慢性支气管炎精选课件

1、慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎讲授目的和要求掌握慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的临床表现、诊断依据熟悉慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制及病理变化特征、防治措施讲授目的和要求掌握慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的临床表现、慢性支气管炎定义：慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病慢性支气管炎定义：慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织病因和发病机制 尚未完全明确，多因素长期相互作用有关吸烟、感染（病毒、细菌、支原体

2、等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等免疫、年龄和气候与慢支有关病因和发病机制 尚未完全明确，多因素长期相互作用有关病 理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状化生，纤毛粘连倒伏。杯状细胞和黏液腺肥大增生。支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展成阻塞性肺疾病。病 理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状化生，纤毛粘连倒临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、喘息或气急：部分病人出现体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征 临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长实验室和其他检查 胸部影

3、像学：肺纹理粗乱肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%和50%肺容量时流量下降。血常规：有感染或过敏时有意义痰检查：细菌培养有助于指导治疗实验室和其他检查 胸部影像学：肺纹理粗乱1肺大疱切除术：术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。(6)高龄COPD患者的急性加重；Revised 2006重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状化生，纤毛粘连倒伏。3、AECOPD的治疗原则1肺大疱切除术：术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。3肺移植术：对

4、于选择合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。常规加入长效支气管扩张剂几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；COPD已成为一个重要的公共卫生问题-慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）识别并治疗伴随疾病(冠心病、糖尿病、高血压等)及合并症(休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等)。1965 - 1998当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏情况尽早选择敏感抗生素。杯状细胞和黏液腺肥大增生。COPD的严重程度分级部分病例加重的原因难以

5、确定，环境理化因素改变可能有作用。肺部的蛋白酶-抗蛋白酶失衡慢支诊断标准1、咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，并连续两年或以上者。2、并排除其它慢性气道疾病（哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张症等）1肺大疱切除术：术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼慢支分期旧分法：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期新分法：急性加重期、缓解期慢支分期旧分法：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期鉴别诊断1、咳嗽变异性哮喘2、嗜酸细胞性支气管炎（3%）3、肺结核4、支气管肺癌5、支气管扩张症鉴别诊断1、咳嗽变异性哮喘FEV1/FVC 70%(2)PaO25560 mm

6、Hg，或SaO255)。维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡：已知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。胸片：早期无变化，肺纹理增粗、紊乱，肺气肿征象。COPD全球防治倡议（GOLD ）：就是在全球范围内积极研究COPD、提高对COPD的认识和相关知识的一项运动 ,该项运动是由美国国立心肺血液研究所 (NHLBI)和WHO共同组成专家组完成。听诊肺基底部可闻细哕音；校正发病率 9.Sethi et al.肺功能检查：早期正常。Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstruc

7、tive pulmonary disease.胸部X线片示心脏扩大、肺水肿；吸入支气管舒张剂后(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿)；I: 轻度COPD的严重程度分级一、确定COPD急性加重的原因COPD的严重程度分级1支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长，干性和治疗急性加重期治疗：控制感染镇咳祛痰平喘缓解期治疗：戒烟

8、预防感冒等FEV1/FVC 70%治疗急性加重期治疗：支气管腔不完全性阻塞 吸气时管腔相对扩张，气体易入 呼气时阻塞加重，气体难出终末气道压力升高扩张 慢性支气炎阻塞性肺气肿支气管腔吸气时管腔呼气时阻塞终末气道慢性支气炎阻塞性A组肺泡无融合，无感染，肺泡结构整齐。HE10B组肺泡大量融合，单个肺泡面积增大，泡数减少。HE10A组肺泡无融合，无感染，肺泡结构整齐。HE10B组肺泡大量COPD定义慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COP

9、D主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD定义慢性阻塞性肺疾病（chronic obstruc慢性阻塞性肺病(COPD)，是一种可防可治的常见病，以持续气流受限为特征，通常为进行性，与有害微粒或气体导致气道和肺的（逐步增强）慢性炎症反应有关。急性加重和合并症加剧患者病情的整体严重性。COPD的定义-2011慢性阻塞性肺病(COPD)，是一种可防可治的常见病，以持续气慢性支气管炎定义慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断标准：1、咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，并连续两年或以上者。2、并排除其它慢性气道疾病慢性支气管炎定义慢性支气管炎：是指气

