酸碱平衡紊乱病理生理学PPT

1、关于酸碱平衡紊乱病理生理学第一张，PPT共五十页，创作于2022年6月一、酸碱平衡的概念第二张，PPT共五十页，创作于2022年6月酸碱平衡在机体产生或摄入一定量的酸性或碱性物质后，通过调节使体液pH相对稳定的过程，称为机体的酸碱平衡（acidbase balance）。正常人动脉血血浆pH范围为7.357.45。第三张，PPT共五十页，创作于2022年6月 什么是酸？ 什么是碱？在一个化学反应中，凡能释放出H+的物质，称为酸。强酸：HCl、H2SO4、H3PO4等。弱酸：H2CO3、CH3COOH（乳酸）等。在一个化学反应中，凡能接受H+的物质，称为碱。强碱：NaOH、KOH等。弱碱：NaH

2、CO3、NH3、CH3COONa等。第四张，PPT共五十页，创作于2022年6月二、酸碱平衡的维持与调节第五张，PPT共五十页，创作于2022年6月糖酵解产生乳酸脂肪分解可产生酮酸含硫氨基酸代谢可产生硫酸嘌呤化合物经代谢可产生尿酸核酸代谢可产生磷酸 各种高分子物质经代谢产生大量CO2，它与水生成H2 CO3； 可经肺呼吸排出。 Volatile acids每天可产生300400L CO2，相当于15mol的H+。 各种高分子物质含有氮、硫、磷等元素，经代谢可产生尿酸、硫酸和磷酸等。 不能经肺排出。 可通过肾脏排出。 Fixed acids每天产生的固定酸所含H+约为50100 mmol。体内氨

3、基酸脱氨基产生NH3；蔬菜、瓜果中的柠檬酸盐、苹果酸盐经三羧酸循环可生成NaHCO3、KHCO3。正常机体酸性物质的来源多正常机体碱的来源少例：*注：血浆pH为7.40时，其H +仅为 40 n mol/L。第六张，PPT共五十页，创作于2022年6月由于正常人体每日酸的来源远远多于碱的来源，因此机体对酸碱平衡的调节主要是对体内产生的大量H+负荷的代偿和调节。第七张，PPT共五十页，创作于2022年6月H负荷细胞外液肺呼吸细胞内液肾脏骨骼血浆缓冲对红细胞频率和深度变化调节肺泡通气量细胞内缓冲对排H、泌NH3重吸收HCO3 骨盐溶解HK交换Hb缓冲对其它缓冲对Ca2H2PO4慢性代谢性酸中毒时的

4、代偿H2CO3 CO2排出固定酸保 碱 细胞外液 H排出体外即 时数分钟数小时24小时数小时数天缓慢第八张，PPT共五十页，创作于2022年6月 缓冲系统的组成体液缓冲系统是指由各种弱酸及其共轭的碱构成的不同缓冲对所形成的对H负荷能起缓冲作用的系统。细胞内、外液中均有碳酸氢盐（HCO3）及非碳酸氢盐（Buf）两种缓冲系统。弱酸盐的主要阳离子在细胞外液是Na，在细胞内液是K。第九张，PPT共五十页，创作于2022年6月 细胞内外液的主要缓冲对构成细胞外液 血 浆 NaHCO3/ H2CO3 NaPr/HPr* Na2HPO4/NaH2PO4 细胞间液 NaHCO3/ H2CO3 Na2HPO4/

5、NaH2PO4细胞内液* KPr/HPr K2HPO4/KH2PO4 KHCO3 /H2CO3 有机磷酸盐红 细 胞 KHb/HHb KHbO2/HHbO2 K2HPO4/KH2PO4 KHCO3/ H2CO3* HPr：蛋白质； *主要指肌细胞。第十张，PPT共五十页，创作于2022年6月 缓冲作用？例：缓冲溶液含 10mmol/L Na 2HPO4 10mmol/L Na H2PO4 Na H2PO4的Ka为160因此可计算出该溶液的pH是6.80。如在此溶液中加入2 mmol/L HCl，则溶液pH降至6.62。如单独将HCl加入不含缓冲对的水溶液，使其浓度达到2 mmol/L，则溶液的

