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文档简介
1、心源性休克医学知识心源性休克医学知识目的1.明白心源性休克的机制;2.鉴别心源性休克的症状和体征;3.能够评价和治疗心源性休克。心源性休克医学知识2目的1.明白心源性休克的机制;心源性休克医学知识2心源性休克意味着什么?通常为心肌的损伤和收缩功能的丧失;心脏低灌注无法将足够氧气输送至重要的组织器官。定义:( 1) 血流动力学异常: 收缩压30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下1.8L/min 或有支持状态下 15 mmHg。( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、尿量少20mmHg(10-15mmhg)室间隔左偏影响左室充盈,使左房压升高;改变左室几何结构,影响收缩功能心源
2、性休克医学知识14右心室功能不全占心源性休克的5%;心源性休克医学知识14右心室功能不全再灌注治疗效果与左室梗死相同死亡率与左室功能不全相同心源性休克医学知识15右心室功能不全再灌注治疗效果与左室梗死相同心源性休克医学知识对经典范式的质疑1.左室EF值和左室形态波动范围大,平均EF值为30%,中度受损。心源性休克医学知识16对经典范式的质疑1.左室EF值和左室形态波动范围大,平均EF对经典范式的质疑2.系统血管阻力(SVR)没有升高(1350-1400dyne/s/cm-5),正常800-1200dyne/s/cm-5;3.很多心源性休克的患者临床上有系统性炎症反应(SIRS)的证据;4.很多
3、幸存者心功能为I级。心源性休克医学知识17对经典范式的质疑2.系统血管阻力(SVR)没有升高(1350新的范式心源性休克医学知识18新的范式心源性休克医学知识18NO及过氧亚硝酸盐的作用1.直接抑制心肌收缩2.抑制非缺血部位心肌线粒体的呼吸功能3.影响糖代谢4.致炎作用5.降低对儿茶酚胺的反应性6.诱导系统血管扩张心源性休克医学知识19NO及过氧亚硝酸盐的作用1.直接抑制心肌收缩心源性休克医学知医源性休克心源性休克医学知识20医源性休克心源性休克医学知识20心源性休克危险评分Am Heart J 2010;160:443-50心源性休克医学知识21心源性休克危险评分Am Heart J 201
4、0;160:4心源性休克的诊断1.病史和体查2.心电图改变3.X线胸片4.实验室检查5.动脉血气分析6.肺动脉插管血流动力学监测心源性休克医学知识22心源性休克的诊断1.病史和体查心源性休克医学知识22临床表现器官系统 心排量 心排量 (代偿) 心排量 代偿) 中枢神经系统 烦躁,模糊 躁动、糊涂、昏睡(迷)呼吸 呼吸深快 呼吸深快 代谢 代偿性酸中毒 失代偿性酸中毒 胃肠 蠕动 肠麻痹肾(尿液) 比重 ,量 少尿 少尿,无尿皮肤 微血管再充盈慢 四肢厥冷 花斑、青紫、四肢冷湿心血管 心率 心率 脉细速 心率 血压 脉不易摸 心源性休克医学知识23临床表现器官系统 心排量 心排量 (代偿) 心
5、排诊 断( 1) 血流动力学异常: 收缩压30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下1.8L/min 或有支持状态下 15 mmHg。( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、尿量少50%, SpO2 )不低于93%; 2)CPAP,起始压力4 6 cmH2O,每10 30 m in上调1 2 cmH2O,最高不超过12.5 cmH2O; 3) B iPAP,EPAP 4 cmH2O / IPAP 8 mH2O起始,EPAP 6 10 cmH 2O, IPAP 14 18 cmH2O多有效;3.使用时机:一旦考虑心源性肺水肿如无禁忌马上使用;无创通气 的禁忌证: 心跳、呼吸停止,
6、 严重意识障碍,严重上消化道出血, 心电活动不稳定, 难以纠正的血流动力学不稳定, 颜面部手术、创伤和严重畸形, 上气道阻塞, 不能清除气道分泌物, 高误吸风险以及患者不能配合等心源性休克医学知识34无创呼吸机的应用1.模式选择:CPAP或B Ipap心源性休血流动力学监测肺动脉置管目前只推荐用于病情危重患者心源性休克医学知识35血流动力学监测肺动脉置管目前只推荐用于病情危重患者心源性休克药物治疗ACC/AHA GuidelinesSBP 70:Norepinephrine (0.5-30 g/min)Switch to Dopamine (5-15 g/kg/min) once SBP 80
