第一章第三节常见症状病理学课件

1、第三节 常见症状病理学 内容一、发热二、黄疸三、水肿四、脱水五、应激六、休克七、败血症第三节 常见症状病理学 内容 一、发热（Fever）（一）概念：恒温动物在各种致热源的作用下，体温调节中枢功能紊乱，导致体温调定点上移而产生的体温高于正常水平的一种全身性反应现象叫做发热。是许多疾病过程中的一种常见病理过程。（二）发热与体温过高的区别：（三）发热的原因 致热源（Pyrogen）： 凡能引起机体发热的物质都称为致热源。可分为外生性致热源和内生性致热源两种。临床上又分为传染性致热源和非传染性致热源两种。 一、发热（Fever）（四）发热的机理大致包括三个基本环节，即：1、致热源的产生和传递；2、中

2、枢调节；3、效应器反应。（四）发热的机理大致包括三个基本环节，即：细菌病毒内毒素等外生性致热源被体内吞噬细胞吞噬释放内生性致热源丘脑下部前列腺素 Na/Ca改变 单胺 cAMT体温调节中枢调定点上移体神经 神经垂体 交感神经骨骼肌收缩 肾上腺素 体表血管收缩甲状腺素 分泌增加物质代谢增强 血液流量减少产热增加 散热减少体温升高细菌病毒内毒素等外生性致热源被体内吞噬细胞吞噬释放内生性（五）发热过程和热型1、发热过程中各期的特征及表现 整个发热过程可分为体温上升期、高热持续期和退热期三个阶段，各期的特点和表现如下：（1）体温上升期（又称发热早期、增热期）：以代谢增强、产热增加、散热减少、体温升高为

3、特点。病畜表现精神沉郁、食欲减退、恶寒颤栗、皮温低、呼吸和脉搏增数等症状。（2）高热持续期（又称发热中期、高热期、热极期）以体温上升到新的调定点，产热与散热在高水平上趋于平衡为特点。在此阶段，病畜表现皮肤血管扩张，皮温升高，汗腺分泌增加，呼吸心跳加快，结膜潮红。由于病情不同，高热期的持续时间长短不一。根据发热的程度可分为微热、中等热、高热、超高热。（五）发热过程和热型1、发热过程中各期的特征及表现 （3）退热期（又称发热后期、热的下降期）此期的特点散热增加，产热减少，体温逐渐下降恢复到正常水平。此时患畜表现为体表血管扩张，大量出汗，尿量增多，皮肤红色逐渐减退，皮温逐渐恢复正常。 如果体温迅速下

4、降称为热骤退，多为预后不良的先兆。体温逐渐降低，经过数日恢复至正常时称为热渐退。（3）退热期（又称发热后期、热的下降期）此期的特点散热增加，2、热型：在各种发热过程中，每天定时测定病畜的体温，并将所得的数据连接画出曲线，称为体温曲线。用曲线来表现的体温动态称为热型。常见的热型有四种：（1）稽留热：动物体温升高后，连续数日不降，每昼夜温差不超过1C。 42C 稽留热 弛张热41C40C39C 上午 下午 上午 下午 上午 下午 上午 下午 （2）弛张热：体温升高后，每昼夜温差超过1C，但始终不降至常温。 2、热型：在各种发热过程中，每天定时测定病畜的体温，并将所得（3）间歇热：有热期和无热期交替

5、出现。（4）回归热：体温升高一段时间后降至常温，持续一段时间后再升高，直到疾病结束。又称为双向热。42C 间歇热 41C 回归热 40C39C38C 1 2 3 4 5 6 7 8 （3）间歇热：有热期和无热期交替出现。（4）回归热：体温升（六）发热时机体的变化1、发热时机体代谢方面的变化：（1）糖代谢 表现为糖酵解加强，肝脏和肌肉的糖原分解加快，血糖升高，血液和组织内乳酸含量增多。（2）脂肪代谢 分解代谢加强，而且氧化不全，体内酮体增多，机体消瘦。（3）蛋白质代谢 分解加强，吸收减少，引起实质器官和肌肉发生萎缩、变性，并导致机体衰弱。（4）水盐代谢 初期水盐潴留；后期脱水。（5）维生素代谢

