾病 诱 因 感染(infection)病理生理 代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑病理生理 代偿机制 代偿机制Frank-Starling 机制心肌肥厚神经体液的代偿机制 代偿机制Frank-Starling 机制神经体液机制交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活神经体液机制交感神经兴奋性增强Frank-Starling 机制Frank-Starling 机制. 心肌肥厚. 心室重塑 心脏功能受损，导致心室扩大或心

6、肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应的变化，也就是心室重塑过程。 心室重塑 心脏功能受损，导致心室扩大或心心力衰竭神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿 肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标心力衰竭神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管舒张功能不全 主动舒张功能障碍 其原因多为能量供应不足时Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退 心

7、肌肥厚 舒张功能不全 主动舒张功能障碍舒张功能不全舒张功能不全体液因子的改变精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP）心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP） 100pg/ml （35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP )300pg/ml （150 mol/L/1.7 mg/dL, eGFR 60 mL/mim/1.73 m2) 肾病、肾充血、ACEI/ARB, MRA、脱水、NSAIDs 和其它肾毒性药物计算eGFR、考虑减少ACE I/ARB或 MR

8、A 剂量（或延期加量）、检查钾和BUN、考虑减少利尿剂、如果脱水但紧充血较多利尿可能有帮助、审查药物治疗贫血(13g/dL/8.0 mmol/L男, 12 g/dL/7.4mmol/L女) CHF,血液稀释, 铁丢失或利用差、肾衰、慢性病、肿瘤诊断性检查，考虑治疗低钠血症(150 mmol/L) 水丢失/水摄入不足评估水摄入、诊断性检查低钾血症(5.5 mmol/L) 肾衰、补钾、RAS 抑制剂停止补钾/ 保钾利尿剂、减量/停止ACEI/ARB 、MRA、评估肾功和尿pH 、心动过缓和严重心律失常的危险高糖血症(6.5 mmol/L/117mg/dL) 糖尿病、胰岛素抵抗评估水化作用、处理糖不

9、耐受高尿酸血症(500mol/L/8.4 mg/dL) 利尿剂治疗、痛风、恶性肿瘤别嘌醇、减少利尿剂剂量白蛋白高(45g/L) 脱水、骨髓瘤再水化、诊断性检查白蛋白低 (3.5 抗凝剂过量、肝充血/ 肝病、药物相互反应审查抗凝剂剂量、评估肝功能、审查治疗药物CRP10 mg/L, 中性白细胞升高感染、炎症诊断性检查心衰时常见的实验室检查异常异常 原因临床意义肾损害(c实验室检查脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）100pg/ml (35pg/ml ) 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP) 300pg/ml (125pg/ml )实验室检查脑钠肽（brain

10、 natriuretic pep心衰时心电图检查最常见的异常异常 原因临床意义窦性心动过速 失代偿心衰、贫血、发热、甲亢临床评估，实验室检查窦性心动过缓 阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕米、地尔硫卓、抗心律失常药、甲减、病窦审查治疗药物，实验室检查房性心动过速/房扑/房颤 甲亢、感染、二尖瓣病变、失代偿心衰，心梗减慢AV传导、抗凝、药物复律、电复律、导管消融室性心律失常缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低钾、低镁、洋地黄过量实验室检查、运动试验、灌注/存活力研究、冠造、电生理检查、ICD 心肌缺血/梗死 冠心病超声心动图、肌钙蛋白、灌注/存活力研究、冠造、血管重建Q 波 心肌梗死、肥厚性心肌病、L

11、BBB 、预激超声心动图、灌注/存活力研究、冠造左室肥大 高血压、主动脉病变、肥厚型心肌病超声心动图/CMRAV阻滞 心梗、药物中毒、心肌炎、结节病、遗传性心肌病、莱姆病审查治疗药物、评估系统疾病、家族史/遗传检查、起搏器、ICDQRS 低电压 肥胖、肺气肿、心包积液、淀粉样变性超声心动图/CMR 、胸片、针对性淀粉样变性进一步影像检查（CMR, 99mTc-DPD扫描）心内膜心肌活检QRS间期120ms并呈LBBB 图形 心电、机械失同步超声心动图、CRT-P, CRT-D心衰时心电图检查最常见的异常异常 原因临床意义窦性心动X线检查心影大小及外形肺淤血：Kerley B线间质性肺水肿：肺野

