大叶性肺炎课件

1、大叶性肺炎Lobar Pneumonia1大叶性肺炎Lobar Pneumonia1定义 大叶性（肺泡性）肺炎：主要由肺炎球菌引起的以 肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症， 通常累及肺大叶的全部或大部，通常不累及支气管2定义2病因 病原体：肺炎链球菌 革兰氏阳性球菌 高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭 分型：1.2.3.7型最多见，3型毒力最强 3病因 344发病机制 肺炎链球菌存在于正常人鼻咽部，带菌的正常人为本病的传染源，当受寒、醉酒、疲劳和麻醉时，呼吸道的防御功能减弱，易致细菌侵入肺泡而致病 进入肺泡的病原菌迅速生长繁殖病引发肺组织的变态反应，使纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孔（co

2、hn孔）向其他肺泡扩散，致部分或整个肺大叶，肺大叶间的蔓延则经过叶支气管扩散，若侵袭致胸膜，则为胸膜炎5发病机制 肺炎链球菌存在于正常人鼻咽部，带菌的正病理变化纤维素性炎分期： 充血水肿期（1-2天） 红色肝样变期（3-4天） 灰色肝样变期 （5-6天） 消散溶解期（1-3周）6病理变化纤维素性炎6充血水肿期 肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内少量渗出液，其内可见少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞7充血水肿期 肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内少量红色肝样变期 肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞8红色肝样变期 肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变灰色肝样变期 肺叶仍肿大，但

3、充血消退，由红色转变为灰白色，质实如肝，肺泡腔内纤维素增多，红细胞极少9灰色肝样变期 肺叶仍肿大，但充血消退，由红色消散溶解期 病菌消灭殆尽，肺泡腔内释放大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解 肺内炎症病灶完全溶解消散后，肺组织结构和功能恢复正常 10消散溶解期 病菌消灭殆尽，肺泡腔内释放大临床表现分期肺内血管（cap）肺泡腔症状充血水肿期扩张渗出液少量红细胞寒战高热红色肝样变期扩张纤维素大量红细胞缺氧胸痛 铁锈色痰灰色肝样变期闭合大量纤维素极少红细胞缺氧减轻粘液痰溶解消散期逐渐开放纤维素溶解消散临床症状缓解11临床表现分期肺内血管（cap）肺泡腔症状充血水肿期扩张渗出液临床表现肺部体征 早期患

4、侧胸廓幅度减小，呼吸音低 中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音 病理性支气管呼吸音 后期湿罗音 累及胸膜时有胸膜摩擦音12临床表现肺部体征12并发症 肺肉质变（机化性肺炎）：肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，未被吸收的纤维素被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观 胸膜肥厚和粘连：累及胸膜后，胸膜及胸膜腔内的纤维素不能被完全溶解吸收而发生机化，则致胸闷肥厚和粘连13并发症 肺肉质变（机化性肺炎）：肺内炎性病并发症 肺脓肿及脓胸：由金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者，易发生肺脓肿并伴有脓胸 败血症或脓毒败血症：严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生

5、毒素所致 感染性休克：见于重症病例，为严重并发症，表现为严重的全身中毒症状和微循环衰竭，故又称中毒性或休克性肺炎14并发症 肺脓肿及脓胸：由金黄色葡萄球菌实验室检查血常规：WBC ，N80%,并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可确定病原体，为诊断金标准15实验室检查血常规：WBC ，N80%,并有核左移或中毒影像学表现X线 充血期 肺纹理增多，透明度减低 实变期 密度均匀的致密影，为片状或三角形 致密影，累及整个肺叶，呈叶间裂为界的大片致密阴影，实变影中可见透亮的支气管影（空气支气管征） 消散期 实变区密度影逐渐减低，变现为大小 不等，分布不规则的斑片状影16影像学表现X线16 右下肺大片实变阴影，水平叶间裂清晰17 右下肺大片实变阴影，水平叶间裂清晰17影像学表现CT 充血期磨玻璃样变，边缘模糊 实变期沿大叶或肺段分布的和致密实变影，内 有空气支气管征 消散期实变影密度减低，呈散在，大小不等的 斑片状影，可完全吸收 18影像学表现CT18 右肺上叶实变影中有空气支气管征19 右肺上叶实变影中有空气支气管征19鉴别诊断急性肺脓肿：常咳大量脓臭痰X线检查有液平 面的空洞形成20鉴别诊断急性肺脓肿：20抗菌药物的治疗首选：青霉素G