6、维生素C和维生素B大量消耗，造成维生素缺乏。（六）发热时机体的变化1、发热时机体代谢方面的变化：2、生理机能的变化（1）神经系统 初期兴奋不安，中后期精神沉郁或昏迷抽搐。（2）循环系统 早中期心跳加快加强，如长期发热，可导致心力衰竭。（3）呼吸系统 呼吸由加深加快转为浅表。（4）消化系统 机能减退，胃肠蠕动减慢，食欲减退或废绝，粪干，甚至发酵腐败，导致自体中毒。 2、生理机能的变化（七）发热的生物学意义发热从本质上是机体的防御适应性反应，中等程度的发热对机体是有利的，可增强吞噬细胞的吞噬能力，促进抗体形成，加强肝脏的解毒功能等，有利于机体消灭病原微生物；但当机体体温过高或长期持续发热时，则因物

7、质代谢严重障碍，引起组织器官的机能和形态发生变化，对机体不利，应适时降温。（七）发热的生物学意义发热从本质上是机体的防御适应性反应，中二、黄疸（Jaundice)（一）概念：由于胆红素生成过多或胆汁的分泌及排泄机能障碍，以致血液中胆色素含量过高，造成全身组织发生黄染的现象称为黄疸。 黄疸不是一种独立的疾病，而是许多疾病的一种症状。（二）黄疸的类型及发生原因 根据黄疸发生的原因，黄疸可分为溶血型黄疸、阻塞性黄疸和实质性黄疸三种类型。（三）黄疸的表现 主要是皮肤黏膜黄染、腹泻、皮肤发痒。 二、黄疸（Jaundice)（一）概念：由于胆红素生成过多或三、水肿（Edema）（一）概念：过多的组织液积聚

8、在组织间隙中，称为水肿；如组织液在胸腔、腹腔、心包腔、关节腔和颅腔等体腔内蓄积过多时，称为积水（Hydrops ,Dropsy)。（二）水肿的临床分类水肿可分为心性水肿、肾性水肿、营养性水肿、炎性水肿和中毒性水肿等。三、水肿（Edema）（一）概念：过多的组织液积聚在组织间隙（三）水肿的病理变化及特征1、病理变化：体积增大，紧张度增强，弹性降低，颜色苍白；切面多汁，有胶胨状物。皮肤水肿：弹性降低，指压留痕，皮下结缔组织有大量胶胨状物。黏膜水肿：呈半透明外观，有波动等。肺水肿：包膜紧张，表面湿润有光泽，重量增加，切面多汁，有大量泡沫状液体流出，气管及支气管内有大量泡沫状液体。心肝肾等实质器官水肿

9、：颜色变淡，包膜紧张，切面多汁，边缘变钝圆。浆膜水肿（积液）：浆膜腔积有大量液体。（三）水肿的病理变化及特征1、病理变化：体积增大，紧张度增强肾性水肿：眼睑肿胀肾性水肿：眼睑肿胀黏膜水肿黏膜水肿2、各型水肿的特征：心性水肿：全身水肿，以胸前、腹下、四肢明显。肾性水肿：以阴囊、腹部皮下及眼睑等疏松结缔组织明显。肝性水肿：全身水肿并发腹水。营养不良性水肿：全身性皮下水肿以四肢为重。炎性水肿及局部中毒性水肿：局部水肿，有红肿热痛等炎症变化。2、各型水肿的特征：（四）水肿对机体的影响1、一般水肿导致器官形态和机能改变，引起循环障碍，如能在短期内消除原因，对机体影响不严重。2、机体重要器官水肿，可造成严