12、模糊肺泡性肺水肿：蝴蝶征胸腔积液X线检查心影大小及外形表8 心衰患者常见的超声心动图异常测量 异常临床意义与收缩功能相关参数LVEF 降低(50%)左室整体收缩功能不全LV内径缩短率 降低(32mm/m2,容量97 mL/m2)可能为容量负荷过重性心衰左室收缩末内径增加(直径45mm,25 mm/m2, 容量43mL/m2)可能为容量负荷过重性心衰左室流出道速度时间积分 降低(34mL/m2）（过去或现在）LV充盈压增高左室质量指数增加：女性95g/m2，男性115 g/m2高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病与瓣膜功能相关参数瓣膜结构和功能瓣膜狭窄或反流（特别是主动脉瓣狭窄和二尖瓣反流）可能是

13、心衰的原因或心衰的并发原因或结果（继发于二尖瓣反流）；评估功能不全的严重性和血流动力学后果；考虑手术其它参数RV功能（如TAPSE) 降低(TAPSE 3.4m/s)RV收缩压增高收缩期肺动脉压力增高(50 mmHg)可能肺动脉高压下腔静脉扩张，不随吸气塌陷右房压增高；RV功能不全；容量负荷过重；肺动脉高压可能心包心包积液、心包积血、钙化考虑心包填塞、恶性肿瘤、系统疾病、急、慢性心包炎、缩窄性心包炎表8 心衰患者常见的超声心动图异常测量 异常临床意义与表9 在心衰患者常用的左室舒张功能不全超声心动图测量指标测量指标 异常临床意义e 降低(8cm/s间隔, 10cm/s侧壁, 或15) 左室充盈

14、压高低(2) 左室充盈压高容量负荷过重“松弛受损”(30 ms左室充盈压高表9 在心衰患者常用的左室舒张功能不全超声心动图测量指标测量医学课件内科学心力衰竭有创性血流动力学检查 右心漂浮导管 CI （2.5L/min.m2) PCWP (12mmHg)有创性血流动力学检查 右心漂浮导管心力衰竭的诊断HF-REF 的诊断需要满足 3 个条件1HF的典型症状 2HF的典型体征3LVEF 降低HF-PEF 的诊断需要满足 4 个条件条件1HF的典型症状2HF的典型体征3LVEF 正常或轻度降低，LV无扩大4相关的结构性心脏病变（LV肥厚/LA 大）和/或舒张功能不全心力衰竭的诊断HF-REF 的诊断

15、需要满足 3 个条件1H表3 心力衰竭的症状和体征症状体征典型 较特异气促颈静脉压升高端坐呼吸 肝颈静脉回流征阵发性夜间呼吸困难第3 心音（奔马律）运动耐力降低心尖搏动侧面移位疲劳、乏力，运动后恢复时间延长 心脏杂音踝部水肿不太典型 不太特异夜间咳嗽 外周水肿（踝部、骶部、阴囊）喘息肺部水泡音体重增加（2kg/W）空气进入减少，肺底叩诊浊音（胸腔积液）体重减轻（晚期心衰）心动过速肿胀感脉搏不规则食欲丧失呼吸加快（16 次/分）意识模糊（尤其是老年人）肝大抑郁腹水心悸组织消耗（恶病质）昏厥表3 心力衰竭的症状和体征症状体征典型 较特异气促颈静脉压诊 断左心衰竭(left heart failur

16、e)右心衰竭(right heart failure)全心衰竭(total heart failure)诊 断左心衰竭(left heart failure)鉴别诊断 .急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘支气管哮喘病 史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见 有过敏史症 状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X 线检查心脏大 肺淤血心脏正常，肺气肿征治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素鉴别诊断 .急性支气管哮喘：心源性哮喘须

17、与之鉴别 右心衰需治疗目标 防止和延缓心衰的发生发展；纠正血流动力学异常，缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；改善长期预后，降低死亡率与住院率。治疗目标 防止和延缓心衰的发生发展；治疗原则去除心衰发生发展的始动机制病因治疗。调节心衰的代偿机制，减少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。治疗原则去除心衰发生发展的始动机制病因治疗。一般治疗生活方式管理：患者教育 体重管理 饮食管理休息与运动训练病因治疗：治疗原发病，消除诱因一般治疗生活方式管理：患者教育药物治疗.药物治疗.利尿剂 通过排钠利水对缓解淤血症状，减轻水肿效果显著，是心力衰竭治疗中改善症状的基石。但不能作为单一治疗。适量应用至关重要。

