外科病人的体液失调李超DCD

1、第一页，共八十八页。外科病人的体液失调哈尔滨医科大学第一附属医院外科教研室李超第二页，共八十八页。教学大纲要求掌握：水、电解质代谢和酸碱平衡失调的防治原则；各型缺水、低钾血症的临床表现、诊断和防治方法；代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断和防治方法。熟悉：体液代谢平衡的调节，酸碱平衡的维持；高钾血症的诊断和治疗；代谢性碱中毒的病因、临床表现及诊断治疗；呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的病因、临床表现、诊断和治疗。了解：体内水、电解质的分布及含量。第三页，共八十八页。一、概 述 正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。 创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、电解

2、质和酸碱平衡的失调。 处理这些问题成为外科病人治疗中一个重要内容。第四页，共八十八页。 一、体液概况 体液的成分 水+电解质 体液的分布 细胞内液：占体重：男40% 、女35% 绝大部分存在于骨骼肌中 细胞外液：占体重：均为20% 血浆：5% 组织间液：15% 功能性细胞外液：90% 无功能性细胞外液：10 % (脑脊液、关节液、消化液) 体液的量：与性别、年龄及胖瘦有关 男性约为体重的60%，女性约为50%，新生儿达80%， 14岁之后与成人相同。肌肉含水75%-80%，脂肪10%-30% 第五页，共八十八页。（一）体 液 60% 50% 80%第六页，共八十八页。 体液中的电解质 细胞外液

3、 阳离子：Na+ 阴离子：CI-、HCO3-、蛋白质 细胞内液 阳离子：K+、Mg2+ 阴离子：HPO42-、蛋白质体液的渗透压 内外相等290310 mmol/L第七页，共八十八页。（二）体液平衡及渗透压的调节体液及渗透压的稳定是由神经-内分泌系统调节的体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持。血容量的恢复和维持则是通过肾素-醛固酮系统。 渗透压：溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。 水、电解质形成的渗透压称晶体渗透压。 血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。第八页，共八十八页。血浆和组织间液交流：取决于毛细血管壁通透性，受胶体渗透压影响。胶体渗透压低则血管液流向组织

4、间隙。 细胞内外液的交流：通过细胞膜，取决于对渗透压有积极作用的电解质在细胞内外二方浓度。体液与外界交换：通过肾、胃肠道、皮肤、肺，每日摄入排出第九页，共八十八页。（三）酸碱平衡的维持机体正常的生理活动和代谢功能需要一个酸碱度适应的体液环境。PH=7.400.05在人体的代谢过程中，不断产生酸性物质，也产生碱性物质，这将使体液氢离子浓度经常有变动。为了使血中氢离子浓度仅在很小的范围内变动，人体通过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。 第十页，共八十八页。血 液 血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要。 HCO3-的正常值平均为24mmol/L H2CO3平均为1.

5、2mmol/L HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1第十一页，共八十八页。肺 肺的呼吸对酸碱平衡的调节作用是通过CO2经肺排出，可使血中PaCO2下降，调节了血中的H2CO3。第十二页，共八十八页。肾 肾在酸碱平衡调节系统中起最重要的作用。 肾通过改变排出固定酸和保留碱性物质的量来维持正常的血浆HCO3-浓度，使血浆PH不变。第十三页，共八十八页。（四）水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性1、 许多外科急、重病症，都可直接导致脱水、血容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象。第十四页，共八十八页。2、 任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能 导致病人死亡。第十五页，共八十八

6、页。3、从外科手术角度，病人的内环境相对稳定是手术成功的基本保证。第十六页，共八十八页。二、体液代谢的失调体液平衡失调的表现： 1、容量失调（体液容量） 2、浓度失调（渗透压） 3、成分失调（离子浓度）第十七页，共八十八页。（一）水和钠的代谢紊乱水和钠代谢紊乱的分型： 1、等渗性缺水 2、低渗性缺水 3、高渗性缺水 4、水中毒第十八页，共八十八页。等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。特点：水和钠成比例的丧失，血清钠正常； 细胞外液的渗透压正常。 H2O = Na第十九页，共八十八页。病 因1、消化液的急性丧失。如肠瘘、大量呕吐。第二十页，共八十八页。2、体

7、液丧失在感染区或软组织内。如腹腔感染、烧伤、 肠梗阻。第二十一页，共八十八页。临床表现 脱水表现：恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥、松弛。 低血容量表现：失液量达体重的5%，脉细、肢端湿冷、血压不稳定或下降。 休克表现：失液量达体重的6-7%，常伴代酸。 第二十二页，共八十八页。诊 断病史+临床表现 实验室检查： 血常规:血液浓缩 尿常规:比重增高 血清离子:Na+、Cl-一般无明显变化 血气分析：判断酸/碱中毒第二十三页，共八十八页。治 疗 原发病的治疗 平衡盐溶液 乳酸钠溶液(1.86%)和复方氯化钠溶液 碳酸氢钠(1.25%)和等渗盐水 （含Na+154mm

