急性肺水肿 (3)讲稿

1、关于急性肺水肿 (3)第一张，PPT共三十二页，创作于2022年6月定义肺内正常的解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过多甚至渗入肺泡，引起生理功能紊乱，则称为肺水肿表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，两肺散在湿啰音，影像学呈现以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。第二张，PPT共三十二页，创作于2022年6月发病机制Starling理论肺水肿的形成机制：1.肺毛细血管静水压升高：肺毛细血管平均静水压为7-8mmHg，当达到15-20mmHg时血管膨胀，当压力超过25mmHg,高于胶体渗透压，可产生间质肺水肿，

2、如超过35-40mmHg，可产生肺泡性肺水肿。2.肺间质淋巴回流障碍第三张，PPT共三十二页，创作于2022年6月发病机制3.肺毛细血管壁通透性增加：缺血、缺氧、有毒气体、感染、毒素、酸性代谢物质、组胺、儿茶酚胺等因素损害，使肺泡壁破坏，血管内皮细胞损伤，通透性增加4.肺毛细血管内血浆胶体渗透压降低：总蛋白为70g/L时，胶体渗透压为25-30mmHg。当血浆总蛋白下降至55g/L，白蛋白下降至25g/L，渗透压下降低于毛细血管静水压，液体外漏。第四张，PPT共三十二页，创作于2022年6月病因与病理生理一、血流动力性肺水肿：是指因毛细血管静水压升高，使流入肺间质液体增多所形成的肺水肿。1.心

3、源性急性肺水肿：当心肌严重受损和左心负荷过重而引起心排血量降低和肺淤血，过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内，产生急性肺水肿。多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄患者。病理生理表现为肺顺应性减退，气道阻力和呼吸做功增加，缺氧和呼吸性酸中毒，右心功能不全。第五张，PPT共三十二页，创作于2022年6月2.神经性肺水肿：继发于急性中枢神经系统损伤发生的肺水肿称为神经源性肺水肿或称“脑源性肺水肿”。目前认为下丘脑受损引起的功能紊乱是主要原因。下丘脑部疾病（如出血、肿瘤或创伤）及近脑干手术时，可引起交感神经过度兴奋，去甲肾上腺素释放，外周血管收缩使外周血流进入体循环，引起肺水肿。交感神经兴奋，使肺血

4、管通透性增加，引起肺水肿第六张，PPT共三十二页，创作于2022年6月3.液体负荷过重围术期输血补液过快或输液过量时，右心负荷增加，失代偿时即可引起肺水肿。大量输注晶体液，使血管内胶体渗透压下降，增加液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中。第七张，PPT共三十二页，创作于2022年6月病因与病理生理4.复张性肺水肿：各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或复张后24小时内发生的急性肺水肿。肺萎陷越久，复张速度越快，胸膜腔负压越大，越易发生复张性肺水肿。5.高原性肺水肿：由低地急速进入海拔3000米以上地区的常见病。主要表现为发绀、心率增快、心排量增多或减少、体循环阻力增加和心肌受损。第八张，PPT共三十二

5、页，创作于2022年6月病因与病理生理二、通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质。1.感染性肺水肿：继发于全身感染和（或）肺部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多；C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低第九张，PPT共三十二页，创作于2022年6月病因与病理生理3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒物所致肺水肿。 有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。有害气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴管痉挛

6、，肺组织水分增加 毒物以有机磷农药最常见。有机磷与胆碱酯酶结合，抑制该酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛细血管通透性增加。 第十张，PPT共三十二页，创作于2022年6月4.淹溺性肺水肿：淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡-毛细血管膜进入血循环，产生肺组织的组织学损伤和全身血容量增加，肺泡-毛细血管膜损伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急性肺水肿。高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量水分进入肺泡引起肺水肿。肺水肿引起缺氧可加重细胞损害，进一步加重肺水肿。第十一张，PPT共三十二页，创作于2022年6月5.氧中毒性肺水肿 指长时间

7、吸入高浓度（60%）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧12-24小时，高压下3-4小时即可发生氧中毒。 氧中毒的损害以肺组织为主，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。其毒性作用是由于氧分子还原成水时所产生的中间产物自由基过多，超过组织抗氧化系统的清除能力，即可造成肺组织损伤。 氧浓度（%）=21+4氧流量第十二张，PPT共三十二页，创作于2022年6月病因与病理生理三、与麻醉相关的肺水肿1.麻醉药过量：可能与下列因素有关：A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加C 个别

8、患者的易感性或过敏反应第十三张，PPT共三十二页，创作于2022年6月2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激，也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细血管通透性增加。形成恶性循环。第十四张，PPT共三十二页，创作于2022年6月3.误吸 围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，发生肺水肿。患者表现发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。 P

9、H2.5的胃液所致损害要比PH2.5者轻微得多。4.肺过度膨胀 一侧肺不张式单肺通气，导致肺过度充气膨胀，随之出现肺水肿。第十五张，PPT共三十二页，创作于2022年6月临床表现一、临床表现特点1.细胞内水肿期：失眠、不安、心动过速、血压升高2.间质性水肿期：阵发性夜间呼吸困难，端坐呼吸，可闻及喘鸣音，颈静脉怒张，血压下降，发绀明显，中心静脉压增高。3.肺泡性水肿期：呼吸困难加重，发绀更明显，咳白色或粉红色泡沫样痰，双肺广泛湿啰音，PaO2明显下降。4.休克期：休克、意识模糊5.终末期：昏迷，心肺功能衰竭而死亡第十六张，PPT共三十二页，创作于2022年6月临床表现二、原发病的表现1.吸入毒气