6、pH为2.70 。HAH+ + AKa = H+ A HA H+ =Ka HA A pH =pKa +lg HA A 第十一张，PPT共五十页，创作于2022年6月碳酸氢盐缓冲系统 血浆中NaHCO3/H2CO3缓冲系统是体内最重要的、对固定酸具有强大缓冲作用的缓冲系统。根据Henderson-Hasselbalch方程式，血浆pH 明显与 HCO3 / H2CO3比值有关： pH pKa log（ HCO3 / H2CO3） pH pKa log（ HCO3 / PaCO2）pH 6.1 log（ 24 /0.2265.32）pH 6.1 log（ 24 / 1.2）pH 6.1 1.3 p

7、H 7.4 （ 为CO2的溶解系数）第十二张，PPT共五十页，创作于2022年6月血浆红细胞氯转移原发改变被红细胞内的缓冲系统缓冲（Hb缓冲对最主要）。CO2CO2 + H2OH2CO3H+C l 注：CA为碳酸酐酶CACAC l HCO3HCO3红细胞对挥发酸的缓冲第十三张，PPT共五十页，创作于2022年6月 近端小管Na+-H+交换（Na+-H+ exchange of proximal tubule） 使原尿中90%NaHCO3重吸收。 远端小管泌H+与HCO3-重吸收（Regulation of distal tubule） 集合管的闰细胞泌H+，但不重吸收Na+，进入原尿中H+与H

8、PO42-结合形成H2PO4-，使尿液酸化。闰细胞内HCO3-与Cl-交换，HCO3- 进入血液内。第十四张，PPT共五十页，创作于2022年6月 NH4+排出（NH4+ excretion） 肾脏对NH4+排出是pH依赖性（酸中毒越严重，排NH4+量越多）。 近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，通过Na+-NH4+交换，以NH4Cl形式排出。 集合管分泌NH3 进入原尿与H+结合生成NH4Cl 被排出体外。 第十五张，PPT共五十页，创作于2022年6月缓 冲2把酸（碱）排出体外肺：快，排出挥发酸。肾：较慢，但作用强大，排出固定酸。调节主要包括二大环节 血浆：快，以 HCO3 /H2CO

9、3 最重要，但不能缓冲挥发酸。红细胞：快，能够快速缓冲挥发酸。细胞内液：略慢，先进行胞内外的 H+ K+交换，然后缓冲。骨骼：极慢，主要对代谢性酸中毒。1把强酸（强碱）转变为弱酸（弱碱）第十六张，PPT共五十页，创作于2022年6月三、酸碱平衡紊乱第十七张，PPT共五十页，创作于2022年6月在许多病理情况下，当机体酸性或碱性物质的量发生变化（过多或过少），超过机体的调节能力，使血浆pH超越正常范围；或者由于肺、肾对酸碱平衡的调节功能发生障碍，以及因水、电解质紊乱，使NaHCO3和H2CO3的含量，甚至NaHCO3/H2CO3的浓度比发生改变（正常为20/1），称为酸碱平衡紊乱（acidbas

10、e disturbance）。或酸碱平衡紊乱的基本概念第十八张，PPT共五十页，创作于2022年6月酸碱平衡紊乱的分类因代谢性因素引起HCO3改变，进而导致血浆pH发生变化，称为代谢性酸中毒（HCO3 减少）或碱中毒（HCO3 增多） 。因呼吸性因素引起血液中CO2（H2CO3）含量改变，进而导致血浆pH发生变化，称为呼吸性酸中毒（ H2CO3增多）或碱中毒（H2CO3减少） 。指能够影响肺泡通气量，从而改变血液中CO2含量的因素。指除呼吸性因素以外的、能够引起血浆HCO3改变的因素。代谢性因素呼吸性因素血浆pH=6.1+lg HCO3 / H2CO3第十九张，PPT共五十页，创作于2022年

11、6月四、酸碱平衡的评判指标（动脉血气分析）第二十张，PPT共五十页，创作于2022年6月Arterial Blood Gas Sampling 动脉血气测定的样本采集第二十一张，PPT共五十页，创作于2022年6月pH血液pH通常是指动脉血中H浓度的负对数。正常值为7.357.45，平均为7.4。pH7.45：失代偿性碱中毒pH7.35：失代偿性酸中毒pH在正常范围： 正常人，无酸碱平衡紊乱存在 存在代偿性酸或碱中毒由于机体的代偿，血浆 HCO3 / H2CO3 比值仍维持在20/1左右，故pH在正常范围内。 混合性酸碱平衡紊乱同时存在使pH变化趋向相反的不同类型的酸碱平衡紊乱，由于pH变化暂

