水电解质酸碱张家平护理详解演示文稿

1、水电解质酸碱张家平护理详解演示文稿第一页，共九十一页。（优选）水电解质酸碱张家平护理第二页，共九十一页。内容和教学目标：1.概述2.水和钠的代谢紊乱：等渗性缺水、低渗性缺水3.钾代谢异常：低钾血症、高钾血症4.钙、镁和磷代谢异常：低钙血症5.酸碱平衡失调：代酸、呼酸第三页，共九十一页。第一节 概述 生理状态下，体液的含量、分布、组成、渗透压及平衡调节第四页，共九十一页。 体液含量与分布60%细胞内液40%细胞外液 20%血浆 5%组织间液 15%第五页，共九十一页。 体液平衡与调节1. 水平衡2. 电解质平衡 （1）钠平衡：占细胞外液阳离子90%以上，渗透压的主要维持者，浓度140mmol/L

2、，主要由肾调节。成人日需要量6-10g （2）钾平衡：浓度4.5mmol/L，85%由肾排出，摄入钾减少或停止时肾脏照常排出。成人日需要量3-4g （3）氯和碳酸氢根平衡: 影响酸碱度第六页，共九十一页。3. 水、电解质平衡的调节 抗利尿激素 醛固酮 （1）神经调节作用水分丧失等致血浆渗透压升高，下丘脑口渴中枢神 经细胞，产生渴感，饮水，渗透压回降，渴觉消失（2）激素调节作用通过肾脏实现第七页，共九十一页。 ADH肾小管H2O 重吸收增加抗利尿激素（ADH）分泌调节及其作用下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高 血容量减少渗透压-R 容量-R第八页，共九十一页。醛固酮肾小管Na、HO2重吸收排钾、排

3、氢醛固酮分泌调节及其作用血容量减少肾上腺皮质肾脏近球细胞肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋 肾 素血管紧张素第九页，共九十一页。 酸碱平衡与调节生理平衡：维持pH7.357.45调节方式： 缓冲系统：HCO3-/H2CO3 器官：肺 二氧化碳 肾 排酸保碱 Na+/H+交换；HCO3-重吸收； 分泌NH4+； 排泄有机酸 第十页，共九十一页。体液分布与代谢失衡的关系示意图总体液(60%体重)ICF (40%)ECF (20%)组织间液 (15%)血 浆 (5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱第十一页，共九十一页。第二节 水和钠的代谢紊乱重点： 等渗性缺水、低

4、渗性缺水第十二页，共九十一页。 水钠代谢失调的类型 低血钠 正常 多 少体液 正常 多 低渗性缺水（低容性低钠血症 ）水中毒（高容性低钠血症 ）等渗性缺水（低容性正常血钠）高渗性缺水（低容性高钠血症）高容量性高钠血症（盐水中毒）高容量正常血钠（水肿）第十三页，共九十一页。外科病人体液失调 一、等渗性缺水 概念: 水、钠均丢失；失钠 = 失水；血钠 及血浆渗透压可正常 原因: 病理生理与临床表现: 诊断与处理原则:第十四页，共九十一页。外科病人体液失调 1. 消化液迅速大量丢失：大量呕吐，肠外瘘 2. 大面积烧伤早期体液渗出 3. 急性腹膜炎、肠梗阻等,体液丧失于第三 间隙等渗性缺水的原因第十五

5、页，共九十一页。病理生理： 细胞内外液等量减少，渗透压无明显变化；醛固 酮分泌，促进水、钠重吸收临床表现： 等渗性缺水病理生理与临床表现 容量不足表现：尿少，皮肤干、弹性差，恶心，呕吐，心率快 早期无口渴，后期烦渴 易致休克，重者出现意识障碍第十六页，共九十一页。 诊断： 病史和临床表现 实验室：血液浓缩表现；尿少、比重高 处理原则： 治疗原发病 补等渗液：补液量 体重 0.25 使用平衡液，见尿补钾Hct上升值Hct正常值 等渗性缺水的诊断与处理原则第十七页，共九十一页。 概念: 水、钠均失；失钠失水；血135mmol/L 原因与机制: 病理生理与临床表现: 诊断与处理原则: 二、 低渗性缺