8、ol/L,含Cl-103mmol/L) 单用盐水，大量输入后可导致血Cl-过高。 防治低钾血症第二十四页，共八十八页。低渗性缺水低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。特点： 失钠多于失水，血清Na+降低 细胞外液低渗 H2O Na第二十五页，共八十八页。病 因1、胃肠道消化液持续丢失。2、大创面的慢性渗液。3、应用排钠的利尿剂。4、等渗性缺水治疗时补充水分过多。第二十六页，共八十八页。临床表现：神志不清、腱反射减弱或消失、昏迷恶心、呕吐、视物模糊、神志淡漠、站立性晕倒症 状120休克重度130下降中度135疲乏、头晕、手足麻木轻度尿钠血清钠（mmol/L)血压第二十七页，共八十八页。第二十八页，

9、共八十八页。诊 断病史+临床表现 实验室检查 尿比重1.010，Na+、Cl- 明显减少 血Na+ Na第三十一页，共八十八页。病 因1、水分摄入不足。如：食道癌、危重病 人给水不足、高浓度肠内营养。2、水分丧失过多。如：高热大量出汗、 大面积烧伤、糖尿病。第三十二页，共八十八页。临床表现：第三十三页，共八十八页。诊 断病史+临床表现 实验室检查 (1) 尿比重高 (2) 血液轻度浓缩 (3) 血钠150mmol/L第三十四页，共八十八页。治 疗(1) 病因治疗(2) 补充液体 5%葡萄糖或0.45%氯化钠 补液量估算: 补水量（ml）=血钠测得值（mmol/L）-血 钠正常值（mmol./L

10、） 体重（kg）4可分二日补给，随时调节补液量+ 生理需要 量2000ml(3)适当补钠、补钾第三十五页，共八十八页。小结：第三十六页，共八十八页。小结：水和钠的代谢紊乱（正常血钠135-150mmol/L）第三十七页，共八十八页。（二）体内钾的异常钾是机体重要的矿物质之一。体内钾的总含量的98%存在于细胞内。细胞外液的含钾仅是总量的2%，但它具有重要性。正常血清钾浓度为3.55.5mmol/L血清钾浓度低于3.5mmol/L称之为低钾血症。第三十八页，共八十八页。原 因入少 (1)长期进食不足 (2)补液病人补钾不足出多 (3) 经肾丢失过多 (4)肾外丢多:消化液分布异常(5)组织内转移第

11、三十九页，共八十八页。临床表现神经肌肉系统(1) 肌无力 四肢-躯干-呼吸肌 (2) 软瘫、反射减退或消失中枢神经系统(3)烦躁不安、定向力障碍 消化系统(4) 恶心、呕吐、肠麻痹 心血管系统(5)心脏传导阻滞和节律异常 (6) ECG：T波低平、倒置，ST段降低，QT间期延长，U波出现 (7) 代谢性碱中毒，反常性酸性尿第四十页，共八十八页。心电图第四十一页，共八十八页。治 疗1、病因治疗。2、补钾，通常是采取分次补钾，边治疗 边观察的方法。注意速度和浓度 总钾：60mmol 应小于20mmol/h 每天补钾40mmol80mmol 13.4mmol=1g3、补钾日程应在35天完成。第四十二

12、页，共八十八页。高钾血症 血清钾浓度超过5.5mmol/L称之为高钾血症第四十三页，共八十八页。原 因1、进入体内的钾量太多。如使用含钾药 物，大量输入保存期较久的库血。2、肾排钾功能减退。如急、慢性肾功衰 竭。3、细胞内钾的移出。如溶血、挤压综合 症。第四十四页，共八十八页。临床表现无特异性 (1) 神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力 (2) 心动过缓或心律不齐 (3) 心搏骤停，最危险 (4) ECG：血清钾超过7mmol/L T波高尖，QT 间期延长，QRS增宽， PR间期延长第四十五页，共八十八页。心电图第四十六页，共八十八页。治 疗 由于高钾血症有导致病人心搏突然停止的危险。1、停用一

13、切含钾的药物或溶液。2、降低血钾浓度。3、对抗心律失常。钙对钾有对抗作用，故静 脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20毫升，能缓解 K+对心肌的毒性作用。第四十七页，共八十八页。降低血钾浓度的措施1、促使K+转入细胞内。 1）输注碳酸氢钠溶液； 2）输注葡萄糖溶液及胰岛素； 3）对肾功能不全，不能输液过多者，可用10%葡萄糖酸钙100毫升、11.2%乳酸钠溶液50毫升、25%葡萄糖溶液400毫升，加入胰岛素30U，作24小时缓慢静脉滴入。2、阳离子交换树脂的应用。3、透析疗法。第四十八页，共八十八页。第四十九页，共八十八页。三、体内钙的异常(calcium abnormalitis) 钙大部分以磷酸钙

