糖尿病培训课件-2

1、历史公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水）1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。 历史公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 20032025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.

2、7 59%13.626.998%World2003 = 189 million2025 = 324 million增加 7281.8156.1 91%北美中美南美非洲欧洲亚州18.235.997%中东大洋洲lobal PrGojections for the Dia1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的定义 糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或

3、两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。定义 糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特病因 遗传环境因素自身免疫胰岛素分泌缺陷胰岛素作用缺陷病因 遗传胰岛素分泌缺陷胰岛素作用缺陷糖尿病病因学分类1型糖尿病免疫介导糖尿病典型LADA特发性糖尿病2型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病糖尿病病因学分类1型糖尿病 1型糖尿病 2型糖尿病 遗传易感 HLA有关联 强 环境 病毒感染 危险因素自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未发现 机制 胰岛素绝对不足 胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理 残存10%B细胞 残存30%B细胞以上

4、 胰岛素 低 释放延迟；高；低 年龄 青少年 成年人 症状 三多一少明显 不明显 体型 少肥胖 肥胖/脂分布异常 酮症 易发生 不易发生 治疗 胰岛素 口服药；胰岛素 1型糖尿病 2型糖尿病 遗传易感 其他特殊类型的糖尿病按病因和发病机制分为8种亚型所有继发性糖尿病已经明确病因的类型MODY不同染色体基因位点出现异常特点：发病年龄25Y；有3代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮症倾向、 5年内不需胰岛素治疗其他特殊类型的糖尿病按病因和发病机制分为8种亚型妊娠期糖尿病（GDM） 在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分

5、娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后复查血糖，再分类妊娠期糖尿病（GDM） 在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致残死亡血 管 损 害IFG：空腹血糖受损IGT：糖耐量异常IGR：血糖调节受损自然病程病因正常IGT糖尿病致残血 管 损 害IFG：空腹血1型糖尿病1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段第1期遗传学易感性 HLA系统多态性第2期启动自身免疫反应 病毒感染第3期免疫学异常 ICA、IAA、GAD65第4期进行性胰岛B细胞功能丧失第5期临床糖尿病第6期病后数年，临床表现明显1型糖尿病1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段2型糖尿病

6、2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段遗传易感性及环境因素胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）临床糖尿病2型糖尿病2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段2 型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆葡萄糖水平相对的 细胞功能患糖尿病的年数2 型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌第一时相：快速分泌相细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续

7、5-10分钟后减弱.反映细胞储存颗粒中胰岛素的分泌第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌30020010000 20 40 60 80 时间(分钟)血 浆 胰 岛 素第一时相第二时相葡萄糖= 7.9mmolpmmol/L正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌第一时相：快速分泌相第二时时间0600100014001800220002000600800600400200胰岛素分泌 (pmol/min)正常2型糖尿病胰岛素分泌模式Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:7770

8、时间0600100014001800220002000600各种状态下胰岛素的分泌情况正常T1DMT2DM胰岛素分泌量时间各种状态下胰岛素的分泌情况正常T1DMT2DM胰岛素分泌量时 1型糖尿病 2型糖尿病 遗传易感 HLA有关联 强 环境 病毒感染 危险因素自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未发现 机制 胰岛素绝对不足 胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理 残存10%B细胞 残存30%B细胞以上 胰岛素 低 释放延迟；高；低 年龄 青少年 成年人 症状 三多一少明显 不明显 体型 少肥胖 肥胖/脂分布异常 酮症 易发生 不易发生 治疗 胰岛素 口服药；胰岛素 1型糖尿病 2型糖尿病 遗传易感 病