10、管、支气管黏膜及其周围组肺气肿定义病理诊断终末细支气管远端的气腔出现异常持续扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。肿气肿诊断:体格检查(视触叩听)肺气肿定义病理诊断慢性支气管炎肺气肿哮喘气流阻塞COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系慢性阻塞性肺疾病每年咳嗽、咳痰三个月，连续两年并除外慢性咳嗽的其它原因。终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。大多数哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重建，导致气流受限的可逆性明显减少，临床很难与COPD鉴别。慢性支气管炎肺气肿哮喘气流阻塞COPD与慢性支气管炎、哮喘、支气管哮喘与COPD是两

11、种不同的疾病发病机制不同气流阻塞可逆性治疗反应不同与COPD的联系部分哮喘患者的气流阻塞逐渐发展为不完全可逆，与COPD 很难鉴别部分患者可同时合并两种疾病支气管哮喘与COPD是两种不同的疾病COPD：系统性疾病全身炎症反应靶器官COPDCOPD的肺外效应COPD：系统性疾病全身炎症反应靶器官COPDCOPD的肺外慢性阻塞性肺疾病COPD已成为一个重要的公共卫生问题患病人数多死亡率高社会经济负担重慢性阻塞性肺疾病COPD已成为一个重要的公共卫生问题(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿)；53% 576/6041突然加重呼吸困难、胸片可确诊COPD校正发病率 9.1965 - 19

12、98校正发病率 9.广东(韶关广州） 9.肺部的蛋白酶-抗蛋白酶失衡少数患者可出现肺水肿及全心衷竭的体征。COPD急性加重期的治疗(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿)；1、严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；异丙托溴铵气雾剂：定量吸入，剂量为4080g (每喷20g)，每天34次。COPD 以肺功能加速下降为特征终末细支气管远端的气腔出现异常持续扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。痰检查：细菌培养有助于指导治疗3改善活动能力，提高生活质量。FEV1/FVC 70%维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏53% 576/6041几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；COPD 6大主要

13、慢性疾病，只有COPD死亡率逐年上升（美国）心脏病心脏病心脏病肿瘤中风意外糖尿病年死亡率年死亡率COPD(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿)；COP美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年00.51.01.52.02.53.01965年相对比例 1965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 199859%64%35%+163%7%冠心病中风其他脑血管病COPD所有其他死因美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年00.5日本 报告 从20000个家庭随机调查，年龄40岁，吸烟史15年，经肺功能筛查：

14、校正发病率 9.1%，相当于全国 530万患者， 而以前健康和福利部调查患病率 0.2%，仅相当 22万名患者日本 报告我国近年部分地区40岁以上人群COPD患病率的调查 地区 患病率 COPD数/流调人数北京(延庆县) 9.11% 148/1624广东(韶关广州） 9.40% 309/3286天津市 10.52% 119/1131总体 9.53% 576/6041 （中华医学会第六次全国呼吸病学术会议论文集，2004.9；沈阳）我国近年部分地区40岁以上人群COPD患病率的调查 地区COPD 国际诊治现状进展COPD全球防治倡议（GOLD ）：就是在全球范围内积极研究COPD、提高对COPD

15、的认识和相关知识的一项运动 ,该项运动是由美国国立心肺血液研究所 (NHLBI)和WHO共同组成专家组完成。世界COPD日（每年11月第3周的周三 ）今年活动的主题是：“Its Not Too Late” Revised 2006COPD 国际诊治现状进展Revised 2006GOLD 的目标在卫生工作者、卫生管理当局和公众之中增加对COPD的知晓和知识。 改善诊断、治疗和预防 促进研究 GOLD 的目标在卫生工作者、卫生管理当局和公众之中增加对CCOPD的病因吸烟职业粉尘和化学物质感染空气污染COPD的病因吸烟职业粉尘和化学物质感染空气污染COPD的病因蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡：已知的遗传因

16、素为1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。COPD的病因蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡：已知的遗传因素为1-发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。炎症学说：COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征 。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。肺部的蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化与抗氧化失衡自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。 COPD发病机制 有害介质(烟草,污染,职业有害介质 ) COPD遗传