18、小剂量起始，逐渐加量，一般控制体重下降0.5-1kg/d直至干重。主要副作用是电解质紊乱。利尿剂 通过排钠利水对缓解淤血症状，减轻水肿效果显.利尿剂的作用皮质髓质髓襻集合管噻嗪类抑制远曲小管吸收a 保钾利尿剂 抑制远曲小管吸收Na襻利尿剂 抑制髓襻升支排Na、K利尿剂的作用皮质髓质髓襻集合管噻嗪类 袢利尿剂 作用于Henle袢的升支粗段，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂，口服后24h达高峰。静脉注射10min内起效，作用持续34h。袢利尿剂 作用于H袢利尿剂呋塞米（furosemide） 20100mg qd或qod 、bid po iv.袢利尿剂呋塞米（furosemide） 噻嗪类利尿剂

19、作用于肾远曲小管近端和Henle袢的升支远端，抑制钠的再吸收。由于钠-钾交换也使钾的吸收降低。中效利尿剂，轻度心衰首选此药。GFR30ml/min时作用明显受限。抑制尿酸排泄，长期大剂量应用可影响糖、脂代谢。噻嗪类利尿剂 作用于肾远曲小管近端和Henl噻嗪类利尿剂 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide） 12.550mg qd，qod或2/W po噻嗪类利尿剂 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazi保钾利尿剂 螺内酯（aldactone）氨苯蝶啶 阿米诺利 保钾利尿剂 螺内酯（aldactone）螺内酯 作用于肾远曲小管远端，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿。

20、 20mg tid po 螺内酯 作用于肾远曲小管远端，干扰醛固酮的作用，使钾离.ACE血管紧张素原肾素Ang IAng IIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性 PAI-1？ACEI 抑制激肽原缓激肽激肽释放酶 血管舒张一氧化氮前列腺素无活性肽BK B2受体 ACE抑制剂 拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断.ACE血管紧张素原肾素Ang IAng IIAT1受体AACEI常用药物 卡托普利（captopril） 12.525mg bid po 苯那普利（benazepril） 510mg qd po培哚普利 （perindo

21、pril） 24mg qd poACEI常用药物 卡托普利（captopril）ACEI副作用 低血压肾功能一过性恶化高血钾干咳：50%（12W）ACEI副作用 低血压禁用 ACEI无尿性肾功能衰竭妊娠哺乳期妇女对ACEI药物过敏者 （血管性水肿）禁用 ACEI无尿性肾功能衰竭慎用 ACEI双侧肾动脉狭窄CREA225mol/LK+5.5 mol/LSBp90mmHg 慎用 ACEI双侧肾动脉狭窄AT1拮抗剂缬沙坦（valsartan） 80160mg 12/d po坎地沙坦（candesartan） 24mg 12/d poAT1拮抗剂醛固酮受体拮抗剂 螺内酯 20mg 12/d po 依普

22、利酮醛固酮受体拮抗剂 螺内酯 受体阻滞剂 卡维地洛（carvedilol）美托洛尔（metoprolol）比索洛尔 （ bisoprolol ）受体阻滞剂 卡维地洛（carvedilol）受体阻滞剂禁忌证支气管痉挛性疾病心动过缓(HR60次/分)二度、三度房室传导阻滞严重的周围血管疾病受体阻滞剂禁忌证支气管痉挛性疾病受体阻滞剂 起始剂量卡维地洛 3.125mg bid po 美托洛尔 6.25mg bid po 比索洛尔 1.25mg qd po 受体阻滞剂 起始剂量卡维地洛受体阻滞剂目标剂量 卡维地洛 25mg bid po 美托洛尔 50mg bid po 比索洛尔 5mg qd po 受

23、体阻滞剂目标剂量 卡维地洛洋地黄类药物 可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但不影响生存率。洋地黄类药物 可明显改善症状，减少住院率，提高运洋地黄药理作用 抑制心肌细胞膜的Na+-K+ ATP酶正性肌力作用：电生理作用：迷走神经兴奋作用： 作用于迷走神经传入神经，提高心脏压力感受器的敏感性。抑制肾素分泌：作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。 洋地黄药理作用 抑制心肌细胞膜的Na+-K+ ATP酶医学课件内科学心力衰竭常用洋地黄制剂 地高辛（digoxin） 毛花苷丙（lanatoside C） 常用洋地黄制剂 地高辛（digoxin） 地 高 辛 0.125mg-

24、 0.25mg qd po 口服后经小肠吸收23h血浓度达高峰，48h获最大效应，85%由肾脏排出，T1/2 36h，维持量给药方法，适用于中度心力衰竭维持治疗，中毒发生率411%。 地 高 辛 0.125mg- 0.25mg qd p毛花苷丙 0.20.4mg iv. q24h ， 0.81.2mg/24h 注射后10min起效，12h达高峰，负荷量给药方法，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。中毒发生率2030%。 毛花苷丙 0.20.4mg iv. q24h洋地黄适应证 心力衰竭 快速性室上性心律失常 洋地黄适应证 心力衰竭 洋地黄禁忌证 绝对禁忌证

