肾小管与集合管的转运功能-生理课件

1、第三节 肾小管与集合管的转运功能第三节 肾小管与集合管的转运功能概述概述重吸收和分泌的证据 比较原尿与终尿量 原尿量=125ml/min6024=180L/d 终尿量=1-2L/d(重吸收) 比较原尿与终尿中成分的质和量（表） 氨基酸、葡萄糖原尿中有终尿中无(=重 吸收)； 肌酐、H+、K+等原尿中微量终尿中大量(=分泌)重吸收和分泌的证据 血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L) 成 分 血浆 原尿 终尿 浓缩倍数 水 900 980 960 1.1蛋白质 80 微量 0 -葡萄糖 1 1 0 - Na+ 3.3 3.3 3.5 1.1 Cl- 3.7 3.7 6.0 1.6 K+ 0.2 0

2、.2 1.5 7.5 尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0 尿素 0.3 0.3 20.0 67.0 肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0 氨 0.001 0.001 0.4 400.0 血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)重吸收的方式及途径 1、转运方式：渗透重吸收的方式及途径 1、转运方式：渗透2.转运途径：2.转运途径：(一) Cl- 、Na+ 、H2O的重吸收1.近端小管：重吸收量及途径（1）前半段（图）：跨细胞转运途径（2）后半段（图）：细胞旁途径一、肾小管和集合管的重吸收与分泌(一) Cl- 、Na+ 、H2O的重吸收一、肾小管和集合管Na XNa H NaK XC

3、l- 注：X表示GS、AA等物质H2OH2OH2ONaNa XNa H NaK XCl- 注：X表示GSNa H Cl- K Cl- HCO3Na Na Na H Cl- K Cl- HCO3Na Na2、髓袢：重吸收数量及途径1)、髓袢降支细段(图） 对Na+不通透，对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收渗透压渐。2)、髓袢升支细段（图） 对水不通透，对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收渗透压渐。 2、髓袢：重吸收数量及途径1)、髓袢降支细段(图）2)、髓袢髓袢水Na+K+Cl-尿素Na+髓袢重吸收机制髓袢水Na+尿素Na+髓袢重吸收机制3）、髓袢升支粗段（图） 对水、尿素不通透；对Na+

4、通透性低；但能以Na+-2Cl-K+同向转运体方式进行继发主动转运。 3）、髓袢升支粗段（图） Na+2Cl-K+ K+ Na+H + Na+ K+ Ca2+ATPNa+K+ H2O Cl-Na+2Cl-K+ K+ Na+H + Na+ATPNa+K5）、影响同向转运体转运的因素: 应用哇巴因选择性阻断Na+泵时，Cl-和Na+的重吸收就明显减少。Cl-在髓袢升支粗段的重吸收是主动的。呋喃苯胺酸抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，干扰尿浓缩机制，导致利尿。因此，将速尿称髓袢利尿剂。5）、影响同向转运体转运的因素: 3、远端小管与集合管重吸收12NaCl和不等量的H2O；分泌K+和H+ 水的重吸

5、收受抗利尿激素(ADH)调节， Na+和K+的转运受醛固酮调节. 3、远端小管与集合管重吸收12NaCl和不等量的H2O；（1）、远曲小管始段(图）Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，Na+被Na+泵泵出细胞而被重吸收，Cl-通过易化扩散被吸收。Na+-Cl-的同向转运可被噻嗪类利尿剂所抑制（1）、远曲小管始段(图）Na+在管腔膜由Na+-Cl-同ATPNa+K+ ATPNa+K+ Na+Cl- H2OATPNa+K+ ATPNa+K+ Na+Cl- H2O（2）远曲小管后段与集合管Na+在管腔膜主要通过主细胞上的Na+通道进入细胞内(氨氯吡咪抑制)。(图）远曲小管与集合管上的闰

