主动脉瘤概述

1、主动脉瘤概述第1页，共94页。第2页，共94页。第3页，共94页。 动脉瘤分型1.真性动脉瘤2.假性动脉瘤3.夹层血肿第4页，共94页。 按部位分类 1、根部动脉瘤 2、升主动脉瘤 3、主动脉弓部瘤 4、降主动脉瘤 5、胸腹主动脉瘤第5页，共94页。 按病因分类 先天性动脉瘤 动脉硬化性动脉瘤 感染性动脉瘤 外伤性动脉瘤 遗传性疾病 其他 第6页，共94页。 真性动脉瘤分型(1).囊状动脉瘤:一侧膨凸,有瘤体及瘤颈(2).梭形动脉瘤:周壁膨凸,有入口和出口(3).梭-囊状动脉瘤(混合型动脉瘤):第7页，共94页。 病因真性动脉瘤:动脉粥样硬化、结缔组织的先天薄弱、囊性中膜坏死及感染；假性动脉瘤

2、：外伤、医源性、感染性、动脉硬化；夹层血肿：血管壁的原发性或继发性薄弱改变，常见于马凡综合征、囊性中膜坏死、高血压或动脉硬化，少见于医源性操作（导管造影或介入）和外伤。第8页，共94页。不同病因主动脉瘤动脉粥样硬化性主动脉瘤 好发于腹主动脉，其次为弓降主动脉。瘤壁钙化常见，常见粥样硬化性管腔迂曲、延长基础形成动脉瘤。多见于老年，男多于女。第9页，共94页。不同病因主动脉瘤感染性主动脉瘤 各种感染所致的动脉瘤，多为假性动脉瘤，常见较小的瘤口和内腔，伴有大量的附壁血栓。第10页，共94页。不同病因主动脉瘤先天性动脉瘤 好发于主动脉弓降部或降主动脉瘤腔光滑，瘤壁较薄，可见潜在皱襞，无附壁血栓。第11

3、页，共94页。不同病因主动脉瘤创伤性主动脉瘤 多见于胸部的非穿通伤。主动脉弓降部及升主动脉根部为其好发部位，多为假性动脉瘤，一般破口较大，并有大量附壁血栓。第12页，共94页。不同病因主动脉瘤马凡综合症 马凡综合症主动脉瘤主要累及窦部、窦部和主动脉根部以及窦部和整个升主动脉。以窦和近心段升主动脉扩张最为常见。第13页，共94页。不同病因主动脉瘤梅毒性主动脉瘤 发生于升主动脉或主动脉升弓部，降主动脉少见，以囊状动脉瘤多见第14页，共94页。胸主动脉瘤X线征象1纵隔阴影增宽或局限突出肿块影，与胸主动脉某部相连不能分开，2增宽纵隔阴影或局限突出肿块影可见扩张性搏动。3瘤体可压迫侵蚀周围器官，如可造成

4、脊柱或胸骨的骨质缺损，可造成气管食管移位或管腔狭窄。4可见瘤壁钙化，升主动脉壁的钙化，对梅毒的定性诊断有帮助。第15页，共94页。第16页，共94页。胸主动脉瘤CT 征象CT平扫仅能粗略了解主动脉瘤的位置和范围以及瘤壁钙化情况。以螺旋CT和电子束CT增强单层扫描为宜。CT能显示胸主动脉各部的横断解剖及其与周围组织结构的关系第17页，共94页。胸主动脉瘤CT 征象CT 可显示瘤的大小、形态和范围；可观察附壁血栓及其范围，观察瘤壁结构及钙化；明确主动脉瘤与头臂动脉的关系；瘤体与周围的压迫侵蚀情况。第18页，共94页。胸主动脉瘤CT 征象三维重建可清晰显示动脉瘤的部位、大小及其范围，也能清晰显示动脉

5、瘤壁钙化，瘤内附壁血栓。第19页，共94页。第20页，共94页。胸主动脉瘤MRI征象SE、GRE快速成像MRI或对比增强MRA横断、冠状、失状和斜位等任何断面成像可显示主动脉内腔、管壁及其与周围组织的关系。第21页，共94页。胸主动脉瘤MRI征象观察主动脉瘤的形态、大小、范围，可以直接测量瘤体的大小；清楚显示瘤壁情况及附壁血栓，并能鉴别出新鲜或陈旧血栓；清楚显示主动脉瘤出血或血肿。MRA还可以清楚显示主动脉分支及其与主动脉瘤之间的关系第22页，共94页。第23页，共94页。胸主动脉瘤血管造影征象方法：胸主动脉造影为宜，多用动脉DSA 法。造影可清楚显示动脉瘤的形态、部位大小及范围，特别是可以清