9、理生理糖代谢肝、肌肉和脂肪组织的利用减少肝糖输出增多脂肪代谢合成减少、脂蛋白酯酶活性低下胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加酮症蛋白质代谢负氮平衡高血糖病理生理糖代谢高血糖临床表现代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症反应性低血糖围手术期或健康体检时发现高血糖临床表现代谢紊乱症候群：三多一少 代谢紊乱症候群代谢紊乱症候群临床表现代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症反应性低血糖围手术期或健康体检时发现高血糖临床表现代谢紊乱症候群：三多一少 反应性低血糖？胰岛素时间血糖132反应性低血糖？胰岛素时间血糖132并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染慢性并发症大血管病变

10、微血管病变神经病变眼的其他病变糖尿病足并发症急性并发症糖尿病慢性并发症脑血管病白内障、眼底改变口腔念珠菌病结核冠心病皮肤黄色瘤肝脏脂肪沉积体位性高/低血压慢性肾脏疾病腹泻阳痿、阴道炎等胰岛素性脂肪萎缩或肥大夏科关节脂肪渐进性坏死神经性溃疡腱反射消失骨病糖尿病慢性并发症脑血管病白内障、眼底改变口腔念珠菌病结核冠心大血管病变主动脉冠状动脉脑动脉肾动脉肢体外周动脉大血管病变主动脉微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。主要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直

11、径在100u神经病变机制主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。病变部位中枢神经周围神经感觉异常运动神经受累自主神经神经病变机制1期：血流动力学改变2期：结构改变3期：早期肾病（微量白蛋白尿）尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min4期：临床肾病UAER200ug/min；尿白蛋白300mg/24h；尿蛋白0.5g/24h;可有肾功能减退5期：尿毒症微血管病变 糖尿病肾病1期：血流动力学改变微血管病变 糖尿病肾病眼部病变 糖尿病性视网膜病变背景性视网膜病变1期：微血管瘤 出血2期：微血管瘤 出血并硬性渗出3期：出现棉絮状软性渗出增殖性视网膜病变4期：新生血管形成，玻璃

12、体出血5期：机化物增生6期：继发性视网膜脱离、失明眼部病变 糖尿病性视网膜病变背景性视网膜病变微动脉瘤伴渗出物及静脉扩张微动脉瘤伴渗出物及静脉扩张眼底片状出血眼底片状出血新生血管形成新生血管形成出血机化出血机化视网膜剥离视网膜剥离眼的其他病变 黄斑病白内障青光眼屈光改变 眼的其他病变 黄斑病糖尿病足下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和/或深层组织破坏定义为糖尿病足。糖尿病足下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（尿毒症失明下肢血管心、脑血管17倍25倍5-10倍3倍尿毒症失明下肢血管心、脑血管17倍25倍5-10倍3倍糖尿病与牙

13、齿病变糖尿病与牙齿病变糖尿病与痈糖尿病与痈糖尿病合并肝脓肿糖尿病合并肝脓肿糖尿病合并严重的高甘油三酯血症、皮肤脂肪瘤糖尿病合并严重的高甘油三酯血症、皮肤脂肪瘤实验室检查尿糖测定血糖测定是诊断DM重要依据，氧化酶法静脉血浆测定：3.96.0mmol/L便携式血糖仪实验室检查尿糖测定葡萄糖耐量试验OGTTIVGTT糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白 HbA1C，可反映取血前812周血糖的总水平，约36%FA（果糖胺） 正常1.72.8mmol/L，近23周血糖水平实验室检查葡萄糖耐量试验实验室检查血浆胰岛素、C-肽测定血浆胰岛素 正常空腹基础520mU/L C肽 正常为400pmol/L实验室检查血

14、浆胰岛素、C-肽测定实验室检查各种状态下胰岛素的分泌情况正常T1DMT2DM胰岛素分泌量时间各种状态下胰岛素的分泌情况正常T1DMT2DM胰岛素分泌量时实验室检查其他血脂、血压、肾功能、电解质等实验室检查其他糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO咨询报告1999年）糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血浆葡萄糖（FBG）水平7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT试验中，2hPG糖水平11.1mmol/L注：需再测一次，予以证实，诊断才成立糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO咨询报告1999年）6.17.07.811.1FPG2HPGD