12、时相互抵消，使所测pH尚在正常范围。第二十二张，PPT共五十页，创作于2022年6月动脉血CO2分压（PaCO2）PaCO2是动脉血血浆中以物理状态溶解的CO2分子所产生的张力。 正常值：4.39 6.25kPa（33 46 mmHg） 平均为 5.32 kPa（40 mmHg）血浆PaCO2的高低直接取决于肺泡通气量，两者呈反相关的关系。PaCO2是反映酸碱平衡呼吸性因素的指标。第二十三张，PPT共五十页，创作于2022年6月标准碳酸氢盐 standard bicarbonate，SB指全血标本在38、血红蛋白氧饱和度100%、以PaCO2为5.32kPa的气体平衡的条件（即标准条件）下，测

13、得的血浆HCO3浓度。正常范围：2227mmol/L，平均 24 mmol/L。测定NaHCO3的含量除了受代谢性因素的影响外，PaCO2增高，测得的NaHCO3也增高，反之亦然。标本用PaCO2为5.32 kPa的气体平衡后，消除了个体实际呼吸功能状况对PaCO2变动并进而引起NaHCO3变动的影响，故测得的NaHCO3（SB）值仅受机体固定酸负荷、碱性物质的摄入、排出及肾脏的排酸、保碱功能状态（代谢性因素）的影响。第二十四张，PPT共五十页，创作于2022年6月实际碳酸氢盐actual bicarbonate，AB指血标本在取得至测定HCO3浓度时，始终处于隔绝空气的条件下，即是在被检者实

14、际的PaCO2和血红蛋白饱和度条件下，测得的血浆NaHCO3浓度。测定的NaHCO3高低不仅受上述代谢性因素的影响，而且受被检者肺通气状况（呼吸性因素）的影响，过度通气使PaCO2降低，NaHCO3测定值减少；肺通气不足，NaHCO3值增高。对同一被检者来说，如果不存在外呼吸功能障碍，所测AB和SB应当相同，两者只随代谢性因素变化而变化。第二十五张，PPT共五十页，创作于2022年6月AB与SB值的比较如果存在外呼吸功能障碍，则测得的SB和AB便有所不同，故AB与SB值的比较，可用来作为酸碱平衡中受呼吸性因素影响的指标。.AB SB，表明有CO2潴留；AB SB，表明被检者有过度通气；AB S

15、B，说明被检者肺通气无异常。第二十六张，PPT共五十页，创作于2022年6月缓冲碱buffer base，BB是指血浆中具有缓冲作用的负离子的总和。这些负离子包括HCO3（2227 mmol/L）、Hb（6.3 mmol/L）和蛋白质阴离子（Pr，1618 mmol/L）等。正常值：4555 mmol/L，平均为 505 mmol/L。BB是反映代谢性因素的指标，与PaCO2变化无关。第二十七张，PPT共五十页，创作于2022年6月碱剩余base excess，BE是指全血在38、PaCO2为5.32 kPa、血红蛋白浓度校正为150g/L、且氧饱和度为 100%的条件下，把1 L全血或血浆用

16、酸或碱滴定至pH为7.40时，所用酸或碱的量。以酸滴定时，所用酸的浓度值以“正值”表示；以碱滴定时，则以负值表示。BE的意义与BB相同 。正常值： 03 mmol/LBE3 mmol/L，见于代谢性碱中毒BE3 mmol/L，见于代谢性酸中毒第二十八张，PPT共五十页，创作于2022年6月阴离子间隙anion gap，AG是指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion，UA）和未测定阳离子（undetermined cation，UC）的浓度差。正常值： 12 2 mmol/L该值可以根据已测定的阳离子浓度（Na）与已测定的阴离子浓度（ClHCO3）间的差值计算获得。即：AG

17、= Na（ClHCO3）对正常人则为：AG=140（10424）；AG=12 mmol/L。AG的测定对区分不同类型代谢性酸中毒和分析某些混合性酸碱平衡紊乱有重要意义。第二十九张，PPT共五十页，创作于2022年6月pH反映血浆中游离H+的浓度，是评判酸碱平衡的综合指标。代谢性指标反映血浆HCO3的指标。且排除了呼吸性因素的影响。SB（标准碳酸氢盐）BB（缓冲碱）BE（碱剩余）呼吸性指标反映血浆CO2含量的指标。PaCO2AB与SB的差值（ABSB，表示有CO2潴留）（ABSB，表示CO2减少）AB 受代谢性因素和呼吸性因素的双重影响。AG 用于确定和区分代谢性酸中毒及其类型；有助于分析某些混

