急性脑血管病三级处置

1、急性脑血管病三级处置急性脑血管疾病又称脑血管意外、中风或卒中，缺血性脑血管病 包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞；出血性脑血管病包括 脑出血和蛛网膜下腔出血。【病情分析】临床表现1脑内出血：好发于老年人，有高血压史，且服药常不规律。紧张兴奋用力时突然发病，数分钟至数小时达高峰。意识障碍：轻者躁动不安，意识模糊不清;严重者多在半小时 内进入昏迷状态。面色潮红或苍白，鼾声大作，大汗，尿失禁或潴留 等。头痛与呕吐：神志清醒或轻度意识障碍者可有头痛，以病灶侧 为重；意识模糊或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部；病灶 侧额部有显然叩击痛。呕吐多见，且多为喷射性，病初常为胃内容物， 如合并消化道

2、出血可呕吐咖啡样液体。呃逆相当多见。去大脑皮质强直：去大脑皮质强直与抽搐如出血量大并破入脑 室，影响内囊和或大脑脚前部功能时，可见两上肢屈曲内收、两 下肢伸直内旋去大脑皮质强直；当影响脑干上部功能时，可见四 肢伸直内旋和头后仰去大脑强直。少数病人可见全身或部分性痉 挛性癫痛发作。呼吸与血压异常：呼吸浅快，病情严重者则深而慢;病情恶化 时转快而不规则，或呈潮式呼吸、叹气样呼吸、双吸气等。出血早期 的血压多突然升高和不稳定，如逐渐下降为循环中枢受损征象。体温升高：出血后即刻出现高热者，系下丘脑体温调节中枢受 损所致。假设早期体温正常，尔后体温逐渐升高并呈弛张型者，多系病 后合并感染之故。始终低热者

3、，为出血后的汲取热。脑桥出血常可引 起高热。瞳孔与眼底异常：早期双侧瞳孔可时大时小。假设病灶侧瞳孔散 大、对光反射迟钝或消失，是小脑幕切迹疝形成的征象;假设双侧瞳孔 逐渐散大，对光反射消失是双侧小脑幕切迹疝、脑中心疝或深昏迷的 征象;假设双侧瞳孔缩小或呈针尖样，提示脑桥出血的可能。眼底多数 可见动脉硬化征象、视网膜斑片状新鲜出血和静脉扩张，且均以病灶 侧为著。早期多无视盘水肿。脑膜刺激征：见于脑出血已破入脑室、脑蛛网膜下腔出血以及 脑室原发性出血之时。可有颈强直或强迫头位，Kernig征阳性。蛛网膜下腔出血：多见于中青年。诱因：如举重物，兴奋和愤慨等情绪波动，用力咳嗽、排便、 弯腰、剧烈活动及

4、饮酒等，可突然发病。头痛：常为首发症状。头痛呈炸裂样难以忍受，开始可为局限 性，逐渐蔓延全头。呕吐：常并发于头痛后，呈喷射状和反复出现，系由颅内压剧 升和血液直接刺激呕吐中枢所致。假设呕吐为咖啡色液体则提示有消化 道出血，预后凶险。意识障碍：半数以上的患者可有不同程度的意识障碍，轻者只 有短暂的神志模糊，重者可有昏迷，且逐渐加深;少数患者神志冶终 清醒，但较淡漠、嗜睡;偶有反复发作意识障碍者。老年人的意识障 碍可高达90%,其程度与出血量、部位、损害程度及继续时间有关。精神障碍：常表现为兴奋、躁动不安、定向障碍，甚至谱妄、 错乱;少数可出现迟钝、淡漠、抗拒和木僵等。部分患者的精神症状 可能为其

5、主要的或首发的临床表现，大多在病后15d相继出现，但 多在数周内自行恢复。癫疴发作：可发生在出血时或出血后的急性期内，可为局限性 抽搐或全身强直阵挛发作。脑膜刺激征：是本病的基本特征，包括头痛、颈强直、Kernig 征阳性，系因血液刺激脑膜所致。通常于起病后数小时至6d内出现， 继续34周。脑神经障碍：以动眼神经损害最多见，其次为视神经损害可为 单侧或双侧，继续23周。再其次为听神经、三叉神经和展神经。神经根刺激症：如神经性腰背痛，可较长期存在。有些患者可 出现膝腱、跟腱反射减退或消失。单瘫、偏瘫、失语：少见。脑血管痉挛：早期痉挛常发生于起病后不久，可引发一过性意 识障碍和轻度神经功能缺失，历

6、时数十分钟或数小时即缓解。迟发性 痉挛多在病后13周出现，主要表现为意识障碍、局灶性神经损害 和精神障碍等，应与再出血鉴别。短暂性脑缺血发作。多见于60岁以上的老年人，男多于女。发作历时短暂，继续数秒至24h，一般常为520min。症状完全恢复，一般不留任何神经功能障碍。反复发作，1周发作数次或数月发作1次;每次发作出现的局 灶性症状及其严重性，取决于受损的血管及受损程度。脑血栓形成：常见于50岁以上和具有动脉粥样硬化的中老 年人，多在睡眠中或休息时或血压偏低时发病，病情进展较缓慢，常 有头晕、眩晕、一侧肢体麻木、力弱等前驱症状。神志大多清楚，局 灶症状较全脑症状显然。可逆型：患者的症状和体征