15、M正常IFGIGT6.17.07.811.1FPG2HPGDM正常IFGIGT2003年国际糖尿病专家委员会5.67.07.811.1DMIFGIGRNGTIGT2003年国际糖尿病专家委员会5.67.07.811.1鉴别诊断FPG-1HPG 2HPG肾性糖尿 甲亢 胃空肠吻合术后 弥漫性肝病 或非葡萄糖糖尿 其他原因所致的尿糖阳性应激鉴别诊断FPG-1HPG 2HPG肾性糖尿 鉴别诊断药物对糖耐量的影响 利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林继发性糖尿病 肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等鉴别诊断药物对糖耐量的影响治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。治疗目标：使血糖达

16、到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。方案：“五套马车”饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。糖尿病培训课件_2糖尿病教育认识糖尿病是终生疾病了解糖尿病基本知识和治疗控制要求良好生活方式配合饮食、运动和药物治疗学会测定尿糖、血糖学会胰岛素注射方法糖尿病教育认识糖尿病是终生疾病饮食控制 三步曲第一步确立每日饮食总热量计算标准体重理想体重（kg）=身高（cm）105计算每日所需食物总热量食物总热量（kcal）=理想体重每公斤体重所需热量 休息状态2530 kcal 中度体力劳动 3540kcal轻体力劳动 30

17、35kcal 重体力劳动者40kcal以上饮食控制 三步曲第一步确第二步：饮食控制 三步曲营养要素占总热量的比例产生的热量碳水化合物50%60%4 kcal /g蛋白质0.81.2g/kg/天4 kcal /g脂肪20 % 30%9kcal /g每日所需的各营养要素的比例第二步：饮食控制 三步曲营A：尽量少吃的食物-糖、脂肪、酒类B：蛋白质类，是每天重要的副食C：主食（淀粉类）蔬菜和适当水果A：尽量少吃的食物-糖、脂肪、酒类第三步：合理分配餐次 三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，1/3 随访调整饮食控制 三步曲第三步：合理分配餐次饮食控制 运动治疗目的 减轻体重 改善胰

18、岛素抵抗制定运动计划、循序渐进、长期坚持年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件注意安全控制血糖运动治疗目的控制血糖糖尿病培训课件_2药物治疗口服药物治疗促分泌剂磺脲类口服降糖药苯甲酸衍生物 双胍类 葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮（TZD）胰岛素治疗 药物治疗口服药物治疗口服降糖药物的作用机理模拟图高血糖磺脲类药物和苯甲酸衍生物刺激胰岛素分泌-糖苷酶抑制剂延迟碳水化合物的分解吸收双胍抑制糖异生及糖原分解双胍类促进外周组织无氧糖酵解TZD增加外周组织对胰岛素的敏感性 口服降糖药物的作用机理模拟图高血糖磺脲类药物-糖苷酶抑制剂口服药物治疗 磺脲类口服降糖药适应症无急性并发症T2 DM用饮食、体育

19、锻炼，不能良好控制胰岛素每日用量20-30/U对胰岛素抗药性或不敏感禁忌症作用机制失效原发性继发性口服药物治疗 磺脲类口服降糖药适应症种类第一代 D860 氯磺丙脲第二代 格列本脲（优降糖、消渴丸）格列齐特（达美康） 格列吡嗪（美吡达、瑞易宁）格列喹酮（糖适平）第三代 格列美脲副作用 低血糖、肝损、粒细胞减少等磺脲类口服降糖药种类磺脲类口服降糖药药 名 mg/片 半衰期(h) 肾排率 低血糖 作用特点甲磺丁脲 500 3-8 100 作用平和价格便宜格列齐特 40 、80 10-12 70 作用时间较长格列喹酮 30 13 5 作用平和 肾病可用格列吡嗪 5 24 90 作用较强快速短效格列苯