7、SBP 70-100Dopamine (5-15 g/kg/min) Add dobutamine (2-20 g/kg/min) once SBP 90心源性休克医学知识36药物治疗ACC/AHA Guidelines心源性休克医学知多巴胺(dopamine)是肾上腺素的前身,使用剂量不同,对受体的作用也不同。小剂量(每分钟15ug/kg)时主要为多巴胺受体兴奋作用,选择性使肾与内脏血管扩张,可改善组织灌注情况,增加尿量,血压改变不明显。中剂量(每分钟5-10ug/kg)时除多巴胺受体继续兴奋外,对beta1也有兴奋作用,心肌收缩力加强,心率增快,心输出量增多,血压可升高。大剂量(每分钟10
8、ug/kg,也有认为是20ug/kg)时,主要表现为alpha效应,外周血管收缩,左室后负荷增加,血压升高,但肾和其他内脏血流量减少。大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、肾血流量减少使尿量减少。应用多巴胺时应注意,碱性药物和钙剂可使其灭活。心源性休克医学知识37多巴胺(dopamine)是肾上腺素的前身,使用剂量不同,对多巴酚丁胺(dobutamine )为选择性心脏1受体兴奋剂,能增强心肌收缩力,增加心输出量,强心作用优于多巴胺;对心率和周围血管影响较少,但当剂量10ug/kg.min时兴奋受体,周围血管收缩。临床上治疗感染性休克多选用多巴胺,但对心源性休克早期,多巴酚丁
9、胺有较好的疗效。治疗剂量:每分钟2.510ug/kg,持续静脉滴注。本药的副作用主要有恶心、呕吐、头痛、高血压、室性早搏。 血压未明显下降的患者,也可与硝普纳合用。心源性休克医学知识38多巴酚丁胺(dobutamine )为选择性心脏1受体兴奋去甲肾上腺素大剂量0.530ug/min对受体的兴奋作用占优势,周围血管收缩。病情极为严重,对多巴胺类药物反应不良者可小剂量使用。用药后血压上升,末梢循环不好者,应加用扩血管药物,或换用其他强心药物。心源性休克医学知识39去甲肾上腺素大剂量0.530ug/min对受体的兴奋作用左西孟坦钙增敏剂,目前在某些心衰试验中证实有一定的价值。心源性休克医学知识40
10、左西孟坦钙增敏剂,目前在某些心衰试验中证实有一定的价值。心源主动脉内气囊反博主动脉内气囊反博(intraaortic ballon pump,IABP)长球囊导管置于降主动脉,球囊位于左锁骨下动脉开口下方。左心室舒张时,向球囊里输入氦气或二氧化碳,球囊膨胀产生的阻力,可提高冠状动脉充盈压。左心室收缩时,抽出球囊内的气体,球囊缩小产生的吸力,可减少左心室射血时遇到的阻力。球囊膨胀向降主动脉远端挤压的血液,可改善肾供血。心源性休克医学知识41主动脉内气囊反博主动脉内气囊反博(intraaortic bIABP适应症心源性休克医学知识42IABP适应症心源性休克医学知识42IABP的疗效心源性休克医
11、学知识43IABP的疗效心源性休克医学知识43SHOCK Registry: 溶栓和 IABP的作用In Hospital Mortality 47%52%P0.000163%77%Thrombolytics + IABPNo Thrombolytics + IABPThrombolytics + No IABPNeitherHochman et al, NEJM 1999; 341:625.心源性休克医学知识44SHOCK Registry: 溶栓和 IABP的作用In IABP 在心源性休克直接 PCI中的应用回顾分析NRMI研究,23180名患者,7268名接受了IABP治疗心源性休克医
12、学知识45IABP 在心源性休克直接 PCI中的应用回顾分析NRMI研IABP 的使用时机Single centre registry Primary PCI for shockBrodie AJC 1999;84:18心源性休克医学知识46IABP 的使用时机Single centre registIABP是我们的选择吗心源性休克医学知识47IABP是我们的选择吗心源性休克医学知识47一项挑战指南的meta分析1.心源性休克死亡率50%;2.IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC级,ACC/AHA指南IB级推荐;3.IABP目前世界范围内使用率20-30%;4.目前没有一项IABP