6、水 hypotonic dehydration第十八页，共九十一页。低渗性缺水的原因与机制肾脏途径肾外因素 利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收HO2 Na减少消化道失液第三间隙积液创面失液含大量HO2 Na的液体丧失第十九页，共九十一页。 轻度缺钠：血钠135mmol/L。疲乏厌食，手足麻木，尿量 ， 尿比重 缺钠症状 中度缺钠：血钠130mmol/L。脉搏细速，血压 ，尿量 ，尿 中几乎无Na 血容量减少症状 重度缺钠：血钠120mmol/L。休克；脑细胞水肿，出现抽 搐、意识障碍（淡漠，昏迷）低渗性缺水的病理生理与临床表现病理生理： 减少ADH分泌，尿量增多； 刺激AD

7、H和醛固酮分泌，促进Na和水重吸收、尿量减少； 细胞外液向细胞内转移，造成细胞水肿临床表现：第二十页，共九十一页。低渗性缺水的诊断与处理原则 诊断 体液丧失病史和临床表现 血清钠测定：轻度缺钠时，血清钠虽可无明 显变化，但尿钠已减少；尿比重低 血液浓缩表现：HCT、Hb 休克第二十一页，共九十一页。处理原则 补充含钠液，恢复容量与渗透压 轻中度补等渗液，重度先抗休克，再补高渗盐水 大量补钠盐时，可将盐水总量的1/3改为1.5%碳酸氢钠溶液（平衡盐溶液） 公式： 补钠量(g)=（142实测血钠）*0.6*kg体重/17 （1克Nacl=17mmolNa离子） 第1个24小时，先给计算量1/31/

8、2；伴酸中毒需 补碳酸氢钠第二十二页，共九十一页。 三、 水中毒 概念：水过多，导致稀释性低钠血症 (135mmol/L) 病因：排出少(肾衰）；摄入多（医源性） 病理生理与临床表现： 病理生理：水向细胞内转移，细胞水肿；抑制醛固酮分泌， Na和水重吸收减少 临床表现：脑细胞水肿表现：头痛，躁动，嗜睡，惊厥，昏 迷; 严重者致脑疝而死亡； 肺水肿表现：呼吸快，PO2降低； 眼底视乳头水肿第二十三页，共九十一页。 诊断与处理原则： 病史和辅助检查：血清钠135mmol/l，尿钠增多；Hb、Hct、血浆蛋白均降低 减少输入和促进排出：渗透性利尿剂，如20%甘露醇；袢利尿剂，如速尿 予以高渗盐水改善

9、低渗状态，减轻脑细胞水肿 预防：严格按计划补液，防过快、多；勿用大量清水洗胃，灌肠；积极治疗原发病第二十四页，共九十一页。外科病人体液失调Hypertonic dehydration四、高渗性缺水 概念: 水、钠均丢失；失钠150mmol/L；血浆渗透压 310mmol/L 原因与机制: 病理生理与临床表现: 诊断与处理原则:第二十五页，共九十一页。丧失低渗液水的丢失过多 呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食大面积烧伤创面水分蒸发肾脏失水 高渗性缺水的原因和机制水的摄入不足水源断绝食道病变中枢病变不能喝水第二十六页，共九十一页。高渗性缺水的病理生理与临床表现病理生理：

10、刺激口渴中枢，主动饮水； 刺激ADH和醛固酮分泌，减少尿量，促进Na和水重吸收； 细胞内液向细胞外转移，造成细胞脱水临床表现：轻度脱水：口渴，缺水量约为体重的24%中度脱水：口渴明显、尿少，皮肤干、弹性差，眼眶凹下；脑 脱水表现：烦躁，激动。缺水约为体重的46% 重度脱水：脑部症状加重：狂躁，谵妄，幻觉，昏迷；血容量 下降发展为休克。缺水量约为体重的6%以上第二十七页，共九十一页。 高渗性缺水的诊断与处理原则诊断： 病史及临床表现 检查：血钠150mmol/L；血浓缩；尿比重高处理原则： 补水和低渗盐水 补水量=（实际血钠-142mmol/L） kg4，加日需要量 输水速度忌过快，注重动态监测