6、楚显示主动脉分支情况以及有无主动脉瓣关闭不全。第24页，共94页。胸主动脉瘤血管造影征象造影主要征象：与主动脉显影同时，瘤囊内有对比剂充盈，或某段主动脉成梭形扩张；对比剂外溢主动脉或充入临近组织结构，为动脉瘤外穿指征；主动脉病变部位管腔直径大出临近正常部位30%即可诊断动脉瘤。第25页，共94页。第26页，共94页。腹主动脉瘤腹主动脉瘤（AAA）是老年人常见的血管性病变，常由动脉粥样硬化所致。第27页，共94页。腹主动脉瘤分型Siegfried 根据AAA与肾动脉的关系分为三型：肾上型：AAA波及肾动脉开口或以上者；肾型：AAA位于肾动脉以下15 mm以内者；肾下型：AAA位于肾动脉下方15

7、mm以上者。第28页，共94页。腹主动脉瘤分型Blum根据AAA的瘤颈和累及范围分型：A型：AAA远端、近端瘤颈长度均10 mm，直径 25 mm。B型：AAA近端瘤颈长度10 mm，直径 25 mm，动脉瘤未入主动脉分叉。C型：AAA近端瘤颈长度10 mm，直径 25 mm，动脉瘤累及髂总动脉及分支，其直径12 mm。D型：AAA累及双侧髂内动脉。E型：AAA近端瘤颈长度10 mm，直径25 mm，或肠系膜上动脉狭窄或闭塞。第29页，共94页。腹主动脉瘤分型Schumacher分型型:近端瘤颈1.5 cm,远端瘤颈1.0 cmA型:近端瘤颈1.5 cm,AAA累及主动脉分叉B型:近端瘤颈1.

8、5 cm,AAA累及髂总动脉C型:近端瘤颈1.5 cm,AAA累及髂动脉分叉:近端瘤颈 1.5 cm第30页，共94页。腹主动脉瘤分型Ahn分型型: 近端瘤颈1.5 cm,远端瘤颈1.0 cmA型:近端瘤颈1.5 cm,远端瘤颈1.0 cm AAA累及主动脉分叉B型:近端瘤颈1.5 cm,AAA累及髂总动脉型:近端瘤颈 1.5 cm,远端瘤颈1.0 cm型:近端瘤颈 1.5 cm,远端瘤颈1.0 cm 第31页，共94页。腹主动脉瘤分级根据AAA瘤颈的扭曲程度分级无扭曲180级: AAA近端瘤颈成角 150180级:AAA近端瘤颈成角120150级:AAA近端瘤颈成角120第32页，共94页。

9、第33页，共94页。腹主动脉瘤影像诊断螺旋CT和电子束CT增强扫描 显示瘤的大小、形态和范围；观察附壁血栓及其范围，观察瘤壁结构及钙化；明确主动脉瘤与肾动脉及髂动脉的关系；准确测量瘤体的直径，测量肾动脉至主动脉分叉或髂动脉分叉的长度。是用于选择介入治疗适应症的首选检查手段。第34页，共94页。腹主动脉瘤影像诊断MRI检查观察主动脉瘤的形态、大小、范围，可以直接测量瘤体的大小；清楚显示瘤壁情况及附壁血栓，并能鉴别出新鲜或陈旧血栓；清楚显示主动脉瘤出血或血肿。MRA还可以清楚显示主动脉分支及其与主动脉瘤之间的关系。第35页，共94页。腹主动脉瘤影像诊断数字减影血管造影清楚显示动脉瘤的形态、部位大小

10、及范围，清楚显示主动脉分支情况，但不能分辨动脉壁和附壁血栓。多用于人造血管内支架移植术中的即使测量和观察。第36页，共94页。主动脉夹层（aortic dissection, AD）是一种严重威胁人类健康的疾病,年自然发病率约1/10万。近10年来，经食道彩色超（TEE）、磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）等新影像学检查技术的临床应用，使AD的诊断日益快捷准确。 第37页，共94页。病因 1、高血压和动脉粥样硬化AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是

11、AD的重要诱发因素。第38页，共94页。2、特发性主动脉中层退性性变30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高龄患者的夹层主动脉壁中 病因第39页，共94页。3、遗传性疾病在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。病因第40页，共94页。4、先天性主动脉畸形最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍，这类患者的夹层

12、多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。病因第41页，共94页。5、创伤主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。 病因第42页，共94页。6、主动脉壁炎症反应虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。病因第43页，共94页。病理分型 传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和Stanford分型。Debakey 将AD分为三型：I型： AD起源于升主动

13、脉并累及腹主动脉；II型： AD局限于升主动脉III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主 动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。第44页，共94页。第45页，共94页。Stanford大学的Daily等将AD分为两型：A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升 主动脉者称为A型；B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II型，Stanford B型相当于Debakey III型。两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。 病理分型 第46页，共94页。第47页，共94页。分区上述经典的AD分型是为了适应传统的开胸