14、和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。血清钙浓度的正常值为2.5mmol/L。45%为离子化钙，约一半非离子钙。pH值降低可使离子化钙增加，pH值上升可使离子化钙减少。第五十页，共八十八页。（一）低钙血症 hypocalcemia 病因：急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。临床表现：神经肌肉的兴奋性增强所引起，易激动、口周、指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进。第五十一页，共八十八页。诊断：Chvostek征和Trousseau征阳性。血清钙测定低于2mmol/L。治疗：10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml作静脉注射。如有碱中毒，需同时

15、纠治（葡萄糖酸钙1g含Ca2+2.5mmol；氯化钙1g含Ca2+10mmol），服乳酸钙，同时补充维生素D。第五十二页，共八十八页。四、体内镁的异常 (Magnesium abnormalitis) 正常成人体内镁总量约23.5g。血清镁浓度的浓度的正常值为0.701.20mmol/L。 (一)镁缺乏 (Magnesium deficiency) 原因： 长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，长期应用无镁溶液治， 急性胰腺炎等。 第五十三页，共八十八页。诊断：记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。某些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改善

16、病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。时，应考虑有关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙有关关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应怀疑有镁缺乏。镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。第五十四页，共八十八页。治疗：按0.25mmol/(kgd)的剂量补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。一般量为50%硫酸镁2.55ml，肌肉注射或稀释后静脉注射。第五十五页，共八十八页。三、酸碱平衡的失调原发性酸碱平衡失调 代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡失调：两种以上原发性酸碱平衡失调酸碱平衡的三大基本要素pH 7.357.45HCO3- 2227mmol/LPaCO2 3545m

17、mHg第五十六页，共八十八页。（一）代谢性酸中毒 酸性物质积聚或产生过多 或HCO3 丢失过多第五十七页，共八十八页。病 因碱性物质丢失过多经粪便、消化液丢失：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘经尿丢失；输尿管乙状结肠吻合术后、回肠代膀胱术后碳酸酐酶抑制剂应用酸性物质过多休克、循环衰竭、缺血缺氧: 乳酸酸中毒糖尿病、长期不进食 : 酮体酸中毒治疗需要 进酸过多 肾功能不全泌H+ 减少，HCO3 重吸收减少第五十八页，共八十八页。临床表现轻度可无明显症状重度疲乏、眩晕、感觉迟钝、烦躁呼吸深、快，呼吸肌收缩明显呼出气带酮味面潮红、心率加快、血压低腱反射减弱或消失、神志不清心律不齐、ARF、休克第五十九页，共八

18、十八页。诊 断病史+临床表现血气分析 明确诊断 pH、HCO3 （代偿期： HCO3、BE、PaCO2 ） CO2CP第六十页，共八十八页。治 疗(1) 病因治疗首位 轻度(HCO3 16-18mmol/L)可自行纠正(2) 碱剂治疗 5%碳酸氢钠100ml含Na+和HCO3各60mmol/L 1mmol/L HCO3 = 5%NaHCO3 1.67ml 一般将计算值的半量在2-4小时内输入 原则边治疗边观察，逐步纠正酸中毒(3) 及时补钙(4) 防治低钾血症第六十一页，共八十八页。碳酸氢钠的作用1、HCO3-与体液中的H+化合H2CO3,再离解为H2O及CO2, CO2自肺排出,减少体内H+

19、。2、Na+留于体内可提高细胞外液渗透压 和增加血容量。第六十二页，共八十八页。治疗中发生的并发症1、5%NaHCO3溶液为高渗性,过快输入可 致高钠血症。2、酸中毒时,离子化的Ca2+增多,病人有低 钙血症,但不出现手足抽搐;纠酸过程中, 离子化的Ca2+减少,出现手足抽搐。3、过快地纠正酸中毒能引起大量K+转移 至细胞内,引起低钾血症。第六十三页，共八十八页。（二）代谢性碱中毒主要病因：胃液丧失过多外科病人最常见原因碱性物质摄入过多:摄入、库血缺钾 K+从细胞内移向外、H+进入细胞内 细胞内酸中毒，细胞外碱中毒，反常性酸性尿利尿剂的作用 抑制Na+ 和Cl 再吸收，回收的HCO3增多，低氯