10、重后果。（四）水肿对机体的影响1、一般水肿导致器官形态和机能改变，引四、脱水（Dehydrtion)（一）概念：因水的摄入不足或丧失过多，使机体体液含量减少的现象称为脱水。（二）脱水的分类 根据脱水时机体内水盐含量比例，可将脱水分为：缺水性脱水 缺盐性脱水 和 混合性脱水三种。（三）脱水的原因及临床表现1、缺水性脱水（高渗性脱水 Hypertonic dehydration)以水的丧失为主，而盐的丧失较少的一种脱水，血浆渗透压升高。（1）原因 饮水不足，中暑，排尿过多。（2）表现 口渴喜饮，尿黄而少，口腔干燥，皮肤弹性降低，眼球下陷，便结，后期体温升高。四、脱水（Dehydrtion)（一）概

11、念：因水的摄入不足或2、缺盐性脱水（低渗性脱水 Hypotonic dehydration ）以盐类丧失多于水分丧失为特点，血浆渗透压降低，血容量和组织间液均减少，血液浓稠，细胞水肿。 （ 1） 原因 A、肾机能不全，对Na的重吸收减少,使盐丢失过多。 B、水盐同时丢失而只补充水未补充盐。 （2）表现 最初尿多而清亮，后尿少仍清亮，血压降低，反应迟钝，眼球下陷，皮温低，皮肤弹性降低，不口渴，常有神经症状。3、混合性脱水 （等渗性脱水 Isotonic dehydration ） 水和盐同时大量丢失，血浆渗透压基本不变。 （1）原因 急性肠炎、肠变位、大面积烧伤、大出汗等。 （2）表现 口渴，尿

12、少而清，皮肤弹性下降，眼球下陷，可视黏膜发绀，酸中毒，循环衰竭，血液浓缩。 2、缺盐性脱水（低渗性脱水 Hypotonic de（四）脱水的处理原则：查明脱水的原因和类型，判断脱水程度，然后确定补液量和补液 中水和盐的比例。1、确定脱水的类型 根据引发疾病的原因及临床表现来确定是等渗性脱水、高渗性脱水还是低渗性脱水。2、确定脱水程度及补液量脱水程度可分为三类。通常根据临床症状特别是皮肤弹性进行判定。（1）轻度脱水 临床症状不明显，提捏皮肤放开后34秒回复原位。缺水量为体液量的24%、体重的1.2%左右。（四）脱水的处理原则：查明脱水的原因和类型，判断脱水程度，然（2）中度脱水：临床症状明显，皮

13、肤弹性需48秒才能恢复，唇干舌燥，尿少而黄 ，皮肤干燥，被毛逆乱，疲倦无力，眼球下陷，失水量为总体液的46%，占体重的2.43.6%。（3）重度脱水：皮肤弹性严重丧失，需8秒以上才能恢复或不能恢复。口干舌燥，烦渴，角膜干燥无光，结膜发绀，眼球深陷，脉不感手，四肢无力，运动失调，甚至昏迷。失水量占体液总量的8%以上，体重的4.8%以上。（4）补液量的确定补液量=已失量+日需量+日失量已失量根据脱水程度判断确定。日需量按50ml/kg计算。日失量根据病情估计：如剧烈腹泻引起脱水每天失水至少100ml/kg体重，而高热引起脱水时每天至少失水20ml/kg.临床上实际补液量按上述公式计算结果先补一半，

14、看皮肤弹性恢复情况和是否排尿再决定是否继续补液，但已失量要尽可能补足。（2）中度脱水：临床症状明显，皮肤弹性需48秒才能恢复，唇脱水表现脱水表现3、确定补液的种类及补液速度与原则血容量不足可造成一系列严重后果，应首先补充血容量。在补液时应遵循以下原则：先快后慢，先胶体后晶体，先等渗后高渗，见尿补钾。通常情况下，人们把5%葡萄糖液看着水，而把0.85%氯化钠液看着盐,在不同的脱水情况下补液的水盐比例是：高渗性脱水 水:盐=2:1或5%葡萄糖液等渗性脱水 5%葡萄糖生理盐水或复方生理盐水低渗性脱水 0.85%NaCl或10%高渗盐水3、确定补液的种类及补液速度与原则血容量不足可造成一系列严重五、应