13、用于心肌梗死并发心源性休克的随机临床研究;5.指南的依据为非随机的研究;6. A systematic review and meta-analysis of intra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines?European Heart Journal (2009) 30, 459468挑战指南心源性休克医学知识48一项挑战指南的meta分析1.心源性休克死亡率50%;心源性meta-analysis of IABP心源性休克医学知识
14、49meta-analysis of IABP心源性休克医学知识meta-analysis of IABP心源性休克医学知识50meta-analysis of IABP心源性休克医学知识心源性休克医学知识培训课件85% 存活者12个月后 NYHA Class I/IIHochman JAMA 2000;285:190p=0.11p=0.03早期再灌注 - SHOCK Trial心源性休克医学知识5285% 存活者12个月后 NYHA Class I/IIHoHochman et al JAMA 2006;295:2511-2515心源性休克医学知识53Hochman et al JAMA 2
15、006;295:251. PTCA: Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty2. PTCA + stent placement3. Atherectomy: “grinds away” the plaque再灌注治疗的时间心源性休克医学知识541. PTCA: Percutaneous Translum再灌注治疗的时间1.6h内开放血管降低CS的死亡率;2.门到球囊的时间为90min;3.Shock 研究证实对于CS患者8h内开放血管仍能提高长期生存率;4.MI后48h,CS后18h行PCI仍能提高生存率心源性休克医学知识55再灌注治疗的时
16、间1.6h内开放血管降低CS的死亡率;心源性休PCI or CABG心源性休克医学知识56PCI or CABG心源性休克医学知识56CABG SHOCK 数据p=NSSHOCK Trial CABG vs PCI baseline characteristicsLMS Disease 41% vs 13% p=0.0513VD 80% vs 60% p=0.18Diabetes 49% vs 27% p=0.11n=47n=81n=276n=109心源性休克医学知识57CABG SHOCK 数据p=NSSHOCK TrialSingle vessel or Multivessel PCI?-
17、 SHOCK Trial81% of PCI patients multivessel disease85% PCI IRA only; 23% complete revascularisationp0.01Shock Trial Shock Registryp=NS心源性休克医学知识58Single vessel or Multivessel P“The panel believes that all accessible vessels should be treated in patients with cardiogenic shock”“Current Recommendations
18、:-1-2 vessel disease: PCI IRA3VD: PCI IRA + staged complete revascularisationEarly MV PCI may be warranted if shock persists despite IRA PCI”心源性休克医学知识59“The panel believes that all a心源性休克治疗的临床路径心源性休克医学知识60心源性休克治疗的临床路径心源性休克医学知识60老年患者早期再灌注治疗- SHOCK Trialp=0.01p=0.01CS患者早期再灌注:75岁 class IIa心源性休克医学知识61老年患者早期再灌注治疗- SHOCK Trialp=0.01辅助循环体外膜氧合(extracorpareal membrane oxygenation,ECMO)静脉血由内置泵输入膜肺,经行气体交换,再输回动脉,转流量可达心排量的7080。ECMO减少了肺血流量,减轻肺水肿,减少双心室射血所
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