14、主动脉置换手术而提出的，而AD腔内隔绝术对夹层裂口的描述要求更为准确。因此，根据夹层近端裂口的分布，特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉及髂动脉分为8个区。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝术具有更直接的现实指导意义。第48页，共94页。0区：裂口位于升主动脉；1区：裂口位于无名干与左颈总动脉开口 之间；2区：裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间；3区：表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的 主动脉弓；分区第49页，共94页。4区：裂口位于胸降主动脉；5区：裂口累及腹部内脏动脉；6区：裂口位于肾动脉以下腹主动脉段；7区：裂口位于髂动脉。分区第50页，共94页

15、。分类类：典型的AD，即撕脱的内膜片将主动脉分为真 假两腔。 AD发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂 （通常撕裂起于中、外膜之间），所形成的隔膜 将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不 同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破裂 口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端 发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发 症的发生。第51页，共94页。类：主动脉中膜变性，内膜下出血并继发 血肿。 由于主动脉内外膜弹力系数不同，加之主 动脉中层变性等综合因素，易造成主动脉 壁内滋养动脉破裂出血，并继发壁内血 肿。影像学检查中往往不能发现其内膜存 在破损或裂口。该类病变约占AD的10%- 30%

16、。分类第52页，共94页。类夹层又可分为两个亚类。A 亚类：表现为主动脉内壁光滑，主动脉直 不超过3.5cm，主动脉壁厚不超0.5cm。 在声检查中约1/3的该类患者可发现主动 脉壁低回声区，低回声区内无血流信号 血肿平均长度约11cm，该类常见于升主 动脉。分类第53页，共94页。B 亚类：多发生于主动脉粥样硬化患者，主 动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区， 主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均 约1.3cm，约70%的该类患者可在超声检 查中发现低回声区。该类病变发生于降 主动脉的机率大于升主动脉。随访资料 证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者 中28%-47%会发展为I类AD，10%的患

17、者可 以自愈。分类第54页，共94页。 类：微夹层继发血栓形成。 指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓 形成。这种病变在随访中呈现两种预后。 如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称 为不完全性微小夹层；如果破损扩大血流 进入已经破坏的中膜则形成典型I类AD。分类第55页，共94页。类：主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡 主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA 腔内超声等得以诊断。这种病变主要局限 于胸降主动脉和腹主动脉，一般不影响主 动脉的主要分支，溃疡病变的持续发展可 导致主动脉破裂、假性动脉瘤或AD形成。分类第56页，共94页。类：创伤性AD。 分类第57页，共94页。分期急性期： 指AD发

18、病3天之内者；亚急性期：发病3天至2个月者；慢性期： 为发病2个月以上者；慢性期： 指体检中偶然发现的无症状者。 各种病因、各型、各区、各类的AD均可 纷呈于急性期和/或慢性期患者中。第58页，共94页。对怀疑AD的患者最重要的是尽快明确诊断。 典型的AD患者往往是60岁左右的男性，90%伴有高血压病史和突发剧烈胸背痛史。如果并存主动脉瓣严重返流可迅速出现心衰、心包填塞，导致低血压和晕厥。主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状，如脑梗死、少尿、截瘫等。主动脉壁损伤导致致热源释放引起发热的发生率并不高，但需要注意和其他炎症性发热相鉴别。临床表现-症状第59页，共94页。临

19、床表现-体征 周围动脉搏动消失可见于20%的患者，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。 在A型0区夹层患者中50%有舒张期主动脉瓣返流性杂音。胸腔积液也是AD的一种常见体征，多出现于左侧。伴有难控性高血压的急性期患者常出现意识改变等高血压脑病的体征。第60页，共94页。急诊初步辅助检查心电图：可鉴别AD和心梗，但在AD累及冠脉 开口时可同时存在心梗，约20%的急性A型 AD心电

20、图检查可出现心肌缺血或心梗的表 现，此类患者不宜溶栓治疗。胸部X-线平片：可在60%以上的AD患者中发现 主动脉影增宽。CT扫描：可发现主动脉双管征 第61页，共94页。影像学检查方法的选择和应用-主动脉Duplex彩超经胸主动脉彩超（TTE）和经食道主动脉彩超（TEE）。其优点是可在床边无创进行，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。第62页，共94页。对于A型0区AD，TTE的敏感性为70-100%，特异性可达8090%，而TEE的敏感性和特异性均可达到95%以上。对B型各区AD，超声诊断的准确性只有70

