休克病人的护理

1、休克病人的护理主讲人：万珊休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现和治疗，则可发展为不可逆阶段而引起死亡。【病因和分类】引起休克的原因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。根据休克的原因、始动因素和血流动力学变化，对休克有不同的分类。按休克的原因分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。低血容量性休克：常因大量出血或体液聚集在组织间隙导致有效循环量降低所致。如：大血管破裂或脏器破裂出血或各种损

2、伤及大手术引起血液及血浆的同时丢失。前者为失血性休克，后者为创伤性休克。感染性休克：主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染。如：化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称内毒素性休克。心源性休克：主要由于心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。神经源性休克：常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤性引起。过敏性休克：常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。按休克发生的始动因素分类休克的始动因素主要为血容量减少致有效循环血量下降。心脏泵血功能严重障

3、碍引起游戏循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血管床容量扩大，血容量相当不足，使有效循环血量减少。据此，又可将休克作如下分类：低血容量性休克：始动因素是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐、内脏器官破裂等引起的大量血液或体液的急剧丧失都可引起血容量急剧减少而导致低血容量性休克。心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。常见于大范围心肌梗死，也可由严重的心肌弥漫性病变及严重的心律失常等引起。心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。常见于缩窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等导致的心脏功能不全。

4、分布性休克：始动因素是外周血管扩张所致的血容量扩大。病人血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少，引起血管扩张的因素包括感染、过敏、中毒、脑损伤等。按休克时血流动力学特点分类：低排高阻型休克：又称低动力型休克，其血流动力学特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。由于皮肤血管收缩、血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为冷休克。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属此类，临床上最常见。高排低阻型休克：又称高动力型休克，其血流动力学特点是外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增加。由于皮肤血管扩张、血流量增多

5、，使皮肤温度升高，故又称为暖休克。部分感染性休克属于此类。【病理生理】有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同病理生理基础。微循环障碍根据微循环障碍的不同阶段和病理生理特点可分为三期。微循环收缩期：又称缺血缺氧期。当机体有效血量锐减时，血压下降、组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋，引起大量儿茶酚胺释放及肾素-血管紧张素分泌增加等反应，使心跳加快，心排出量增加，并选择性地使外周小血管和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要的脏器供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短

6、路和直接通路开放，增加了回心血量。故又称此期为休克代偿期。微循环扩张期：又称为淤血缺氧期。若休克发展，流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧而处于缺氧代谢状态，大量酸性代谢产物聚集，使毛细血管前括约肌松弛，而后括约肌由于对酸性物质耐受力较强而仍处于松弛状态，是大量血液淤滞于毛细血管，引起管内静水压升高及通透性增加，血浆外渗至第三间隙，血液收缩，血液粘稠致回心血量进一步减少，血压下降，重要内脏器官灌注不足，休克进入抑制器。微循环衰竭期：又称弥漫性血管内凝血期。由于血液收缩、粘稠度增加，加之酸性环境中的血液高凝状态，红细胞与血小板易发生凝集而在血管内形成微血栓，甚至发生弥漫性血管内凝血。代谢

7、改变休克引起的应激状态使儿茶酚胺大量释放，促进高血糖素生成并抑制胰岛素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解，同时刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。血容量降低，促使血管升压素和醛固酮分泌增加，通过肾使水、钠潴留，以保证有效血容量。内脏器官的继发损伤由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、坏死，导致内脏器官功能障碍，甚至衰竭。若2个或2个以上重要器官或系统同时发生器官功能衰竭，称为多系统器官功能衰竭，是休克病人的主要死因。肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管和肺泡上皮细胞。内皮细胞损伤可导致血管通透性增加而引起肺间质水肿；肺泡上皮细胞损伤可使表面活性物质生成减少、肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷而引

8、起肺不张，进而出现氧弥散障碍，通气与血流比例失调；病人出现进行性呼吸困难和缺氧，故称为急性呼吸窘迫综合征。肾：休克时儿茶酚胺、血管升压素和醛固酮分泌增加，引起肾血管收缩、肾血流量减少和肾滤过率降低，导致水、钠潴留，尿量减少。此时，神内血流重新分布并主要转向髓质，致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭。心：由于代偿，心率加快、舒张期缩短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心力衰竭。此外，休克时的缺血缺氧、酸中毒以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。脑：休克晚期，由于持续性的血压下降，脑灌注压和血流量下降可引起脑缺

