颅高压幻灯片

1、颅内压增高(Intracranial hypertention) 概述(Introduction)（一）颅内压增高（intracranial hypertension） 是神经内、外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压力持续在2.0 Kpa (200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征。许多其他疾病也可以导致颅内压增高。例如:休克、窒息、中毒等等 概述(Introduction) （二）颅内压增高的发展结果，使脑血液循环障碍，静脉回流受阻，颅内淤血，产生脑受压，脑移位，严重者发生脑疝，病人常由于继发性脑

2、干损伤致死。如能及时诊断和解决引起颅内压增高的病因，采取有针对性地措施，缓解颅内压力，可使病人转危为安。颅内压增高发展的最严重后果之一是脑疝(brain herniation)。颅内压增高的生理（一） 脑及脑室系统解剖图脑的实体标本(下面观)脑的实体标本(右面观)颅内压增高的生理（二）成人颅腔的容积基本恒定，约为14001500ml。颅内容物有三种，包括脑组织（体积1150 1350ml，占80%以上）、脑脊液（总量约为150ml，占10%左右）和血液（占2% 11%，变动较大）。 这三种内容物的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持着稳定的压力称为颅内压（intracranial pressure

3、,ICP） 。 颅底解剖(Anatomy of skull base)颅内压增高的生理（三）用脑脊液压力来表示颅内压（腰穿、脑室穿刺）。ICP正常范围： 成人70-200mmH2O（0.7 2.0 Kpa), 儿童50-100mmH2O（0.5 1.0 Kpa)。正常下颅内压可有小范围的波动，与血压和呼吸关系密切。收缩期略增高，舒张期稍下降；呼气时略增高，吸气时稍下降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来实现的。（分泌增加、减少，吸收减少、增加；脑脊液排挤到脊髓蛛网膜下腔） 脑脊液的总量约占颅腔容积的 10%，由此获得的代偿幅度足以应付生理状态下

4、的颅内空间的变动，一般而言允许颅内增加的临界容积约 5%，超过此范围颅内压开始增高。 颅内压增高的生理（四）当颅内压持续地超过200mmH2O的时候，颅腔内容物的体积再增加，生理调节已无能为力（即失代偿）。颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度有密切的关系。 颅内压增高的生理（五）颅内压增高的原因（一） (1)颅腔内容物增多: 1.脑体积增大（脑水肿）； 2.脑脊液增多（脑积水）； 3.脑血流量增加（脑血管扩张）。 颅内压增高的原因（二）（2）颅内占位病变： 血肿，肿瘤，脓肿等（3）颅腔容积减小: 狭颅症，颅底凹陷症影响颅内压增高的因素1.年龄：婴幼儿、老年人的特点2.病变扩张的速度：3

5、.病变部位：中线、后颅窝及大静脉窦附 近易导致梗阻性脑积水及静脉回流障碍 使得颅内压增高症状出现早4.伴发脑水肿的程度：脑寄生虫，脑脓肿 脑结核瘤等由于炎性反应均可伴有明显 的脑水肿5.全身情况：（肝肾功能障碍、肺部感染、酸碱失衡等致继发脑水肿）Langfitt在狗的颅内硬膜外放置一小球囊，每小时注入1 ml 液体，使之逐渐扩张。达到临界点之前，颅内对容积增加尚有代偿力，表现在颅腔内的脑脊液被挤向脊髓蛛网膜下腔，脑部血液减少与脑组织受挤压向压力低处移位，达到可以承受的病理平衡。当达到临界点（压力骤增的转折点）时，只要注入极少量液体，就会使颅内压大幅度的升高（指数关系）。超过临界点即表示代偿力耗

6、尽（失代偿）。这时，颅内容积微量的增加，就可使颅内压剧增，加重脑移位与脑疝，发生中枢衰竭危象。 意义：缓慢发展的占位病变，可长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调则病情迅速发展短期出现脑危象或脑疝；而急速发展的占位病变短期内即可出现脑危象或脑疝。如原有的颅内压增高已超过临界点（即失代偿），释放少量脑脊液即可见颅内压明显降低。若颅内压增高处于代偿的范围之内（临界点以下），释放少量的脑脊液仅仅引起微小的压力下降（体积压力反应，VPR）。颅内压增高的后果（一） 平均动脉压颅内压脑血流量（CBF）= 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压 (CPP)（正常值:70 90mmHg) 血管阻力(CV

7、R)（正常值: 1.22.5mmHg） 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加压反应来实现。（当脑灌注压 40 mmHg 时，自动调节失效。）1. 脑血流量的影响颅内压增高的后果（二）2. 脑疝：3. 脑水肿： 颅高压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。细胞毒性：缺氧，细胞内水分血管源性：血脑屏障破坏， 细胞外间隙水分 颅内压增高的后果（三）4. 库欣（Cushing）反应： 两慢一高（心率减慢，呼吸减慢，血压升高），临床上为急性颅内压增高的典型表现。5. 胃肠功能紊乱及消化道出血： 下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱，表现为上消化道出血

8、。6.神经性肺水肿：呼吸急促，痰鸣并有大量血性泡沫痰等。 颅内压增高的类型 根据病因不同可分为两类：（一）弥漫性颅内压增高 特点：颅腔内部和各分腔之间压力均匀，没有明显的压力差，没有脑组织移位，病人对这种颅压增高耐受力大，见于颅内弥漫性炎症，水肿等（二）局灶性颅内压增高 特点：局灶病变扩张压力传递附近脑组织移位。病人对这种颅压增高耐受力差，神经功能恢复不完全，见于各种颅内占位病变颅内压增高的类型 根据病变发展的快慢不同分为三类：（一）急性颅内压增高 见于各种类型的颅内出血（二）亚急性颅内压增高 常见于各种恶性颅内肿瘤（三）慢性颅内压增高 常见于良性肿瘤引起颅内压增高的疾病（一）1.颅脑损伤：