25、洋地黄中毒相对禁忌证 洋地黄禁忌证 绝对禁忌证洋地黄相对禁忌证肥厚梗阻型心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyoopathy，HOCM）单纯性二尖瓣狭窄二、三度房室传导阻滞室性心动过速（ventricular tachycardia，VT）急性心肌梗死（AMI）， 2.0ng/ml(在治疗剂量下，地高辛血浓度 为1.02.0ng/ml)。洋地黄中毒表现胃肠道反应影响洋地黄中毒的因素心肌缺血 缺氧低血钾、低血镁甲状腺功能减退肾功能不全、低体重药物相互作用 胺碘酮、奎尼丁、维拉帕米、 阿斯匹林、 ACEI 影响洋地黄中毒的因素心肌缺血 洋地黄中毒的处理 立即停药

26、，单发室性期前收缩，IoAVB等停药后常自动消失。快速性心律失常者，补钾，利多卡因、苯妥英钠。缓慢性心律失常者，阿托品0.51.0mg ih./iv.。注：电复律一般禁用！洋地黄中毒的处理 立即停药，单发室性期前收缩，IoAVB等停非洋地黄类正性肌力药 肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺、多巴酚丁胺25g/min.kg。磷酸二酯酶抑制剂 氨力农、米力农非洋地黄类正性肌力药 肾上腺能受体兴奋剂 心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。 心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的抗心衰药物治疗进展rhBNP：奈西立肽

27、左西孟旦伊伐布雷定AVP受体拮抗剂：托伐普坦肾素拮抗剂：阿利吉仑抗心衰药物治疗进展rhBNP：奈西立肽其他治疗血液滤过或超滤心脏再同步化治疗机械辅助循环:主动脉内球囊反搏 左心室机械辅助装置心脏移植细胞替代治疗其他治疗血液滤过或超滤慢性收缩性心力衰竭治疗小结(按心力衰竭分期)A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACEI、受体阻滞剂。C期及D期： 按NYHA心功能分级进行治疗。慢性收缩性心力衰竭治疗小结(按心力衰竭分期)A期：积极治疗慢性收缩性心力衰竭治疗小结 (按NYHA心功能分级)NYHA心功能级：控制危险因素；ACEI。NYHA心功能

28、级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛用或不用。NYHA心功能级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛。NYHA心功能级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用受体阻滞剂。 慢性收缩性心力衰竭治疗小结 (按NYHA心功能分级)NYH舒张性心力衰竭的治疗 积极寻找并治疗基础病因降低肺静脉压：限制钠盐摄入，适量应用利尿剂和/或硝酸盐制剂。受体阻滞剂：改善心肌顺应性钙通道阻滞剂：改善心肌主动舒张功能ACEI/ARB：改善心肌及小血管重构维持窦性心律、房室顺序传导。禁用正性肌力药物舒张性心力衰竭的治疗 积极寻找并治疗基础病因 急性心力衰竭 急性心力衰竭概 念 是指心力衰竭急

29、性发作和/或加重的一种临床综合征。概 念 是指心力衰竭急性发作和/或加重的一种临类型急性左心衰竭急性右心衰竭非心源性急性心衰： 高心排血量综合征 严重肾脏疾病（心肾综合征） 严重肺动脉高压类型急性左心衰竭急性左心衰竭病因 急性冠脉综合症感染性心内膜炎：急性心瓣膜功能障碍高血压急症严重快速性和缓慢性心律失常急性重症心肌炎、围生期心肌病输液过多过快急性左心衰竭病因 急性冠脉综合症急性左心衰竭发病机制 急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，心排血量急剧减少，左心室舒张末期压( left ventricular end-diastolic pressure，LVEDP)迅速升高，静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。严重时可发生心源性休克。急性左心衰竭发病机制 急性发作或加重的Killip分级级：无心力衰竭。级：有左心衰竭的症状与体征，肺部罗 音50%肺野。级：心源性休克。 Killip分级级：无心力衰竭。急性左心衰竭临床表现 突发严重呼吸困难，R3040次/分,强迫坐位,面色灰白，发绀，大汗，烦躁，频繁咳嗽,咯粉红色泡沫状痰。神志模糊，心源性休克。两肺满布湿罗音和哮鸣音，HR快、S1弱 、S3、P2 亢进。急性左心衰竭临床表现 突发严重.同一患者治疗前后胸片比较 男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