6、细胞的功能主要与H+的分泌有关。(图）集合管对水的重吸收取决于集合管主细胞对水的通透性。 （2）远曲小管后段与集合管Na+在管腔膜主要通过主细胞上的NNa+ K+ ATPNa+K+ Cl- 氨氯吡咪Na+ K+ ATPNa+K+ Cl- 氨氯吡咪远曲小管后段与集合管的闰细胞ATPCO2H2OH+CHO3-远曲小管后段与集合管的闰细胞ATPCO2H2OH+CHO3 肾小管和集合管物质对Na+重吸收总结部 位量机 制特 点近曲小管60-70%初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)后段被动(顺电位差经细胞旁路) 定比重吸收髓袢升支25-30%升支细段被动(顺浓度差)粗段主动(Na+-K

7、+-2Cl-同向转运体复合物) 降支细段对Na+不通透远曲管集合管10%管腔膜Na+-Cl-交换管周膜Na+泵 受调节 肾小管和集合管物质对Na+重吸收总结部 位量机 (二）HCO3-的重吸收与泌H+ 1、HCO3-的重吸收部位：1）、近端小管（1）数量：80（2）机制: (见下图）(二）HCO3-的重吸收与泌H+ 1、HCO3-的重吸收部位近端小管重吸收HCO3-机制乙酰唑胺近端小管重吸收HCO3-机制乙酰唑胺（3)特点： 不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌重吸收HCO3-)。（3)特点： 2）髓袢：对HCO3-的重吸

8、收主要在升支粗段3）远端小管与集合管：闰细胞主动泌H+（影响因素）ATPH+H2O+CO2CA HCO3- 2）髓袢：对HCO3-的重吸收主要在升支粗段3）远端小管与集肾小管与集合管的转运功能-生理课件2.H+的分泌H+分泌机制:是主动分泌。Na+-H+交换 H+泵H+分泌特点:泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关=泌H+助碱贮(泌H+促HCO3-重吸收排酸保碱)。泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)。泌H+是有限度的:当小管液pH值4.5时,泌H+则停止。2.H+的分泌H+分泌机制:是主动分泌。H+分泌特点:（三）NH3的分泌与H+、HCO3-的关系（三）NH3的分泌与H+、HCO3-的关

9、系、机制:单纯扩散小管上皮细胞内谷氨酰氨脱氢酶脱氨NH3(氨)脂溶性单纯扩散肾小管腔：NH3H+NH4+Cl-NH4Cl、机制:单纯扩散小管上皮细胞内谷氨酰氨脱氢酶脱氨NH3(氨NH3分泌特点 泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。 NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。NH3分泌特点（四）K+的重吸收与分泌1、部位K+在近端小管与髓袢的重吸收比例较固定。2)远端小管与集合管既重吸收K+也分泌K+2、K+重吸收机制 K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。 K+管内 K+管外140（四）K+的重吸收与

10、分泌1、部位2、K+重吸收机制3、K+分泌机制(图） Na+-K+交换。K+管内K+管外管周膜Na+-K+泵的主动重吸收管外为正，管内为负的电位差 K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液3、K+分泌机制(图）Na+-K+交换机制示意图Na+通道K+通道Na+-K+泵Na+-K+交换机制示意图Na+通道K+通道Na+-K+泵 K+分泌特点泌K+与泌H+呈负相关。 Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血钾症 高血钾症:Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒 多吃多排、少吃少排、不吃也排。 当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症

11、的发生。 K+分泌特点 当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防（五）钙的重吸收1、重吸收部位：1）、小管液中的钙、70在近端小管被重吸收；2）20在髓袢、9在远端小管与集合管2、重吸收机制和途径：1)近端小管：溶剂拖曳的方式。2）髓袢：仅在升支粗段（主动与被动）3)远端小管与集合管：跨细胞途径的主动转运。（五）钙的重吸收1、重吸收部位：1）、小管液中的钙、70（六）葡萄糖与氨基酸的重吸收1、葡萄糖重吸收(图） 1).重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。2).重吸收机制:继发主动。管腔膜：葡萄糖与Na+通过同向偶联转运入细胞内。管周膜：GS顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙。（六）葡萄糖