20、脲 2.5 1016 50 作用最强价格便宜格列美脲 1 、2 34 60 作用快而强磺脲类药物的种类药 名 mg/片 半衰期(h) 肾排率 低血与药物相互作用增强：水杨酸类、磺胺药、保泰松、氯霉素、利血平 B受体阻滞剂降低：噻嗪类利尿剂、呋塞米、利尿酸、糖皮质激素口服药物治疗 磺脲类口服降糖药与药物相互作用口服药物治疗 磺脲类口服降糖药药 名 商 品 名 mg/片 瑞格列奈 诺和龙、孚来迪 0.5、1、2（苯甲酸衍生物）那格列奈 唐力 60mg、120mg（ D 苯丙氨酸衍生物） 口服药物治疗 非磺脲类促分泌剂药 名 商 品 名 口服药物治疗 双胍类机制提高外周组织对糖的摄取和利用抑制糖异生

21、和糖原分解，降低HGO降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的转运能力改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗适应症是肥胖或超重的2型糖尿病人第一线药物1型糖尿病，应用胰岛素，血糖波动大者口服药物治疗 双胍类机制口服药物治疗 双胍类常用药二甲双胍副作用胃肠道反应，乳酸酸中毒禁忌症口服药物治疗 双胍类常用药口服药物治疗 葡萄糖苷酶抑制剂适应症：可作2型糖尿病的第一线药物副作用：胃肠反应，单独不引起低血糖，一旦发生应直接用葡萄糖处理常用：阿卡波糖（拜糖平）；伏格列波糖注意事项服用方法口服药物治疗 葡萄糖苷酶抑制剂适应症：可作2口服药物治疗 噻唑烷二酮（TZD）适应症：2型糖尿病有胰岛素抵抗者代表药罗格列酮 文迪雅帕

22、格列酮 曲格列酮口服药物治疗 噻唑烷二酮（TZD）适应症：2型口服降糖药应用任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用同类口服降糖药不宜合用任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用严格掌握适应症和禁忌症口服降糖药应用任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物胰岛素世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物胰岛素胰岛素治疗适应症制剂类型和作用时间使用原则和剂量调节胰岛素的抗药性和副作用胰岛素治疗适应症1型糖尿病糖尿病合并各种急、慢性并发症围手术期妊娠和分娩2型糖尿病经饮食及口服降药物治疗未获得良好控制继发性糖尿病胰岛素治疗 适应症1型糖尿病胰岛素治疗胰岛

23、素种类动物胰岛素猪胰岛素牛胰岛素 人胰岛素半生物合成人胰岛素人胰島素 胰岛素类似物胰岛素种类动物胰岛素物种、纯度、PH值 可影响药用胰岛素抗体的形成动物胰岛素人胰岛素物种（氨基酸序列）与人体不同与人体相同纯度杂质水平100ppm杂质水平7.0非空腹4.48.010.010.0GHbA1c%7.5血压mmHg130/80160/95体重指数（BMI）Kg/m2男25男27男27女24女26女26总胆固醇mmol/L1.11.10.90.9甘油三酯mmol/L1.52.22.2LDL_Cmmol/L4.5糖尿病控制目标理想尚可差血浆葡萄糖mmol/L空腹4.46监测 尿糖监测自我血糖监测GHbA1C（2-3月）或FA（3周）定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经功能和眼底情况监测 尿糖监测一级预防：避免糖尿病发病二级预防：及早检出并有效治疗糖尿病三级预防：延缓和防治糖尿病并发症预防一级预防：避免糖尿病发病预防糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒诱因 1型糖尿病有自发DKA倾向2型糖尿病多有诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当创伤、手术、妊娠和分娩等诱因 1型糖尿病有自发DKA倾向病理生理酸中毒乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮严重失水电解质平衡紊乱携带氧系统失常周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍病理生理酸中毒酮症酮症酸中毒酮症酸中毒昏迷酮症临床表现烦渴、多饮、多尿、乏力消化系统症状呼气中有