9、颅内血肿，脑挫伤伴有脑水肿是颅内压增高的常见原因。2.颅内肿瘤：80以上出现颅内压增高，肿瘤的大小、部位、性质和生长速度与颅内压增高的程度有关。3.颅内感染：脑脓肿，结核性脑膜炎（晚期因颅底炎症性物资沉积，脑脊液循环通路受阻，产生严重的脑积水和颅内压增高）。4.脑血管疾病： 脑出血、蛛网膜下腔出血。引起颅内压增高的疾病（二）5.脑寄生虫病： 脑囊虫病（多发囊结节致弥散脑水肿；囊结节堵塞中脑水管和四脑室致梗阻性脑积水；在颅底脑池引起粘连性蛛网膜炎，脑脊液循环受阻。）6.颅脑先天性疾病 ：先天性脑积水；颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形；狭颅症。7.良性颅内压增高：又称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎多

10、见（发生于颅后窝者颅内压增高最为显著）。8.脑缺氧: 心跳骤停，呼吸道梗阻引起脑缺氧和继发脑水肿。临床表现（一）1. 头痛：脑膜的血管和神经受压、刺激和牵扯所致，为持续性阵发性加剧，晨起和晚间较重，额部及颞部多见，性质为胀痛和撕裂痛，是颅内压增高最常见的症状之一。2. 呕吐：是因为迷走神经与迷走中枢受激若引起，常与头痛合并出现，典型表现为喷射性呕吐。3. 视神经乳头水肿：视神经受压，眼底静脉回流受阻引起，是重要的客观体征之一，表现为视乳头充血，边界不清，中央凹陷，视盘隆起，静脉怒张，甚至出血，若视神经水肿长期存在，视盘颜色苍白，视力下降，视野向心性缩小（视神经继发性萎缩）。以上三者是颅内压增高

11、的典型表现，称之为颅内压增高的“三主征” 。 临床表现（二）4.意识障碍及生命体症变化：初期表现为嗜睡、反应迟钝，晚期昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体症变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高甚至呼吸停止。5.其他症状：头晕、猝倒，头皮静脉怒张。小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，破罐音等。 诊 断（一）询问病史和神经系统检查症状和体征： 颅高压症状，癫痫等 神经系统定位体征，12对颅神经检查，运动感觉功能的检查，反射等诊 断（二） 辅助检查（Accessory test）腰椎穿刺：目的在取得 C.S.F 作化验，同时测压力，但对I C P增高客

12、观体征已很明显的病人进行腰椎穿刺有使形成脑疝的危险，应免予进行。头颅摄片：（急性颅内压增高时，很少出现颅骨改变）脑血管造影：无创成像检查：CT、MRI 处 理（一）处理原则：主要目的是使颅内压控制在较低水平，保证正常的脑灌注压及能量供应减轻脑水肿，防止或减轻脑移位或脑疝形成，争取时间进行病因治疗。 （一）一般处理： 观察生命体征变化：五测 保持呼吸道通畅 注意水电解质平衡 给氧 保持大便通畅处 理（二）（二）去除病因：肿瘤切除；分流术； （三）降颅压治疗：高渗利尿剂应用原则：意识清楚，颅内压增高程度轻选用口服药，有意识障碍或颅内压增高症状较重，选用静脉和肌肉注射。口服药：氢氯噻嗪、乙酰唑胺、氨

13、苯蝶啶、速尿等。静脉药：甘露醇、甘油果糖、速尿、血浆、白蛋白等。（四）激素应用：地塞米松处 理（三）（五）冬眠低温：减少脑组织耗氧（六）脑脊液外引流：（七）巴比妥治疗：（八）辅助过度换气：（九）抗生素治疗：（十）症状治疗：急 性 脑 疝解剖：整个颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔。小脑幕以上的为幕上腔，幕上腔又分为左右两腔，分别容纳左右大脑半球；小脑幕以下的为幕下腔，容纳小脑、桥脑及延髓小脑幕切迹解剖 中脑在小脑幕切迹中通过，颞叶的海马回、沟回与中脑的外侧面相临近，动眼神经自中脑的大脑脚内侧发出，也通过小脑幕切迹在海绵窦的外侧壁上前行至眶上裂枕骨大孔区解剖 枕骨大孔是颅腔与脊髓腔相连

14、之处，延髓的下端在此与脊髓相衔接，小脑扁桃体在小脑蚓锥体下部两侧，位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔的后缘相对脑疝形成的原因 当颅内某分腔有占位病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织, 血管及颅神经等重要结构受压和移位 ,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中, 从而引起一系列严重临床症状和体征，称为“脑疝”。病 理幕上的脑组织（颞叶的海马回、沟回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔，称为大脑镰下疝或扣带回疝小脑幕切迹疝的临床表现(1)颅内压增高的症状：（三主征）(2)意识改变： （脑干内网状上行激动系统受累）(3)瞳孔改变：(4)运动障碍：(5)生命体征紊乱：枕骨大孔疝的临床表现 (1)颅内压增高，出现剧烈的头痛(headache)和频繁的呕吐(vomit)。(2)出现明显的生命体征紊乱。(3)常有颈项强直、疼痛。(4)意识改变出现较晚，没有瞳孔