12、与氨基酸的重吸收1、葡萄糖重吸收(图） 管腔膜小管上皮细胞内K+葡萄糖Na+管周膜泵载体葡萄糖、氨基酸重吸收机制图小管上皮细胞内K+葡萄糖Na+管周膜泵载体葡萄糖、氨基酸重3).葡萄糖重吸收的特点： 具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。 肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。 正常值：160180mg（8.9-10.1mmol/L）。3).葡萄糖重吸收的特点： 肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度正常值：成人男性为375mg(2.68mmol)/m

13、in/1.73m2, 成人女性为300mg(1.67mmol)/min/1.73m22、氨基酸的重吸收：机制与部位同葡萄糖；微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力附：尿糖相关因素: 血糖尿糖 如：型、型(胰岛素依赖、非依赖性)糖尿病。 血糖无尿糖 如：糖尿病久肾小球损害GFR。 而当严重脱水糖尿病，虽出现糖尿性昏迷，但无尿糖，是GFR所致。 血糖正常尿糖 如：根皮苷中毒时它与协同转运载体结合，竞争抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收。附：尿糖相关因素:（七）其他物质的重吸收1.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。2.进入

14、体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。（七）其他物质的重吸收1.HPO42-、SO42-是与Na+ （八）小结H2O 、Cl-的重吸收1、 Cl-的重吸收 机制:被动过程。 由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收后半段的管内外Cl-的浓度差Cl-顺浓度差经紧密连接处进入细胞间隙。 由于Cl-的被动重吸收后半段的管内外电位差Na+在后半段顺电位差的被动重吸收。 特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。 （八）小结H2O 、Cl-的重吸收 2、H2O的重吸收 重吸收机制:被动过程（渗透作

15、用）。 远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。 远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道，调节水的重吸收。 重吸收途径：细胞旁路； H2O通道 2、H2O的重吸收水通道水通道水重吸收特点： 类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的6570%（后述）。 重吸收量不随机体的需要而被调节，故近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。水重吸收特点： 肾小管和集合管物质重吸收的总结Na+重吸收部 位量机 制特 点近曲小管60-70%初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)后段被动(顺电位差经细胞旁路) 定比重吸收髓袢

16、升支25-30%升支细段被动(顺浓度差)粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物) 降支细段对Na+不通透远曲管集合管10%管腔膜Na+-Cl-交换管周膜Na+泵 受调节 肾小管和集合管物质重吸收的总结Na+重吸收部 位量机 肾小管和集合管物质重吸收的总结二、H2O重吸收部 位量机 制特 点近曲小管65%被动(渗透作用)细胞旁路水通道球-管平衡不受调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%9.3%被动(水通道)远曲管初段水不通透受ADH调节 近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。 肾小管和集合管物质重吸收的

17、总结二、H2O重吸收部 位量机 复习思考题1.简述影响肾小管转运的因素。2.在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的？其特点是什么？3.为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状？4.简述尿生成的过程。复习思考题 第四节 尿液的浓缩和稀释 第四节 尿液的浓缩和稀释 概 述尿渗压血渗压高渗尿尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水尿渗压血渗压低渗尿尿稀释 如：大量输液、饮水多水尿渗压血渗压等渗尿肾功如：肾衰正常尿液的渗透压：501200mOsm/(KgH2O) 概 述正常尿液的渗透压：501200mOsm/一、尿液稀释过程和机制（略讲）尿渗压血渗压低渗尿尿稀释稀释部位：主要在远曲小管与集合管。稀释机制:小管液的溶

18、质被重吸收，而水不被重吸收。一、尿液稀释过程和机制（略讲）尿渗压血渗压高渗尿尿浓缩浓缩部位：远曲小管和集合管。浓缩机制：小管液水被重吸收，而溶质留在小管液。二、尿液浓缩过程和机制尿渗压血渗压高渗尿尿浓缩二、尿液浓缩过程和机制（一）肾髓质高渗梯度的建立浓度梯度的形成主要是由髓袢（特别是升支粗段）的形态与功能特性所决定的；通过逆流倍增机制建立起由外髓至内髓的渗透浓度梯度。（一）肾髓质高渗梯度的建立浓度梯度的形成主要是由髓袢（特别是髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础） 肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)；血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）。髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）尿液在逆

