肺部常见疾病CT读片

1、肺部常见疾病CT读片什么是CT？ CT是通过X线管环绕人体某一层面进行扫描，测得该层面中各点吸收X线的数据，然后利用计算机高速运算和图像重建原理，获得该层面图像。X线 + 机算机X-ray Computed tomographyCT常识CT值.CT值即代表CT图像象素内组织结构线性衰减系数相对值的数值 Um-Uw.公式：某物质CT值= X 1000 Uw.单位：Hu.骨（+1000） 软组织(2070) 水(0) 脂肪(-50-100) 空气(-1000)窗位为窗宽的中心值。一般将所观察组织的CT值定为窗位,这样既能显示比该组织密度高的病变，也能观察比该组织密度低的病变。窗宽越宽，可观察组织C

2、T值的变化范围越大，但灰阶差值亦大，适合观察CT值变化范围较大的组织。如骨、肺等。窗宽越窄，灰阶差值越小，适合观察CT值变化范围较小的组织，如颅脑、眼眶等。但超出上下限值的组织无法分辨。平扫与增强，CTAW:1200L:-600W:400L:+40常用术语肺野：充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域 肺门影：肺动脉、肺静脉、支气管及淋巴组织的总和投影。 位置：肺中野内带第2-5前肋间，左侧比右侧高1-2cm肺纹理：自肺门向外呈放射分布的树枝状影。主要是由肺动脉、肺静脉构成的影像，支气管、淋巴管也参与肺纹理的构成。 正常胸片正常胸片常见肺的密度改变高密度： 实变 间质性 结节或团块

3、肺不张低密度： 气胸 肺气囊 常见胸片表现：肺密度增加常见胸片表现：肺密度增加1、实变：导致任何液体、脓液、血液、细胞（包括肿瘤细胞）充满肺泡的疾病过程或其他导致肺叶弥漫性或多灶性疾病的物质。2、间质性：肺实质的支撑组织受累导致细或粗的网状影或小结节。3、结节或团块：任何孤立的或多发的占位性病变（一般肿块通常指直径在4cm以上,而结节通常是指直径在3cm以下） 4、肺不张：肺泡中气体大量下降引起肺塌陷，导致肺容积降低和密度增加。实变脓汁胸部常见病气管和支气管病变、肺病变、胸膜病变、纵隔病变支气管：扩张，阻塞-肺气肿、肺不张 肺部疾病：渗出、实变、增殖、纤维化、钙化、肿块、结节、空洞、空腔胸膜病

4、变：胸腔积液、液气胸、气胸、胸膜肥厚粘连钙化 纵隔病变：气管和支气管疾病：支气管扩张，肺气肿肺炎 ：大叶性肺炎，肺脓肿，间质性肺炎肺结核肺癌，肺结节的鉴别尘肺：矽肺血液循环障碍疾病：肺水肿，肺栓塞弥漫性肺疾病 特发性肺间质纤维化支气管扩张多见于两下叶、右中叶咳嗽、咳痰、咯血。反复感染后咯大量腥臭味的脓痰支气管壁发育不全，或慢性感染、支气管内分泌物淤积，肺不张及肺纤维化对支气管的牵拉作用CT表现：1、 柱状支气管扩张表现为支气管壁增厚，管腔增宽。双轨征：扩张的支气管走行和扫描平面平行时； 印戒征：扩张的支气管走行和扫描平面垂直。 2、 囊状支气管扩张 表现为支气管远端呈囊状膨大； 成簇表现葡萄串

5、珠状；内可有液平面。3、 曲张形支气管扩张： 支气管径粗细不均肺气肿的CT表现小叶中心型肺气肿全小叶型肺气肿病理基础终末小支气管远端，位于呼吸性细支气管和肺泡管中心累及全部腺泡，主要累及下叶，与抗胰蛋白酶缺乏有关。HRCT表现肺小叶中心的点状或者线状的密度增高影，代表小叶内的动脉，充气扩张的远端气道在它周围，胸膜下1cm范围内最明显。肺实质密度广泛性减低，病变肺血管直径减小，严重时可与小叶中心性肺气肿并存并融合。按累及肺小叶的部位大叶性肺炎肺泡充实性病变，渗出性病理基础为肺泡腔的大部分或全部气体被液体及细胞成分替代。肺实变与磨玻璃样变为细菌引起的，肺炎链球菌青少年、儿童。临表：高热、恶寒、胸痛

6、、咳嗽、咳铁锈色痰。白细胞增高。CT：大片均匀致密影，与肺叶轮廓一致，空气支气管征。叶间裂一侧平直的鲜明的界限。由于抗生素的应用，现多局限在肺叶的一部分或某一肺段肺脓肿多种化脓性细菌引起的破坏性疾病。液化坏死形成脓肿。临床：发病急剧，高热、寒战、咳嗽、胸痛等，发病一周左右咳大量腥臭味脓痰。白细胞增多。CT：实变液化坏死排出空洞 脓肿壁由肉芽组织及少量纤维组织构成，故强化明显。未坏死区不同程度强化，坏死区无强化肺癌大体类型：根据发病部位，分为中心型、周围型、弥漫型。（1）中心型：发生于肺段或段以上支气管 管内型 息肉或结节状 管壁型 沿管壁浸润性生长 管外型 形成肿块 早期中心型肺癌是最容易漏诊