18、合型酸碱平衡紊乱。第三十张，PPT共五十页，创作于2022年6月 当机体针对某种酸碱紊乱进行代偿时，因代偿引起的指标变化与原发病因引起的指标变化同向改变。例如： 单纯型代谢性酸中毒时，代谢性指标SB，BB，BE负值；此时机体可通过呼吸加深加快排出CO2进行代偿，因此代偿后引起呼吸性指标PaCO2，ABSB血 液 HA + HCO3-A-+ H2CO3 严重急性发病者可无代偿；缓冲作用 血浆蛋白缓冲;红细胞内Hb CO2 + H2O 缓冲及红细胞内外的Cl-转移肺呼吸调节 呼吸加深加快，CO2 排出增加 不能代偿细胞内外离 H+ + KPrK+ HPr；子的交换及 H+ + K2HPO4K+ K

19、H2PO4 ；细胞内缓冲 K+ 外移，血K+浓度，细胞外H+肾 脏 肾性原因发病者无代偿；代偿 调节 肾能代偿时：CA活性增高，H+排出增加，分泌NH3及排出NH4+ 增多，HCO3-重吸收增多骨骼 代偿 Ca3(PO4)2 + 4H+3Ca2+ + 2H2PO4-代偿 结果 PaCO2, HCO3-逐渐恢复 BB,SB,AB,BE(+)第三十七张，PPT共五十页，创作于2022年6月呼吸代偿预测：paCO2 (mmHg)=1.5HCO3- + 8 2 测定值预测值 呼吸代偿不足（合并呼吸性酸中毒）测定值预测值 通气过度（合并呼吸性碱中毒）代谢性酸中毒 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3

20、-16 mmol/L，PaCO2 41mmHg；预测PaCO2 = 1.516 + 82=322 = 3034实际PaCO2 = 41 糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 预测PaCO2 = 1.515+82=30.52=28.532.5 ； 实际PaCO2 = 30 第三十八张，PPT共五十页，创作于2022年6月碱中毒时机体的代偿机制 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒原发特点 HCO3-，BB,SB,AB,BE() H2CO3 ，PaCO2， AB预测值 合并呼吸性酸中毒测定值预测值 合并呼吸性碱中毒代谢性碱中毒败血症休克过度纠酸，并使用人

21、工通气后： pH 7.65，HCO3- 32 mmol/L，PaCO2 30 mmHg； 预测PaCO2 = 40+0.7(32-24)5 = 40.650.6 实际PaCO2 = 30 幽门梗阻患者： pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg； 预测PaCO2 = 40+0.7(36-24)5 = 43.453.4 实际PaCO2 = 48第四十张，PPT共五十页，创作于2022年6月六、酸碱平衡紊乱对机体的影响第四十一张，PPT共五十页，创作于2022年6月酸中毒对机体的影响 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒中枢神经 乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷 急性呼酸，CO2进

22、入中枢，中枢系统功能 PH ，引起肺性脑病，脑血管扩张 脑血流增加，易引起脑压，头疼， 精神症状， PaCO210.7KPa呼吸抑制。 中枢PH ： 生物氧化酶活力， ATP合成， 脑组织供能， 谷氨酸脱羧酶（PH6.5）活力， 氨基丁酸生成。水电解质 易 引 起 血 K+平 衡心 血 管 严重酸中毒引起心律失常、心收缩力，周围血管扩张/低血压系 统 * 高K+血症：易致心律失常； * 心肌内H+使Ca2+内流、内质网释放及与钙结合亚单位结合障碍； * 血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，血管扩张，毛细血管床开放增多;骨骼系统 慢性肾功不全慢性代谢性酸中毒： 小儿：佝偻病；大人：骨软化症第四十二张，PPT共五十页，创作于2022年6月Increased rate and depth of breathing (Kussmaul breathing) Decreased heart rate (bradycardia) 第四十三张，PPT共五十页，创作于2022年6月碱中毒对机体的影响 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒中枢神经 躁动不安，神经错乱，谵妄 急性呼碱PaCO2，脑血管收缩，系统功能 致头痛、眩晕、意识障碍等 氧离曲线左移、KHbO2不易释放O2,中枢对O2敏感，缺O2症状明显； 氨基丁酸转氨酶活力(PH8.2)，谷氨酸脱羧酶活性， 氨基丁酸含量减少，抑