19、流系统髓质高渗梯度集合管对水通透性集合管对水重吸收低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性集合管对水重吸收高渗尿(尿浓缩)即：ADHADH尿液在逆流系统髓质高渗梯度集合管对水通透性集合管对水重吸收水Nacl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主动重吸收不易通透远 曲 小 管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收不易通透 集 合 管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收外髓部不通透内髓部易通透(一)肾髓质高渗梯度的形成 1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性:水Nacl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细外髓内髓Nacl1.外髓部

20、的高渗梯度的建立外髓内髓Nacl1.外髓部的高渗梯度的建立2.内髓部高渗梯度的形成内髓外髓尿素2.内髓部高渗梯度的形成内髓外髓尿素髓袢降支细段：对NaCl不易通透；对尿素不易通透；对水高度通透。水被重吸收管内浓度倍增 (管内为高渗梯度)(钠盐管内 钠盐管外)(尿素管内 尿素管外髓袢降支细段：水被重吸收髓袢升支细段：对NaCl高度通透；对尿素中等通透；对水不通透。NaCl向管外扩散尿素向管内扩散管内浓度倍减 (管内钠盐 渐) (管内尿素 渐) 由肾内髓高渗梯度已形成。髓袢升支细段：NaCl向管外扩散 由肾髓袢升支粗段因此肾外髓高渗梯度已形成髓袢升支粗段因此肾外髓高渗梯度已形成肾小管与集合管的转运

21、功能-生理课件远曲小管和皮质集合管（机制见上图）对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透(有ADH时通透)NaCl向管外扩散管内浓度倍减 (管内为低渗液) (管内尿素浓度增加)远曲小管和皮质集合管（机制见上图）肾小管与集合管的转运功能-生理课件、髓质集合管：对NaCl主动转运对尿素易通透(尿素浓度高)对水不易通透(有ADH时通透) NaCl向管外扩散尿素向管外扩散形成肾内尿素循环 (管内外为高渗梯度) 尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度。、髓质集合管： 尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度。尿素、肾内尿素循环水水尿素尿素、肾内尿素循环水水尿素尿素条件：.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质集合管等 对尿素均

22、不通透；.髓袢升支细段对尿素易通透；.内髓集合管对尿素易通透+尿素高；过程：尿素出内髓集合管入髓袢升支细段经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管内髓集合管内髓质部作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。水尿素条件：水小结： 形成肾髓质高渗梯度的物质：外髓质： 主要是NaCl。 内髓质： 主要是NaCl+尿素形成肾髓质高渗梯度的决定因素：逆流系统+各段对物质的选择性通透逆流倍增现象。小结：水出钠进水进钠出二.肾髓质高渗梯度的维持 直小血管的逆流交换作用水出钠进水进钠出二.肾髓质高渗梯度的维持肾小管与集合管的转运功能-生理课件直小血管的逆流交换作用： 直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近，与髓袢并

23、行；当直小血管的血液逆流时： 降支 升支同水平组织间液的渗透压 直小血管 直小血管直小血管的逆流交换作用：降支 升支同水平 尿素和NaCl 尿素和NaCl入直小血管 出直小血管水出直小血管 水入直小血管当升支离开外髓时带走的溶质水维持髓质高渗梯度 尿素和NaCl 尿素和NaCl当升支离开外髓时带尿液在逆流系统内流动总结：尿液浓缩和稀释的过程尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗递增式高渗；髓袢升支细段为递减式高渗；髓袢升支粗段为递减式低渗；远曲小管为低渗；皮质部集合管由低渗高渗；髓质部集合管为递增式高渗。尿液在逆流系统内流动总结：尿液浓缩和稀释的过程尿液渗透压的变髓质高渗梯度集合管对水通透性集