17、因素呼吸道感染 其他 COPD发病机制 有害介质(烟草,污染,职慢性支气管炎精选课件气流受限的原因 不可逆 气道的狭窄和纤维化 由于肺泡的破坏导致弹性回缩丧失 维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏 气流受限的原因 不可逆 型呼吸衰竭 型呼吸衰竭大多数为男性非吸烟者；尚未完全明确，多因素长期相互作用有关症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。以COPD最为多见，约占8090%，其次为：支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺、间质性肺炎、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。1965 - 1998COPD的严重程度分级维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏慢性支气

18、管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。尚未完全明确，多因素长期相互作用有关而以前健康和福利部调查患病率 0.Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.胸部影像学：肺纹理粗乱(2)PaO25560 mm Hg，或SaO255)。血气分析：判断呼吸衰竭、酸碱平衡失调免疫、年龄和气候与慢支有关颈静脉充盈、肝界下移。肺功能 FEV1/FVC70二、控制职业性或环境污染1、咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，并连续两年或

19、以上者。-慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）53% 576/6041COPD的病理改变：多种改变的气道疾病气道炎症粘液纤毛功能失调气道结构改变气道阻塞型呼吸衰竭 型呼吸衰竭COPD的病理改变：多种改变的慢性支气管炎精选课件COPD的发病：病理生理特点气道阻塞气道炎症气道结构改变粘液纤毛功能失调平滑肌收缩胆碱能神经张力增加支气管高反应性弹性回缩力降低中性细胞、巨噬细胞、CD8+淋巴细胞的数量增加/激活IL-8, TNF, LTB4增加蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水肿肺泡破坏上皮增生腺体肥大杯状细胞化生气道纤维化粘液分泌亢进粘液粘稠度增加粘液纤毛转运降低粘膜受损COPD的发病：病理生理特点气

20、道阻塞气道炎症气道结构改变粘液COPD临床表现症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难：标志性症状喘息和胸闷晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑部分病人可无症状生活质量下降，甚至丧失劳动能力COPD临床表现症状生活质量下降，慢性支气管炎精选课件体征视诊：桶状胸，呼吸浅快，三凹征触诊：语颤减弱叩诊：双肺过清音，心浊音界缩小，肺下界 和肝浊音界下降听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长，干性和 湿性啰音全身表现：消瘦、低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。 体征视诊：桶状胸，呼吸浅快，三凹征实验室及特殊检查实验室及特殊检查听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长，干性和III: 重度当

21、患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏情况尽早选择敏感抗生素。定义：慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。痰检查：细菌培养有助于指导治疗症状：慢性起病、反复发作和病程较长支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状化生，纤毛粘连倒伏。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。COPD的发病：病理生理特点吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC15 hd。部分病例加重的原因

22、难以确定，环境理化因素改变可能有作用。治疗：稳定期治疗、急性加重期治疗肺功能检查：是判断气流受限的主要指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1.FEV1/FVC FEV1%预计值 吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC15 hd。3、经氧疗和无创性通气(NIPPV)后，低氧血症仍持续或呈进行性恶化，和(或)高碳酸血症无缓解甚至有恶化，和(或)严重呼吸性酸中毒(pHA2, 三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动（提示右心室肥大）。颈静脉充盈、肝界下移。肺心病临床表现原有肺、胸疾病的各种症状和体征肺心病临床表现肺、心功能失代偿期呼吸衰竭右心衰竭肺心病临床表现肺

23、、心功能失代偿期肺心病临床表现右心衰竭 症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，或出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衷竭的体征。肺心病临床表现右心衰竭肺心病诊断诊断标准：1、病史：根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变2、临床表现：有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等3、器械检查：心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊

24、断。肺心病诊断诊断标准：COPD治疗稳定期治疗急性发作期治疗COPD治疗稳定期治疗AECOPD对患者的影响肺功能下降住院率增加焦虑生活质量下降社会负担死亡率增加AECOPD对患者的影响肺功能下降COPD稳定期治疗治疗目的1减轻症状，阻止病情发展。2缓解或阻止肺功能下降。3改善活动能力，提高生活质量。4降低病死率。COPD稳定期治疗治疗目的稳定期治疗一、教育与管理： 1、教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；2、使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；3、掌握一般和某些特殊的治疗方法；4、学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；5、了解赴医院就诊的