11、 降低渗透压过快可致脑水肿甚至死亡（以2mmol/L/h为宜)第二十八页，共九十一页。 五、护理 1护理评估 健康史、身体状况、辅助检查、心理和社会支持 2常见护理诊断/问题 体液不足或过多、有皮肤完整性受损、受伤危险 3护理目标 体液平衡、无皮肤破损、无受伤危险 4护理措施 维持充足体液量；纠正体液量过多；维持皮肤黏膜完整性；减少受伤的危险 5护理评价与健康教育第二十九页，共九十一页。 第三节 钾代谢异常低钾血症 高钾血症第三十页，共九十一页。一、正常钾代谢的特点1.钾的含量及体内分布钾总量：5055 mmol/kg细胞内占98%(最主要的电解质）；细胞外液占2%2.钾的代谢 钾的来源：摄入

12、，90%由小肠吸收 钾的排泄：肾脏 90%；肠道 10%；汗液 特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排（10mmol/d）第三十一页，共九十一页。3. 钾代谢的调节 细胞之间的转移 跨细胞转移泵-漏机制 Na-K-ATPase胰岛素 Na-K-ATPase ,进儿茶酚胺 -R 进 -R 出Ke 高 进 低 出酸碱平衡 酸 出 碱 进渗透压 高 出运动 加强 出机体总钾 减少 出 肾的调节4. 钾的生理功能 维持新陈代谢;保持细胞静息膜电位;与神经系统的传导关系密切;调节细胞内外渗透压;调节酸碱平衡第三十二页，共九十一页。外科病人体液失调二、低钾血症 hypokalemia 血清钾 5.5mmol/

13、L 形成原因 对机体影响 诊断及处理原则 第四十页，共九十一页。 高钾血症的原因 排泄减少 肾脏：肾衰；肾上腺皮质功能减退；醛固酮分泌减少 摄入过多 静脉输入；大量库存血；抗生素钾盐 细胞内钾释放过多 烧伤及挤压伤细胞破坏；严重感染；酸中毒；胰岛素缺乏第四十一页，共九十一页。外科病人体液失调心电图变化： 早期T波高尖，Q-T延长，QRS间期延长 高钾血症对机体影响 神经肌肉应激性改变： 口周、四肢麻木，肌肉颤动，肠绞痛甚至腹泻；严重 者可出现吞咽、呼吸困难，甚至松弛性四肢瘫痪。 心肌应激力下降： 心跳慢，传导阻滞，心脏停跳于舒张期。第四十二页，共九十一页。 高钾血症的诊断及处理原则 诊断：检验

14、结果，临床表现等 处理原则：对因和对症 1. 停含钾的药物及食物 2. 降低血清钾浓度 1 ) 使钾暂时转入胞内 a：高渗碱溶液，5%NaHCO3；b： 25%GS 100200ml，每3-4g糖加1u胰岛素，静滴 2 ) 应用阳离子交换树脂或透析疗法（CRRT） 310%葡萄糖酸钙2ml静注对抗心律失常（钙能缓解钾对 心肌的毒性作用）第四十三页，共九十一页。四、护理 1护理评估 健康史、身体状况、辅助检查、心理和社会支持 2常见护理诊断/问题 活动无耐力、潜在并发症：心律失常、心跳骤停、受伤的危险 3护理目标 活动耐力增强，无心律失常等，无受伤危险 4护理措施 恢复血钾正常；控制病因或诱因的

15、护理：低钾 -止吐、止泻，多食富钾食物；高钾 - 促进钾胞内转移；维持皮肤黏膜完整性；减少受伤危险 5护理评价与健康教育第四十四页，共九十一页。低钙血症：见于急性胰腺炎、降钙素分泌亢进等 血清钙 2.25mmol/L 临床表现：神经肌肉兴奋性增强 口周和指（趾）尖麻木、针刺感 手足抽搐，键反射亢进（1.75mmol/L) 处理：治疗原发病；10%葡萄糖酸钙1020ml静推，必要时重复（8 12h后） 第四节 钙、镁和磷代谢异常第四十五页，共九十一页。第五节 酸碱平衡失调重点：代酸、呼酸第四十六页，共九十一页。 机体酸碱平衡的调节 血浆pH的正常范围是7.35-7.45,平均7.4 略偏碱 体液