9、氧并丧失对脑血流的调节作用。毛细血管周围胶质细胞肿胀、血管通透性升高致血浆外渗可引起继发性脑水肿和颅内压增高。肝：肝灌注障碍使单核-吞噬细胞受损，导致肝解毒及代谢功能减弱并加重代谢紊乱及酸中毒。由于干细胞缺血、缺氧及肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区可发生坏死而引起肝功能障碍，病人可出现黄疸、转氨酶升高等，严重时出现肝性脑病和肝衰竭。胃肠道：缺血、缺氧可使胃肠道粘膜上皮细胞的屏障功能受损，并发急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡或上消化道出血。【临床表现】因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期和休克晚期。休克前期失血量低于20%。由于机体的代偿作用、病人中

10、枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快，呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小，尿量正常或减少。若处理及时休克可很快得以纠正，否则，病情继续发展，很快进入休克期。休克期机体失血量达20%-40%。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢湿冷、脉搏细数（大于120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降，尿量减少；浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒症状。休克后期机体失血量超过40%。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷、脉搏微弱、血压测不出，呼吸微弱或不规则，体温不升，无尿，并发D

11、IC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀、虽给与吸氧仍不能改善者，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。【辅助检查】血、尿和粪常规、生化、凝血机制和血气分析检查等可了解病人全身和各脏器功能状况。中心静脉压测定有助判断循环容量和心功能。【处理原则】尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增加心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征。失血性休克的处理原则是补充血容量和积极处理原发病、防止出血。感染性休克，应首先进行病因治疗，原则是在抗休克同时抗感染。.急救包括积极处理引起休克的原发伤、病。处理原发伤、病：

12、包括创伤处包扎、固定、制动和控制大出血。保持呼吸道通畅：为病人松解领扣等，解除气道压迫；使头部仰伸，清除呼吸道异物或分泌物，保持气道通畅。早期以鼻导管或面罩给氧，增加动脉血氧含量，改善组织缺氧状态，严重呼吸困难者，可作气管插管或气管切开，予以呼吸机人工辅助呼吸。取休克体位：头和躯干抬高20%-30%，下肢抬高15%-20%,以增加回心血量。其他：注意保暖，必要时应用镇痛剂等。.补充血容量是治疗休克最基本和首要措施，原则是及时、快速、足量。输液种类主要两种：晶体液和胶体液。一般先输入扩容作用迅速的晶体液，再输入扩容作用持久的胶体液，必要时进行成分输血或输入新鲜全血。.积极处理原发病由外科疾病引起

13、的休克，多存在需手术处理原发病变。.纠正酸碱平衡失调处理酸中毒的根本措施是快速补充血容量，改善组织灌注，适时或适量地给予碱性药物。.应用血管活性药物辅助扩容治疗。理想的血管活性药物既能迅速提升血压，又能改善心脏、脑血管、肾和肠道等内脏器官的组织灌注。.改善微循环休克发展到DIC阶段，需应用肝素抗凝治疗，用量为1.0mg/kg每6小时一次,纤维蛋白溶解系统功能亢进，可使用抗纤溶药。7.控制感染包括处理原发感染灶和应用抗菌药原。发感染灶的存在是引起休克的主要原因，赢尽早处理才能彻底纠正休克和巩固疗效。.应用皮质类固醇对于严重休克和感染性休克的病人可使用皮质类固醇治疗。【护理评估】健康史的相关因素了

14、解休克的各种原因，如有无腹痛和发热，有无严重烧伤、损伤或感染等引起的大量失血或失液，病人受伤或发病后的救治情况。身体评估全身意识和表情：病人有无呈兴奋或烦躁不安状态，有无表情淡漠，意识模糊、反应迟钝，甚至昏迷，对刺激有无反应。生命体征：1.血压：病人的血压和脉压是否正常。2.脉搏：休克早起的脉率增快，加重时脉细弱。3.呼吸：呼吸次数和节律，有无呼吸急促、变浅、不规则；呼吸增至30次每分或8次每分以下表示病情危重。4.体温：病人体温是否偏低或高热。多数病人体温偏低，感染性休克病人有高热。皮肤色泽和温度：病人皮肤和口唇粘膜有无苍白、发绀、呈花斑状、四肢湿冷或干燥潮红、手足温暖。补充血容量后四肢有无