25、时机；6、社区医生定期随访管理。稳定期治疗一、教育与管理： 定义：慢性支气管炎、COPD部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。1肺大疱切除术：术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。1965 - 1998COPD1根据症状、血气、胸部X线片等评估病情的严重程度。FEV1/FVC0.1、咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，并连续两年或以上者。肺功能 FEV1/FVC70从20000个家庭随机调查，年龄40岁，吸烟去除危险因素（如戒烟）; 疫苗接种3、AECOPD的治疗原则大多数哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重建，导致气流受限的

26、可逆性明显减少，临床很难与COPD鉴别。免疫、年龄和气候与慢支有关(2)PaO25560 mm Hg，或SaO255)。53% 576/6041血常规：有感染或过敏时有意义COPD分级治疗1支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。而以前健康和福利部调查患病率 0.慢性阻塞性肺病(COPD)，是一种可防可治的常见病，以持续气流受限为特征，通常为进行性，与有害微粒或气体导致气道和肺的（逐步增强）慢性炎症反应有关。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。COPD 以肺功能加速下降为特征1085吸烟者不吸烟者25752550

27、75100FEV1占25岁年龄组预计值百分数年龄 死亡功能障碍戒烟者定义：慢性支气管炎、COPDCOPD 以肺功能加速下降为特征稳定期治疗二、控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。稳定期治疗二、控制职业性或环境污染稳定期治疗三、药物治疗1支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。 短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。 与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。稳定期治疗三、药物治疗、2肾上腺受体激动剂制剂作用短效沙丁胺醇主要用于缓解

28、症状，作用时间较短特布他林主要用于缓解症状，作用时间较短长效沙美特罗更有效而持久福莫特罗更有效而持久、2肾上腺受体激动剂制剂作用短效沙丁胺醇主要用于缓解症状稳定期治疗、抗胆碱药异丙托溴铵气雾剂：定量吸入，剂量为4080g (每喷20g)，每天34次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵：为长效抗胆碱药，作用长达24 h以上，吸入剂量为18g，每天1次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。稳定期治疗、抗胆碱药稳定期治疗、茶碱类：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD的治疗。另外，还有

29、改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。 氨茶碱、多索茶碱。缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD有一定效果。 稳定期治疗、茶碱类：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD稳定期治疗2糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素适用级和级的COPD患者。可减少急性加重频率，改善生活质量。 联合吸入糖皮质激素和2受体激动剂，比各自单用效果好，目前已有布地奈德福莫特罗、氟地卡松沙美特罗两种联合制剂。对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。稳定期治疗2糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素适用级和稳定期治疗3其他药物：(1

30、)祛痰药：COPD气道内可产生大量黏液分泌物，可促使继发感染，并影响气道通畅，应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气。常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等。 稳定期治疗3其他药物：稳定期治疗(2)抗氧化剂：应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。 (3)免疫调节剂：对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。 (4)疫苗：流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。稳定期治疗(2)抗氧化剂：应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降稳定期治疗四、氧疗 长期家庭氧疗对慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。对血流动力学、血液学特

31、征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。指征是：(1)PaO255 mm Hg或动脉血氧饱和度(SaO2)88，有或没有高碳酸血症。(2)PaO25560 mm Hg，或SaO255)。一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.02.0 Lmin，吸氧持续时间15 hd。稳定期治疗四、氧疗慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。以COPD最为多见，约占8090%，其次为：支

32、气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺、间质性肺炎、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。COPD的严重程度分级(8)院外治疗条件欠佳或治疗不力吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等可减少急性加重频率，改善生活质量。肺功能 FEV1/FVC70COPD的严重程度分级慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。1支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限

33、为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。Sethi et al.急性感染可使上述症状加重。2、并排除其它慢性气道疾病（哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张症等）急性感染可使上述症状加重。1支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。2缓解或阻止肺功能下降。IL-8, TNF, LTB4增加2、临床表现：有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体

34、静脉压升高等2糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素适用级和级的COPD患者。稳定期治疗五、康复治疗康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性稳定期治疗六、外科治疗1肺大疱切除术：术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。2肺减容术：是通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况，但不能延长患者的寿命。3肺移植术：对于选择合适的C