24、合管对水重吸收低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性集合管对水通透性高渗尿(尿浓缩)ADHADH髓质高渗梯度集合管对水通透性集合管对水重吸收低渗尿(尿稀 三、影响尿液浓缩和稀释的因素 (一)髓质高渗梯度的破坏 1.髓袢结构与功能： 慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化 或肾囊肿引起肾髓质萎缩时 髓袢的逆流倍增作用减弱破坏髓质高渗梯度尿液的浓缩能力降低 三、影响尿液浓缩和稀释的因素2.利尿药：速尿、利尿酸抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收髓质高渗梯度尿液的浓缩能力降低2.利尿药：速尿、利尿酸 3.尿素浓度： 营养不良,蛋白质摄入不足尿素生成量髓质高渗梯度尿液的浓缩能力。 老年人蛋白质代谢率降低,尿浓

25、缩机能也会减弱。 4.直小血管的血流速： 高血压合并肾损害：血流速过快逆流交换所带走的溶质髓质高渗梯度尿液的浓缩能力。 血高粘滞综合症：血流速过慢逆流交换所带走水髓质高渗梯度尿液的浓缩能力。 3.尿素浓度： 高血压合并肾损害：血流速过快逆流交(二)血液ADH的浓度 ADH远曲小管、集合管对水通透性远曲小管、集合管对水重吸收尿液浓缩垂体性尿崩症。 远曲小管、集合管对ADH不敏感远曲小管、集合管对水重吸收尿液浓缩肾性尿崩症。(二)血液ADH的浓度 复习思考题 1.简述肾髓质形成的原理。 2.简述髓袢升支粗段重吸收的特点，并阐明与尿浓缩的关系。 3.影响尿浓缩与稀释的因素有哪些？ 4.简述尿浓缩与稀

26、释的过程。复习思考题 1.简述肾髓质形成的原理。 第五节 尿生成的调节 第五节 尿生成的调节 一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度： 当溶质渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收小管液中Na+(因被稀释)Na+重吸收(扰乱球-管平衡)尿量。这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。 如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。一、肾内自身调节如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨(二)球-管平衡 1.概念： 指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。(定比重吸收) 重吸收量/滤过量6570% 2.机制： 除与近曲小管对Na

27、+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。如： (二)球-管平衡球-管平衡机制示意图球-管平衡机制示意图在肾血流量不变的前提下当GFR时管周毛细血管压Na+、H2O重吸收重吸收率/滤过率6570 （球-管平衡）胶体渗透压小管旁组织间液入毛细血管量在肾血流量不变的前提下当GFR时管周毛细血管压Na+、H肾小管与集合管的转运功能-生理课件 3.意义： 使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动，从而尿量与尿钠的相对稳定。 但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。 如：充血性心衰水肿的原因：渗透性利尿的机制： 3.意义：充血性心衰水肿的原因：渗透性利尿

28、的机制：、渗透性利尿的机制： 静脉输入甘露醇血容量G F R（但管周毛细血管的血流量与血压的程度以及血浆胶渗压的程度不明显）肾小管内溶质、渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收、渗透性利尿的机制： 静脉输入甘露醇血容量G F 肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收小管液中Na+(因被稀释)Na+重吸收(扰乱球-管平衡)尿 量肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收小管液中Na+(因当动脉血压肾灌注压和血流量 出球小动脉的代偿性收缩管周毛细血管血流量、血压、血浆胶渗压Na+、H2O重吸收Na+、H2O 潴留水肿充血性心衰水肿的原因：小管旁组织间液入毛细血管量GFR仍能保持原水平(即滤过分数)当动脉血压肾

29、灌注压和血流量 管周毛细血管血流量、血二、神经体液调节 (一)肾交感神经的作用: 肾交感N兴奋释放NE激活受体入球与出球小A收缩肾毛细血管压、肾血浆流量有效滤过压GFR；激活受体近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl； 激活受体肾素-血管紧张素-醛固酮系统远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收。二、神经体液调节1.刺激ADH分泌的因素：血浆晶体渗透压(1-2)循环血量(5-10)ABpA、低血糖疼痛、应激中枢渗透压感受器心房容量感受器动脉压力感受器下丘脑 视上核(主) 室旁核 (次)中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压(1-2)循环血量(5-10)心房容量感受器动脉压力感受器ABp心房钠尿肽+下丘