15、转暖、皮肤变干燥。尿量：是反应肾血流灌注情况的重要指标之一，若病人尿量少于25ml/h,表明血容量不足。尿量大于30ml/h时，表示休克有改善。局部：有无骨骼、肌和皮肤、软组织的损伤，有无局部出血及出血量。辅助检查了解各项实验室相关检查及血流动力学检测的结果，以助判断病情和制定护理计划。4.心理和社会支持状况休克病人起病急，病情进展快，并发症多，加之抢救过程使用的监护仪器较多，易使病人和家属产生病情危重及面临死亡的感受，出现焦虑和恐惧，护士应评估病人及家属的情绪变化、心理承受能力等。【常见护理诊断及问题】体液不足与大量失血、失液有关气体交换受损与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关体温异常与感染

16、、组织灌注不足有关有感染的危险与免疫力低下、抵抗力下降、侵入性治疗有关有皮肤受损和意外受伤的危险与微循环障碍、烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有关。【护理措施】迅速补充血容量，维持体液平衡。建立静脉通路：迅速建立两条以上静脉通路，大量快速补液（除心源性休克外）合理补液：根据心、肺功能、失血、失液量、血压调整输液量和速度。若血压和中心静脉压均低时，提示血容量严重不足，应予快速大量补液；若血压降低而中心静脉压升高，提示病人有心功能不全或血容量超负荷，应减慢速度，限制补液量，以防肺水肿及心功能衰竭。观察病情变化：定时检查脉搏、呼吸、血压变化，并观察病人意识、面唇色泽、肢端皮肤颜色、温度及尿量变化。病人

17、意识可反应脑组织灌注情况，若病人由烦躁转为平静，淡漠迟钝转为对答自如，提示病情好转。皮肤色泽、温度可反应体表灌流情况，若病人唇色红润、肢体转暖，则表示休克好转。准确记录出入量：输液时，尤其在抢救过程中，应有专人准确记录输入液体的种类、数量、时间、速度等，并详细记录24小时出入量以作为后续治疗的依据。动态监测尿量及尿比重：留置尿管，并测定每小时尿量及尿比重。尿量可反应肾灌流情况，是反应组织灌流情况最佳的定量指标，若病人尿量大于30毫升每小时，提示休克好转，尿比重还可帮助鉴别少尿的原因是血容量不足还是肾衰竭，对指导临床治疗具有重要意义。改善组织灌注，促进气体正常交换取休克体位：将病人置于仰卧中凹位

18、，头和躯干抬高20-30度，下肢抬高15-20度，以利于膈肌下移促进肺扩张，并可增加肢体回心血量，改善重要内脏器官的血供。使用抗休克裤：休克纠正后，为避免气囊放气过快引起低血压，应由腹部开始缓慢放气。用药护理浓度和速度：使用血管活性药物时应从低浓度、慢速度开始，并用心电监护仪每5-10分钟测血压一次，血压平稳后没15-30分钟测一次。监测：根据血压测定值调整药物浓度和滴数，以防血压骤升或骤降引起不良后果。严防药液外渗：若发现注射部位红肿、疼痛，应立即更换滴注部位，并用0.25%普鲁卡因封闭穿刺处，以免发生皮下组织坏死。药物的停止使用：血压平稳后，应逐渐降低药物浓度、减慢速度后撤除，以防突然停药

19、引起不良反应。其他：对于有心功能不全者，遵医嘱给予西地兰等增强心肌功能的药物，用药过程中，注意观察病人心率变化及药物副作用。维持有效的气体交换a.改善缺氧状况：经鼻导管给氧，氧浓度为40%-50%,氧流量为6-8L/min,以提高肺静脉血氧浓度。严重呼吸困难者，协助医生行气管切开或气管插管，尽早使用呼吸机辅助呼吸。监测呼吸功能：密切监测呼吸的频率、节律、深浅度及面唇色泽变化，冬天监测动脉血气，了解缺氧程度及呼吸功能。避免误吸、窒息：对昏迷病人，应将头偏向一侧或置入通气管，以防舌后坠或呕吐物、气道分泌物等误吸引起窒息。有分泌物及呕吐物应及时清除。维持呼吸道通畅：在病情允许的情况下，鼓励病人定时做深呼吸、协助拍背并鼓励其有效咳嗽、排痰；对气管插管及气管切开者应及时吸痰，定时观察病人的呼吸音变化，若发现肺部湿罗音或喉头痰鸣时，应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，协助病人定时作双上肢运动，促进肺扩张，改善缺氧状况。观察和防治感染休克时机体处于应激状态，病人免疫功能下降，抵抗力减弱，容易发生继发感染，应注意预防。严重感染病人应及时给予控制感染。严格按照无菌技术原则执行各项护理操作。按医嘱严格使用