15、激（Stress)（一）概念：动物机体受到各种应激原的强烈刺激后，处于紧张或戒备状态时所呈现的一系列神经、内分泌反应，并由此而引起机体各种机能和代谢的改变称为应激。（二）应激原：凡是引起应激的原因都称为应激原。（三）应激的二重性1、可提高机体自身的适应能力和维持内环境的相对稳定，逐渐适应逆境和提高生产性能。2、可引发疾病，造成严重损害，甚至死亡。五、应激（Stress)（一）概念：动物机体受到各种应激原的（四）应激的临床表现轻微或缓慢的应激一般不表现明显的临床症状，但过强或持续的应激常表现出：惊慌、恐惧、炸群、撕咬、打斗、消瘦、贫血，沮丧、呆滞，抵抗力、免疫力、生产性能、繁殖力、成活率均降低，

16、产品质量下降等，严重者可导致死亡。有的甚至在极短时间内迅速死亡。（五）应激性疾病的预防1、选育抗应激品种2、避免或减少应激原对动物的影响3、提高动物对应激的耐受性4、药物预防（四）应激的临床表现轻微或缓慢的应激一般不表现明显的临床症状六、休克（Shock）（一）概念：休克是微循环血液灌流量急剧减少而引起机体重要器官（肺、心、肾等）和细胞代谢障碍的一种全身性病理过程。（二）主要表现为：血压下降，脉搏细速，体表血管收缩，黏膜苍白，皮温下降，尿量减少，呼吸浅表，反应迟钝，衰弱，卧地不起，毛细血管再充盈时间延长（34秒以上）等，严重病例可在昏迷中死亡。（三）休克过程：可分为微循环缺血期、微循环淤血期和

17、微循环凝血期三个阶段，如不及时抢救会很快发生死亡。（四）休克的分类：根据休克发生的原因可把休克分为：失血性休克、损伤性休克、中毒性休克、过敏性休克和心源性休克等五种类型。六、休克（Shock）（一）概念：休克是微循环血液灌流量急剧（五）休克的抢救 首先扩充血容量，其次根据休克的不同时期，分别给予缩血管药或扩血管药，并纠正酸中毒，防止血管内凝血，及时采用对症疗法。（五）休克的抢救 首先扩充血容量，其次根据休克的不同时七、败血症（一）概念1、败血症：病原微生物突破机体的防御结构进入血液，并在其中大量生长繁殖和产生毒素，造成广泛的组织损伤和全身性中毒，呈现一系列的全身病理变化过程，称为败血症。2、菌

18、血症；病原菌进入血液，但不在其中生长繁殖。3、毒血症：微生物在局部生长繁殖，不断产生的毒素与组织崩解产物一起被吸收入血，导致机体中毒的现象称为毒血症。4、脓毒败血症：化脓菌在机体的某一局部大量生长繁殖，进入血液运送到其他器官，并在这些器官中形成新的转移性化脓灶，称为脓毒败血症。5、病毒血症：病毒侵入机体，经复制后大量释放进入血液，同时伴有明显的全身感染过程。七、败血症（一）概念（二）败血症的发生机理败血症是动物机体抵抗力显著降低后所表现出来的一种全身性严重感染过程。当机体由于各种因素的影响处于衰竭状态时，侵入体内的病原微生物突破机体的淋巴结、吞噬细胞等防御结构，进入血液，并在血液中大量生长繁殖，同时产生大量毒素，进一步破坏血液中的各种白细胞，使其抵抗力更加下降；这些毒素随血液运送到全身各组织器官，造成各组织器官的严重中毒而形成败血症。 （三）败血症的类型及病变特点根据病原体的不同，败血症可分为传染性败血症和非传染性败血症两种。病变特点：（