30、脑-垂体束A D H垂体后叶 (二)抗利尿激素（血管升压素）1.刺激ADH分泌的因素：血浆晶体渗透压循环血量ABp2.ADH对尿生成的调节作用2.ADH对尿生成的调节作用血液ADH适宜刺激下丘脑释放A D H血液ADH适宜刺激下丘脑释放A D H血浆晶渗压(1-2)循环血量(5-10)ABpA、低血糖疼痛、应激中枢渗感器心房容感器动脉压感器下丘脑: 视上核 (主) 室旁核 (次)+A D H+下丘脑-垂体束与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合+血浆晶渗压循环血量ABpA、低血糖中枢渗感器心房容感激活腺苷酸环化酶内髓集合管尿素通透性袢升粗段主动重吸收NaClc-AMP激活蛋白激酶A水通道从胞浆

31、镶嵌到管腔膜上水重吸收内髓高渗梯度尿浓缩尿 量 注：ADH缺乏垂体性尿崩症激活腺苷酸环化酶内髓集合管尿素通透性c-AMP激活蛋白激3.ADH的作用特点:高渗性脱水：ADH的有效刺激主要是:晶体渗透压循环血量循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同：晶体渗透压循环血量ADH(单独之和)3.ADH的作用特点:高渗性脱水：ADH的有效刺激主要是低渗性脱水：晶体渗透压循环血量ADH(单独之和)先给高渗盐水 再给右旋糖酐：晶体渗透压循环血量ADH(渗抗循)低渗性脱水：晶体渗透压循环血量ADH(单独之和) 附：一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？ 一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。 其原因是：大量饮

32、清水后血液稀释血浆晶体渗透压和血容量对下丘脑渗透压感受器的刺激ADH释放明显肾小管对水的重吸收尿量；同时因血容量GFR尿量。 而饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。 附：一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？ 一次大量肾小管与集合管的转运功能-生理课件循环血量等适宜刺激(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 1. 肾素分泌的刺激因素； 2.血管紧张素对尿生成的调节； 3. 醛固酮分泌的刺激因素 4.醛固酮对尿生成的调节；循环血量(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 11. 肾素分泌的刺激因素:循环血容量肾动脉压

33、入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压肾血流量 球 旁 器 细 胞 肾交感N兴奋GFR远曲小管Na+、Cl-负荷NE和EPGE2循环血容量心房容量感受器动脉压力感受器肾 素反射性+NE受体1. 肾素分泌的刺激因素:循环血容量入球小动脉致密斑感受器肾上腺皮质球状带血K+、Na+肾素2.血管紧张素对尿生成的调节：血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素 最小浓度刺激近曲小管重吸收NaCl；中等浓度进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；较高浓度进一步收缩血管、升高血压；另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。醛 固 酮ACTH肺血管紧张素转换酶肾上腺皮质球状带血K

34、+、Na+肾素2.血管紧张素3.醛固酮对尿生成的调节:醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞浆内形成激素-受体复合物3.醛固酮对尿生成的调节:醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞浆内细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管管腔膜通道数量管周膜上Na+-K+泵活动排2K+、保3Na+、保H2O细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管管肾小管与集合管的转运功能-生理课件肾小管与集合管的转运功能-生理课件肾小管与集合管的转运功能-生理课件4.RAAS的调节特点:肾素的适宜刺激:少量失血(血压未变):肾交感N兴奋；中量失血(血压):牵张感受器兴奋；大量失血(血压80mmHg):致