16、的缓冲 肺的呼吸 维持正常酸碱平衡 肾的排泄 组织细胞调节第四十七页，共九十一页。一、体液缓冲系统 1.碳酸氢盐组 由NaHCO3和H2CO3组成， 正常值:HCO3-/H2CO3 =20/1 缓冲能力强：是细胞外液含量最高的缓冲系统，约占全血缓冲能力的53 开放性缓冲：中和酸后形成的CO2可经肺呼出，还可通过肾回吸收NaHCO3，对防止酸中毒有双重缓冲作用第四十八页，共九十一页。 2. 非碳酸盐组 （1）磷酸盐缓冲对 存在于细胞内 （2）血浆蛋白缓冲对 （3）血红蛋白缓冲对NaH2PO4Na2HPO4H蛋白B蛋白HbO2-/HhbO2Hb/HHb第四十九页，共九十一页。二 、肺的调节 通过控

17、制CO2的呼出量调节血中碳酸浓度，从而调节酸碱平衡 第五十页，共九十一页。排酸（H或固定酸）、保碱（重吸收HCO3）近曲小管吸碱（HCO3-） 远曲小管泌氢 三、肾的调节第五十一页，共九十一页。CO2 H2OH2 CO3 H CO3- H H Na Na Na H CO3-H PO4 2 -Na H 2 PO4 pH肾小管细胞血管肾小管腔结果：排酸保碱，尿液酸化 第五十二页，共九十一页。四、组织细胞的调节 细胞内外离子交换： K+ / H+组织细胞血液HK第五十三页，共九十一页。酸碱平衡状况指标（血气分析）pH值：判断酸或碱紊乱，不能确定紊乱的性质 动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐（

18、SB）和实际碳酸氢盐（AB）缓冲碱（BB） 碱剩余（BE） 阴离子间隙（AG）二氧化碳结合力（ CO2 C. P. ）第五十四页，共九十一页。pH=6.1+log =6.1+log =7.4 HCO3-0.3XPaCO2 240.3X40 取决于HCO3-和PaCO2 双因素；任何酸碱紊乱发生后，机体均通过代偿机制减轻紊乱，使pH值恢复至正常范围pH值第五十五页，共九十一页。 是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2），反映肺的通气状态，与肺的通气量成反比 正常值： 3545mmHg （ 40） 意义：反映呼吸性酸碱紊乱或代谢性酸碱紊乱的代偿 动脉血CO2分压（PaCO2）第五

19、十六页，共九十一页。标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB） 全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量，排除了呼吸因素 正常值：2227mmol/L (24) 意义：反映代谢性酸碱紊乱或呼吸性酸碱紊乱后的代偿第五十七页，共九十一页。 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量，存在呼吸因素影响 意义：受呼吸和代谢两方面的影响当ABSB 24mmol/L时，正常AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素；AB SB，表示有CO2潴留，合并呼吸因素；AB SB，表示CO2排出过多

20、，合并呼吸因素第五十八页，共九十一页。 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量正常值：-3.0 3.0 mmol/L意义：反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，表示碱过多；用碱滴定，得负值，表示酸过多碱剩余（base excess，BE）第五十九页，共九十一页。AG UAUCNa(Cl-HCO3-)140（104 24）12mmol/L （10 14 )意义：反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）阴离子间隙（anion gap,AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值NaUCCl- HCO3-UAAG第六十

21、页，共九十一页。二氧化碳结合力（CO2 combining power， CO2 C. P. ) 血浆HCO3 中的CO2 含量，即化学结合状态的CO2量 正常值：2331mmol/L （27 mmol/L） 意义：反映血浆中NaHCO3 的含量 CO2 C. P. 可能是代碱，或代偿后的呼酸CO2 C. P. 可能是代酸，或代偿后的呼碱第六十一页，共九十一页。pHHCO3-H2CO3 代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒酸中毒碱中毒 酸碱平衡紊乱的类型第六十二页，共九十一页。 代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 概念: 血浆HCO3-原发性减少，pH 7.35（失代偿） 原

22、因 临床表现 诊断及处理原则 外科最常见第六十三页，共九十一页。 一、代酸原因HCO3 -减少或H增多HCO3-丢失肠道液丧失: 腹泻、肠瘘等碳酸酐酶抑制剂：肾小管重 吸收HCO3-减少烧伤血浆渗出固定酸增多乳酸酸中毒：休克酮症酸中毒：糖尿病肾功能障碍：排H 或HCO3- 吸收减少酸物摄入过多：HCl、NH4Cl高钾血症反常性碱性尿第六十四页，共九十一页。二、代酸临床表现心血管中枢神经系统呼吸系统呼吸深而快，呼出气中带有酮味心肌收缩力减弱（心音低），血管对儿茶酚胺反应性降低，毛细血管扩张（面颊潮红），血压低、休克等抑制状态：乏力，倦怠，嗜睡，昏迷第六十五页，共九十一页。诊断： 病史及临床表现