35、OPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。稳定期治疗六、外科治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐方案-慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐方案-慢性阻塞性肺疾 FEV1/FVC 80% 预计值FEV1/FVC 70%50% FEV1 80% 预计值FEV1/FVC 70%30% FEV1 50% 预计值FEV1/FVC 70% FEV1 30% 预计值或 FEV1 50% 预计值同时合并慢性呼吸功能衰竭常规加入长效支气管扩张剂肺康复治疗如反复急性发作加吸入糖皮质激素 去除危险因素（如戒烟）; 疫苗接种按需加短效支气管

36、扩张剂 IV: 极重度 III: 重度 II: 中度 I: 轻度如有慢性呼衰加氧疗 可考虑手术治疗 COPD分级治疗去除危险因素（如戒烟）; 疫苗接种肺康复治疗常规加入长效支气管扩张剂如反复急性发作加吸入糖皮质激素去除危AECOPD的治疗一、确定COPD急性加重的原因引起AECOPD的最常见原因：感染，主要是病毒、细菌的感染。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。AECOPD的治疗一、确定COPD急性加重的原因AECOPD的鉴别诊断 鉴别 诊断肺 炎充血性心衰气 胸胸腔积液肺栓塞心律失常Global strategy for the diagnosis, management

37、, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009) AECOPD的鉴别诊断 鉴别肺 炎充血性心衰气 胸胸腔积液肺AECOPD病原学Sethi et al. Chest 2000;117:380s-385s80% 感染20% 非感染细菌病原体 40 - 50%病毒感染30 - 40% 非典型致病菌 5 - 10%环境因素服药的依从性差AECOPD病原学Sethi et al. Chest 20AECOPD治疗二、COPD急性加重的诊断和严重性评价 院外治疗：对于COPD加重早期，病情较轻的患者，但需注意病

38、情变化，及时决定送医院治疗的时机。住院治疗：指征：(1)症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿)；(3)新近发生的心律失常；(4)有严重的伴随疾病；(5)初始治疗方案失败；(6)高龄COPD患者的急性加重；(7)诊断不明确；(8)院外治疗条件欠佳或治疗不力 AECOPD治疗二、COPD急性加重的诊断和严重性评价 AECOPD的治疗收入ICU的指征：1、严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；2、精神障碍，嗜睡，昏迷； 3、经氧疗和无创性通气(NIPPV)后，低氧血症仍持续或呈进行性恶化，和(或)高碳酸血症无缓解甚至有恶化，和(或)严重呼吸性酸

39、中毒(pH7.30)无缓解，甚至恶化。AECOPD的治疗收入ICU的指征：AECOPD的治疗AECOPD主要的治疗方案1根据症状、血气、胸部X线片等评估病情的严重程度。2控制性氧疗：吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒。给氧途径：鼻导管或面罩。AECOPD的治疗AECOPD主要的治疗方案AECOPD的治疗3抗生素：当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏情况尽早选择敏感抗生素。如对初始治疗方案反应欠佳，应及时根据细菌培养及药敏试验结果调整抗生素。 AECOPD的治疗3抗

40、生素：AECOPD的治疗4支气管舒张剂：短效2-受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱类。2-受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物由于作用机制不同，药代及药动学特点不同，且分别作用于不同大小的气道，所以联合应用可获得更大的支气管舒张作用，但要注意不良反应。AECOPD的治疗4支气管舒张剂：短效2-受体激动剂、抗包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。1支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生

41、。慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。3改善活动能力，提高生活质量。70、FEV180预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。如反复急性发作加吸入糖皮质激素危险因素延长给药时间不能增加疗效，反而会使不良反应增加。一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.血气分析：判断呼吸衰竭、酸碱平衡失调2控制性氧疗：吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒。有害介质(烟草,污染,职业有害介质 )COPD全球防治倡议（GOLD ）：就是在全球范围内积极研究COPD、提高对COPD的认识和相关知识的一项运动 ,该项运动是由美国国立心肺血液研究所 (NHLBI)和WHO共同组成专家组完成。COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系肺部的蛋白酶-抗蛋白酶失衡长期家庭氧疗对慢性呼吸衰竭的患者可提高