21、%左右，尤其在并存慢性阻塞性肺疾患、肥胖等情况下，其诊断的准确性更低。TEE的缺点是可能引起干呕、心动过速、高血压等，有时需要麻醉。影像学检查方法的选择和应用-主动脉Duplex彩超第63页，共94页。CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，SSD、MIP、MVR等重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图象，是目前最常用的术前影象学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。其主要缺点是造影剂产生的副作用和主动脉搏动产生的伪影干扰。影像学检查方法的选择和应用-主动脉CTA断层扫描第64页，共94页。 MRA无创，可从任意角度显示AD真、假腔和累及范围，其诊断AD的准确性和

22、特异性均接近100%，有替代动脉造影成为AD诊断金标准的趋势。 其缺点是扫描时间较长，用于循环状态不稳定的急诊病人有一定限制；另外，磁场周围有磁性金属时干扰成像，因而不适用于体内有金属植入物的患者影像学检查方法的选择和应用-主动脉MRA第65页，共94页。尽管无创诊断技术发展迅速，主动脉DSA仍然保留着诊断AD“金标准”的地位。目前常在腔内隔绝中应用。新一代三维DSA造影对准确判断夹层裂口的大小和位置有其他各项检查难以企及的效果。DSA的缺点是其有创操作及造影剂均有导致并发症的可能。影像学检查方法的选择和应用-主动脉DSA第66页，共94页。 AD的诊断步骤1.确定是否有AD： 典型的AD容易

23、明确诊断，但应该注意和动脉粥样硬化性 主动脉瘤鉴别。 AD和动脉粥样硬化性动脉瘤的鉴别 AD 动脉粥样硬化性动脉瘤 主动脉直径 轻度扩张 明显扩张 主动脉壁厚度 正常 显著增厚 管腔表面 光滑 粗糙 附壁血栓 仅见于假腔内 管腔内 血流速度减慢 仅见于假腔内 管腔内 主动脉双管征 存在 不存在第67页，共94页。AD的诊断步骤2.确定AD的病因、分型、分区、分类和分期： AD的病因、分型、分区、分类和分期是决定其治 疗策略的重要依据，在获得完整的病史和CTA或 MRA等影像学资料后应尽快作出综合判断。其中 确定AD裂口的位置和数量是其手术治疗的主要基 础。传统开放手术旨在以人工血管置换病变动脉

24、 段；腔内隔绝术的原则是通过腔内移植物隔绝封 闭破裂口以彻底消除AD破裂的后患。第68页，共94页。 3.鉴别夹层的真假腔 真腔 假腔口径 常小于假腔 常大于真腔搏动时相 收缩期扩 收缩期压缩血流方向 收缩期正向血流 收缩期正向 血流减少或逆向流 位置 常位于主动脉弓内圈 常位于主动脉弓外圈血流速度 多数正常 常减慢附壁血栓 少见 常见第69页，共94页。4.确定有无AD外渗和破裂预兆： 夹层外渗导致的心包腔积液是急性AD死亡的 主要原因之一。MRA和CTA检查中经常能发现 纵隔和胸膜腔积液。夹层进行性外渗常常是 其破裂的预兆，也是急诊行手术或腔内隔绝 术的主要指征。第70页，共94页。5.确

25、定有无主动脉瓣返流及心肌缺血： 脉压差增大和心脏舒张期杂音常提示主动脉瓣返 流，彩超可确定诊断。如彩超发现主动脉返流应 同时测量返流量和主动脉瓣环直径，以作为判断 有无手术指征的依据。AD累及冠状动脉开口时可 导致心肌缺血，但需要排除并存的冠脉疾病，TEE 可发现冠状动脉的开口是否被夹层遮蔽，DSA冠脉 造影仍然是金标准。第71页，共94页。6.确定有无主动脉分支动脉受累及： 主动脉分支动脉受累可导致受累靶器官缺血的各 种临床症状，同时主动脉的重要分支动脉受累导 致的脏器急性缺血也是AD急诊手术的指征之一。 无名干或颈总动脉受累可导致脑梗死，肾动脉受 累可导致肾梗死或肾缺血性高血压，髂动脉受累

26、 可导致急性下肢缺血，肋间动脉受累可导致截瘫第72页，共94页。主动脉疾病的鉴别诊断急性心肌梗塞急性肺栓塞纵隔肿瘤肺癌原发性高血压 第73页，共94页。术前准备（一）安静环境，卧床休息，大小便通畅，镇痛镇静剂训练床上咳嗽和深呼吸术前一月必须戒烟术前抗凝和停抗凝备皮范围 第74页，共94页。术前准备（二）备血、血小板人工血管和带瓣管道手术室准备必要的手术器械科室间协调基本方法和基本技术 第75页，共94页。 术前用药镇静止痛剂抗高血压药降血糖药强心利尿剂抗菌素和激素第76页，共94页。影响手术结果的危险因素高龄疾病的类型急诊手术合并症第77页，共94页。 术中工作常规消毒皮肤前要置放的管道和导线侧开胸患者常规双腔气管插管；特