23、血气分析：HCO3- 、CO2 CP 、BE ，失代偿后pH三、代酸诊断与处理原则处理原则: 治原发病，去诱因（休克，缺氧） 血浆HCO3- 7.45（失代偿） 原因 临床表现 诊断及处理原则 第六十七页，共九十一页。HCO3-一、代碱原因HHCO3-摄入或重吸收胃液丢失：呕吐、胃肠减压从肾脏丢失：利尿剂 碱性药物严重低血钾第六十八页，共九十一页。外科病人体液失调二、代碱临床表现 呼吸浅慢；烦躁不安、谵妄，甚至昏迷；低钾 血症及缺水的表现 三、代碱诊断与治疗诊断： 病史、临床表现 血气分析 代偿期： HCO3- 、BE ，失代偿后pH第六十九页，共九十一页。外科病人体液失调治疗： 1治疗原发病

24、、伴发症：低渗性脱水、低钾血症等 2 纠正代谢性碱中毒 1）轻者：补充等渗盐水、氯化钾即可纠正。 2）重者：血浆HCO3-达45-50mmol/L，pH7.65时可用稀释HCl 溶液（0.10.2 mmol/L)来矫正 注意：纠正碱中毒不宜过速，治疗中可经常测定尿内氯含量， 如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补第七十页，共九十一页。 呼吸性酸中毒 respiratory acidosis 概念: CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2 原发性升高 高碳酸血症（失代偿后pH45mmHg， pH 7.35三、呼酸的诊断、治疗 治疗 1解除呼吸道梗阻，改善肺通气是根本原则 气管

25、插管或切开，呼吸机辅助呼吸；对中枢性呼吸抑制 可给呼吸兴奋剂；调整呼吸机参数 2治疗原发病 注意：单纯给高浓度氧，对改善呼酸作用不大，反而可使 呼吸中枢对缺氧不敏感，呼吸更受抑制第七十四页，共九十一页。 呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis 概念: 肺通气过度，CO2排出过多， H2CO3 减少， 致血PaCO2降低、pH上升，又称低碳酸血症 原因 临床表现 诊断及处理原则 第七十五页，共九十一页。一、呼碱的原因 肺通气过度1. 创伤、疼痛、癔症2. 感染、高热刺激呼吸中枢，颅脑损伤3. 呼吸机辅助通气过度4. 低氧血症第七十六页，共九十一页。二、呼碱的临床表现1. 多数呼

26、吸急促2. 头昏，眩晕，意识障碍（低碳酸血症致脑血管收缩，脑细胞缺氧）3. 低血钙表现：麻木感，肌肉抽动，手足抽搐 第七十七页，共九十一页。三、呼碱的诊断与治疗诊断： 病史及临床表现 血气分析：PaCO2 ，HCO3- ，失代偿 pH 治疗： 治疗原发病，减少伴发症：低钾，低钙 减少CO2呼出：增加死腔量，或吸含5% CO2的氧气第七十八页，共九十一页。复合型酸碱失衡 混合性酸中毒：代酸伴呼酸，典型为心跳骤停 混合性碱中毒：代碱伴呼碱，如持续呕吐病人发生 严重感染 代碱合并呼酸：幽门梗阻病人并肺源性疾病 代酸合并呼碱：严重感染病人呼吸机使用不当 第七十九页，共九十一页。 水、钠代谢失调低/高钾血症 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒第八十页，共九十一页。护理评估 健康史：年龄、体重、生活习惯、既往史 身体状况：生命体征、神经症状、皮肤粘膜、出入水量、辅助检查（CVP、电解质） 心理和社会支持状况护理第八十一页，共九十一页。护理诊断/问题 低效性呼吸性型态 意识障碍 潜在并发症: 休克、高血钾和低血钾第八十二页，共九十一页。预期目标 针对护理问题提目标，