7、的病之一 进展期可见肿块，位于肺门旁，导致支气管闭塞，阻塞性肺不张、肺炎、肺气肿，支气管粘液栓（2）周围型：发生于段以下支气管，病理形态为肺野内的结节和肿块，可形成空洞，肺上沟瘤又称肺尖癌（3）弥漫型：多小结节，肺炎型中心型 影像表现早期中心型肺癌 最容易漏诊一、纤维支气管镜特点： 1.可直视到支气管内新生物，2.明确肿瘤部位。3.可病理活检和刷检。4.中央型阳性率高，镜下征象： 直接征象：支气管壁结节状、菜花样、溃疡等浸润性病变间接征象：声带麻痹，隆突增宽，管壁僵硬，局部受压变形二、影像： 依赖于薄层或HRCT，MPR重建，显示叶或段支气管腔内的结节，壁厚早期表现：壁局限性厚、不规则、管腔狭

8、窄、亚段支气管粘液栓、阻塞性肺炎、阻塞性肺气肿。看到阻塞性肺炎及支气管粘液栓后向近端看，管壁是否增厚。进展期：肺门肿块，包绕气管、肺门大血管，合并肺不张者强化特点男性，47岁。反复咳嗽、喀痰1年余，痰中带血2个月。影像学表现：胸片示左肺门略大，左心缘略微模糊。CT示左下叶支气管狭窄，周围有一软组织肿块。主肺动脉窗及气管旁淋巴结肿大。纤维支气管镜：左肺舌叶开口附近菜花状新生物。临床诊断：左中央型肺癌，纵隔淋巴结转移。病理：小细胞未分化癌。 分叶征象: 生长不均衡，周围血管和支气管的限制空泡征: 为残留肺泡、细支气管、含气腔隙 细支气管充气征：细条状，直径约1mm的空气密度影，为扩张的细支气管毛剌

9、征象: 肿瘤沿血管及间质浸润有关胸膜凹陷征: 肿瘤的成纤维反应，牵拉脏层胸膜所致空洞形成: 偏心性，内壁不规则或呈结节状血管集束征：一支或几支血管到达瘤体内或穿过瘤体、肺血管被牵拉向肿瘤移位、血管到达肿瘤边缘截止等周围型肺癌（肺结节鉴别） CT特征长短毛刺 5mm肺水肿（pulmonaryedema） 是肺过多的液体从血管内向血管外转移而引起的肺间质和肺泡腔内的液体含量增多，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。肺水肿心源性非心源性心源性肺水肿由左心功能不全所致2、毛细血管通内静水压升高引起的肺水肿，主要为肾性肺水肿和静脉输液过量等1、毛细血管通透性增加引起的，以呼吸窘迫综合征常见3、血浆胶体渗

10、透压降低引起的肺水肿，见于严重的低蛋白血症4、其他原因的肺水肿，如复张后、高原性和神经源性肺水肿肺小叶解剖肺小叶解剖 由一小细支气管和肺动脉供应，边缘为含肺静脉和淋巴管的小叶间隔。一个肺小叶由12个或以下的腺泡组成（有人认为是3-24个）。肺小叶（次级肺小叶）由小叶核心、小叶实质和小叶间隔组成，在病理情况下可显影，呈不规则的多边形或截头锥体形，底朝向胸膜，尖指向肺门。小叶核心主要是小叶肺动脉和细支气管，管径约1mm，小叶肺动脉的断面可形成小结节影。小叶实质为肺泡结构，小叶间隔构成肺小叶的边界，由结缔组织构成。正常小叶间隔在HRCT上可部分显示，表现为长1025mm均匀线状致密影，一般见于胸膜下

11、与胸膜垂直。次级肺小叶的解剖示意图重要结构：小叶核心、小叶间隔、小叶内间质、胸膜下间质正常肺小叶 HRCT 示意图最小的呼吸单位多边形，大小胸膜下多见临床表现肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音，心原性肺水肿可发现心脏病体征。PaO2和PaCO2均轻度降低。肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，紫绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿罗音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。间质性肺水肿与肺泡性肺水肿鉴别间质性肺水肿主要病理改变为肺的间质结构增宽、淤血、淋巴管扩张，肺泡腔变小并有部分实变。肺泡性肺水肿为肺泡腔及呼

12、吸性细支气管内有过多液体。CT 表现1、间质性肺水肿 小叶间隔增厚，边缘光滑。肺门及肺血管增粗、模糊。多数病例以中内肺野较重，上叶肺血管增粗壁下叶明显。2、肺泡性肺水肿 有磨以玻璃密度和肺实变影像。病变以中内带及背部多见，少数病例于外带有较多病变。肺水肿小叶间隔增厚夏侯*，广泛左前下壁心梗姚*，甲减，全身浮肿1月，心功能-级，糖尿病，强心利尿后好转弥漫性肺疾病定义：累及全部或大部分肺部并在影像上呈各种表现的破坏性或限制性肺部疾病已知有多达二百多种最常见症状：气短肺间质疾病概述 肺间质性肺疾病（interstitial lung disease,ILD）是一组累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺

13、部弥漫性疾病 ILD并不是一种单独的疾病，它包括200多个病种，表现为渐进性劳力性气促，限制性通气功能障碍，伴弥散功能（DLCO）降低，低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。 缓慢进展：逐渐丧失肺泡毛细血管功能单位，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺。导致呼吸功能衰竭死亡。间质性肺部疾病包括 特发性间质性肺炎 结缔组织病 结节病 过敏性肺泡炎 朗格罕组织细胞增生症 淋巴管肌瘤病 癌性淋巴管炎其他表现为间质性肺炎的有明确原因的疾病：如石棉肺、药物反应等特发性肺间质纤维化年龄：50-75years男性/女性 比例：7/3病因：不明患病率：13-20/105，有增加趋势临床表现：干咳、用力后呼吸困难、杵状指、肺底部湿罗音发病机制： 如何最终导致肺纤维化的机制尚未完全阐明，但都有其共同的规律：即肺间质