10、后咳嗽、胸闷、气急，肺内干啰音或哮鸣音。2.误吸后气短、干咳、抢救度过水肿期后可咳出脓性粘痰3.淹溺后，咳嗽，肺内湿啰音4.高原性肺水肿，咳嗽、呼吸困难、乏力、咯血，常合并胸骨后不适5.吸毒过量表现昏迷，型呼衰，呼吸窘迫第十七张，PPT共三十二页，创作于2022年6月临床表现三、X线和实验室检查1.X线表现： 肺泡性肺水肿可呈多样化表现：A 双侧肺门呈蝴蝶状、放射状阴影；B 肺周围呈边缘不清之粗大结节、小片状、类粟粒状或融合为大片状阴影；C 有时可伴有胸腔积液。 心源性肺水肿双侧肺门呈蝴蝶状、放射状阴影，以中心型分布为主，非心源性肺水肿以周围型分布为主，成斑片状阴影或融合成片第十八张，PPT共

11、三十二页，创作于2022年6月第十九张，PPT共三十二页，创作于2022年6月2.实验室检查 肺间质水肿时，PaCO2下降，PH增高，呈呼吸性碱中毒 肺泡性肺水肿时， PaCO2升高和（或） PaO2下降，PH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒第二十张，PPT共三十二页，创作于2022年6月治疗首先，病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施一、充分供氧和机械通气治疗（一）维持气道通畅：水肿液进入肺泡和细支气管后汇集至气管，使呼吸道梗阻，增加气道压，从气管喷出大量粉红色泡沫痰，及时用吸引器吸引，效果差。可采用去泡沫剂能提高水肿液清除效果，常用的去泡沫剂有95%乙醇或1%硅酮溶液置于湿化器内，通

12、过吸氧吹入，但避免长期使用。第二十一张，PPT共三十二页，创作于2022年6月治疗一、充分供氧和机械通气治疗（二）充分供氧 轻度低氧患者可用鼻导管给氧，每分钟6-8L； 中毒低氧血症患者，行气管插管，进行机械通气，同时保证呼吸道通畅。约85%急性肺水肿患者需行短时间气管插管。第二十二张，PPT共三十二页，创作于2022年6月治疗一、充分供氧和机械通气治疗（三）间歇性正压通气（IPPV） 通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液滤出；减低右心房充盈压和肺内血容量，缓解呼吸机疲劳，降低组织耗氧量。常用的参数：潮气量8-10ml/kg，呼吸频率12-14次/分，吸气峰值压力应小于30mm

13、Hg。第二十三张，PPT共三十二页，创作于2022年6月治疗一、充分供氧和机械通气治疗（四）持续正压通气（CPAP）或呼气末正压通气（PEEP） 应用IPPV（FiO20.6）后，仍不能提高PaO2 可用CPAP或PEEP。通过开放气道，扩张肺泡，增加功能残气量，改善肺顺应性以及通气/血流比值。合适的PEEP通常先从5cmH2O开始，逐步增加到10-15cmH2O，其前提是对患者心排出量无明显影响。第二十四张，PPT共三十二页，创作于2022年6月治疗二、降低肺毛细血管静水压（一）增强心肌收缩力 应用适当的正性变力药物使左心室能维持或增加心排血量，包括速效强心苷、拟肾上腺素药和能量合剂等。强心

14、药对高血压性心脏病、冠心病引起的左心衰竭所造成的急性肺水肿疗效明显。氨茶碱除增加心肌收缩力，降低后负荷外，还可舒张支气管平滑肌。第二十五张，PPT共三十二页，创作于2022年6月治疗二、降低肺毛细血管静水压（二）降低心脏前、后负荷1.当CVP为15cmH2O，PCWP增高达15mmHg以上时，应限制输液，同时静注利尿药。尤其对心源性或输液过多引起的急性肺水肿，可迅速有效的从肾脏将液体排出体外，使毛细血管静水压下降，减少气道水肿液，使用利尿药时应注意补充氯化钾，并避免血容量过低。第二十六张，PPT共三十二页，创作于2022年6月治疗二、降低肺毛细血管静水压（二）降低心脏前、后负荷2.吗啡解除焦虑

15、、松弛呼吸道平滑肌，有利于改善通气，同时具有降低外周静脉张力，扩张小动脉作用，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压，吗啡，静注5mg。对高血压、二尖瓣狭窄等引起的肺水肿效果良好，应早期使用。在没有呼吸支持的患者，应严密监测呼吸功能，防止吗啡抑制呼吸，休克患者禁用吗啡。第二十七张，PPT共三十二页，创作于2022年6月治疗二、降低肺毛细血管静水压（二）降低心脏前、后负荷3.取坐位或头高位，有助于减少静脉回心血量，减轻肺淤血，降低呼吸做功，增加肺活量，但低血压和休克患者应取平卧位4.受体阻滞药可使全身及内脏血管扩张，回心血量减少，改善肺水肿。酚妥拉明，硝普钠。硝普钠通过减低心脏后负荷改善肺水肿，但对二尖瓣狭窄引起者要慎用。第二十八张，PPT共三十二页，创作于2022年6月治疗三、镇静及感染的防治（一）镇静药物咪达唑仑、丙泊酚将急促而无效的呼吸调整为均匀有效的呼吸，减少呼吸做功。有利于通气治疗患者的呼吸与呼吸机同步，改善通气。第二十九张，PPT共三十二页，创作于2022年6月治疗三、镇静及感染的防治（二）预防和控制感染 各种原因引起的肺水肿均应预防肺部感染，除加强