35、密斑兴奋 。醛固酮的适宜刺激：肾素-血管紧张素的刺激能力血K+；肾上腺皮质球状带对血K+的变化十分敏感，对血Na+不敏感；而致密斑对Na+十分敏感；4.RAAS的调节特点:正常时ACTH不起重要作用。血管紧张素的作用比较：A：刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放；A：缩血管作用A，但对醛固酮的合成与分泌A。(四)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节：正常时ACTH不起重要作用。(四)心房钠尿肽（ANP）对尿适宜刺激： 来源： 作用： 抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌血容量、内皮素、VP心 房 肌合成释放 心 房 钠 尿 肽 利 尿、排 钠抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道关闭

36、)舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量和GFR原尿生成水钠重吸收适宜刺激：抑制肾素的分泌血容量、内皮素、VP心 房 肌合成肾小管与集合管的转运功能-生理课件（四）：心房钠尿肽（ANP） 1、含义：由心房肌细胞合成并释放的肽类激素。（人类的ANP由28个氨基酸残基组成）2、生理作用：舒张血管平滑肌与排钠排水。（1）GFR的影响：（2）对集合管的影响:（3）对其他激素的作用：（五）：其他因素（四）：心房钠尿肽（ANP） 1、含义：由心房肌细胞合成并复习思考题 1.正常成年人一次迅速大量的饮用清水、生理盐水1000mL后，血浆渗透浓度及尿量各将发生怎样的变化？为什么？ 2.正常成年人快速静脉输入生理

37、盐水1000mL后，尿量将发生怎样的变化？为什么？ 3.因呕吐、腹泻引起机体大失水时，对尿量有何影响？为什么？复习思考题4.简述醛固酮的生理作用及其分泌调节。5.下丘脑视上核受损，尿量和尿浓缩将发生怎样的变化？为什么？ 6.正常成年人静脉注50g/100mL的葡萄糖50mL后，尿量将发生怎样的变化？为什么？4.简述醛固酮的生理作用及其分泌调节。第六节 血 浆 清 除 率一、概念： 指单位时间内两肾将血浆中某种物质完全清除的血浆毫升数。 即从理论上讲，血浆清除率相当于单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出体外的能力。二、方法和意义：第六节 血 浆 清 除 率一、概念：(一)方法：

38、(二)意义： 血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。 由于尿生成是通过肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌的过程完成的。因此，应用不同特性的测定工具药物(标记物)，就可推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小管的功能。如：血浆清除率(C)尿中某物质浓度(U)每分钟尿量(V)血浆某物质浓度(P)(一)方法：血浆清除率(C)尿中某物质浓度(U)每分钟尿量(肾小管与集合管的转运功能-生理课件 2.葡萄糖：即能自由滤过又能全部重吸收，故葡萄糖的血浆清除率=0时的最大血糖浓度为肾糖阈。1.菊糖： 即能自由滤过又不被重吸收与分泌，故菊糖的血浆清除率=肾小球滤过率(GFR)。 2.葡萄糖：1.菊糖： 3.

39、碘锐特、对氨基马尿酸(PAH): 即能自由滤过又能被分泌(90%/流过肾一周)，故PAH的血浆清除率=有效肾血浆流量。 有效肾血浆流量=肾血浆流量的90%， 肾血浆流量=有效肾血浆流量90%。 3.碘锐特、对氨基马尿酸(PAH):肾小管与集合管的转运功能-生理课件 4.酚红(PSP)： 由于PSP与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过,而是通过近曲小管主动分泌排出体外，故PSP试验可检查肾小管的分泌功能是否正常。 5.内生肌酐: 临床常用内生肌酐清除率代表GFR。 内生肌酐指体内组织代谢产生的肌酐。试验前禁食肉类和禁剧烈运动(避免因摄入和产生过多外来肌酐对测定结果的影响)。以代替因菊糖试验操作的繁琐。 4.酚红(PSP)：复习思考题1.某物质可被自由滤过，下列叙述正确的是（ ） A.可被肾小管重吸收但不被分泌，其血浆清除率=GFR B.可被肾小管重吸收但不被分泌，其血浆清除率GFR C.可被肾小管重吸收但不被分泌，其血浆清除率GFR D.可被肾小管重吸收又被分泌，其血浆清除率GFR E.可被肾小管重吸收又