20、性碱中毒第六十四页，共八十八页。临床表现一般无明显症状呼吸浅、慢嗜睡、精神错乱或谵妄有低钾血症和缺水的临床表现昏迷第六十五页，共八十八页。诊 断病史+临床表现血气分析 pH、HCO3 （代偿期： HCO3、BE ） 可伴低氯血症和低钾血症第六十六页，共八十八页。治 疗(1) 原发病的治疗 (2) 等渗盐水或葡萄糖盐水 (3) 补充精氨酸 (4) 纠正低钾血症 注意：见尿补钾 (5) 严重者（ HCO3 4550mmol/L，pH7.65） 可用稀释的盐酸溶液, 中心静脉输入,慎重。 纠正不宜过于迅速，不要求完全纠正第六十七页，共八十八页。（三）呼吸性酸中毒（高碳酸血症）主要病因：全麻过深镇静剂

21、过量中枢神经损伤气胸、急性肺水肿呼吸机使用不当手术第六十八页，共八十八页。临床表现胸闷、呼吸困难、躁动 头痛、紫绀血压下降、昏迷脑水肿、脑疝、呼吸骤停第六十九页，共八十八页。诊 断病史+临床表现血气分析 pH PaCO2 HCO3 可正常 慢性者 pH下降不明显，PaCO2 HCO3第七十页，共八十八页。治 疗1、尽快治疗原发病因。2、积极改善病人的通气功能。第七十一页，共八十八页。（四）呼吸性碱中毒（低碳酸血症） 主要病因： 1、癔病、忧虑、疼痛、发热、创伤。 2、中枢神经系统疾病。 3、低氧血症。 4、肝衰竭及呼吸机辅助通气过度等。 第七十二页，共八十八页。临床表现呼吸急促眩晕、麻木、肌震

22、颤、手足搐溺心率加快 危重病人第七十三页，共八十八页。诊 断病史+临床表现血气分析：pH PaCO2 HCO3第七十四页，共八十八页。治 疗1、积极治疗原发病。2、用纸袋罩住口鼻。3、吸入含5%CO2的氧气等。第七十五页，共八十八页。四、临床处理的基本原则1、病史 + 临床表现2、实验室检查3、诊断4、原发病治疗 + 相应治疗 恢复血容量，保证循环良好 纠正缺氧 纠正严重酸中毒或碱中毒 重视高钾血症的治疗第七十六页，共八十八页。小 结1、掌握水、电解质和酸碱平衡失调的防治原则。2、掌握各型缺水、低钾血症的临床表现、诊断和防治方法。3、掌握代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断和防治方法。第七十七页

23、，共八十八页。李某,女,37岁,患糖尿病半年,近三天食欲减退,呕吐频繁,精神萎靡不振,乏力。今日出现神智不清急诊入院。查体:浅昏迷、呼吸深大,BP10.7/8.53KPa(80/64mmHg),键反射减弱。化验:尿常规:蛋白(+),糖(+),酮体(+)。入院后注射胰岛素72单位,并输入0.9%盐水及乳酸钠,患者神志逐渐清醒,但有烦躁不安,并出现心律不齐。查心电图出现T波低平,频繁室性早搏,查血K+2.0mmol/L,Na+141mmol/L。分析题：1、患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱？2、试分析发生原因？第七十八页，共八十八页。1、主要发生了低钾血症。病史、应用胰岛素、酸中毒，实验室检查及心

24、电图都支持低钾血症。2、糖尿病大量应用胰岛素细胞外钾移向细胞内；酸中毒细胞外钾移向细胞内、肾排钾增多。第七十九页，共八十八页。病史摘要：王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻68次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体格检查：精神萎靡，体温37.5(肛)(正常36.5-37.7)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L

25、。 请问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 第八十页，共八十八页。 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。一、低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(130mmol/L)二、低钾血症：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝-神经肌肉兴奋性降低的表现。3、实验室检查：血清K+

26、3.2mmol/L(3.5mmol/L)第八十一页，共八十八页。病例摘要：男性患儿,2岁,腹泻2天,每天6-7次,水样便;呕吐3次,呕物为所食牛奶,不能进食。伴有口渴、尿少、腹涨。体格检查:精神萎靡,T37,BP11.5/6.67KPa(86/50mmHg),皮腹弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺无异常所见,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢发凉。化验检查:血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L。分析题：该患儿发生何种水、电解质紊乱?依据是什么?第八十二页，共八十八页。1、等渗性脱水。病史腹泻、呕吐；口渴、少尿；外周循环衰竭表现：心跳快弱、血压下降；脱水征：皮肤弹性下降、两眼凹陷、前囟下陷；中枢神经系统功能失常：精神萎靡；脱水热；Na+140mmol/L。2、低钾血症。病史腹泻、呕吐；神经肌肉兴奋性降低：腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝；血清K+3.3mmol/L。第八十三页，共八十八页。某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