7、一般在2472h内恢复，最长可 寺续3周而完全缓解和不留后遗症，又称可逆性缺血性神经功能缺损。进展型：局灶性脑缺血症状和体征由轻变重，迅速进展，继续 6小时至数天直到患者完全偏瘫和意识障碍，又称肿瘤型。完全型：起病突然，病情在6h内即达到高峰，常为完全性偏 雍，伴癫疴发作，有意识障碍或很快进入昏迷，或出现病灶侧颢叶钩 回疝，又称爆发型。一般型：占大多数，局灶性症状多在数小时或35d达高峰， 以后不再发展。如侧支循环建立较好，梗死区四周水肿消退，症状可 渐减轻。脑栓塞：取决于栓子的性质和数量、栓塞的部位、侧支循 环的好坏、栓子的变化过程、心脏功能与其他并发症等因素。大多数无前驱症状，突然发病，常

8、在数秒或数分钟内症状即达 高峰，是所有脑血管病中发病最快者，多属完全性卒中。仅各别病人 因反复栓塞，可在数天内呈阶梯式加重，或因逆行性血栓形成致病情 有所进展。突发偏瘫、失语、同向偏盲、偏身感觉障碍或局灶癫痛发作， 如为全身性强直一阵挛性发作，常提示梗死范围在扩展。少数椎一基底动脉系统栓塞者表现为复视、眩晕、共济失调、 交叉性瘫，多无严重意识障碍及颅内压增高等全脑症状。较大动脉栓塞致大块性严重脑梗死或多发性梗死者，发病后 35d可因昏迷、全身抽搐、颅内压增高及脑疝而死亡。大多数病人可查出原发疾病的病史和临床表现，且多有四周皮 肤黏膜和或内脏及肢体栓塞症状。辅助检查1脑出血CT检查：临床疑诊脑出

9、血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆 形均匀高发度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态以及 是否破入脑室、血肿四周水肿带和占位效应等；如脑室大量积血可见 高发度铸型，脑室扩张。1周后血肿四周可见环形加强，血中汲取后 变为低密度或囊性变。CT动态观察可发现进展型脑出血。MRI检查：可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分 辨病程45周后CT不能识别的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死， 显示血管畸形流空现象。可依据血肿信号的动态变化受血肿内血红 蛋白变化的影响推断出血时间。蛛网膜下腔出血CT检查：是确诊蛛网膜下腔出血的首选方法。CT检查可见蛛 网膜下隙出血征象，多位于大脑外侧裂、前纵裂池

10、、后纵裂池、鞍上 池和环池等；大量出血时脑室、脑池可呈“铸型“样改变;CT加强扫 描有可能显示大的动脉瘤和脑血管畸形。脑脊液检查：假设CT扫描不能确定SAH临床诊断，可行腰椎穿 刺和脑脊液检查，肉眼呈均匀一致血性脑脊液，压力显然增高(1. 965.88kPa)，可提供SAH诊断的重要证据。最初脑脊液红细胞与 白细胞计数比例与外周血相同(700： 1),但血液引起化学性脑膜炎 导致脑脊液淋巴细胞增多，48h内白细胞计数可达数千，出血后4 8d脑脊液中糖含量降低。病后12h离心脑脊液上清黄变，23周黄 变消失。血常规、凝血功能、肝功能等检查：有助于寻找出血的其他原 因，应作为常规检查。短暂性脑缺血

11、发作CT或MRI检查：大多正常，部分病人可见脑内有小的梗死灶 或缺血灶。弥散加权MRI可见有片状缺血区。彩色经颅多普勒(TCD)：可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑，TCD 微栓子监测合适发作频繁的短暂性脑缺血发作病人。脑血栓形成CT检查：应常规进行CT检查，多数病例24h后逐渐显示低 密度梗死灶，发病后215d可见均匀片状或楔形的显然低密度灶， 大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意 病后23周梗死汲取期，病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与脑组织 等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应。加强扫描有诊断意义， 梗死后56d出现加强现象，12周最显然，约90%的梗死灶显示不 均匀的病

12、变组织。但有时CT不能显示脑干、小脂较小梗死灶。MRI检查：可清楚显示早期缺血性坏死、脑干及小脑梗死、静 脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T低信号、T2高信号病灶， 出血性梗死显示其中混杂T高信号。加强MRI较平扫敏感。功能性 MRI弥散加权成像(DWI)可早期诊断缺血性卒中，发病2h内即显示 缺血病变，为早期治疗提供重要信息。脑栓塞CT、MRI检查：可显示缺血性梗死或出血性梗死改变，合并出 血性梗死高度支持脑栓塞诊断。许多患者继发出血性梗死临床症状并 未加重，发病35d复查CT可早期发现继发梗死后出血，应及时调 整治疗方案。心电图、彩色多普勒、超声心动图检查：心电图应作为常规查， 是确定心

13、肌梗死、风湿性心脏病、心律失常的证据。脑栓塞作为心肌 梗死首发症状并不少见，更必须注意无症状性心肌梗死。超声心动图检 查可证实存在心源性栓子。颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄程 度及动脉斑块，对证实颈动脉性栓塞有提示意义。【处置策略】一级处置呼叫“120，凡怀疑有急性脑血管病可能的病人，都要护送到上级医院诊治，不能延误。救护车到来前可先做以下处理:坚持宁静，平卧位，昏迷者头偏向一侧，坚持呼吸道通畅， 每2小时轻轻变幻体位并拍背。密切观察神志、心率、血压、呼吸及 瞳孔变化。如病人出现心跳、呼吸骤停，应先进行急救。向家人或现场人员先做简要的病史询问和进行重点查体， 以便对疾病尽快地做出初步的诊断

14、和鉴别诊断，对病情做出初步的估 计，对转诊时机、工具、方法和去向做出初步的合计。如病人意识不清，则应解开病人衣领和裤带，取出假牙， 将手帕卷或衣角卷垫于一侧上下磨牙之间。同时让病人的头偏向一侧， 以加速口腔内呕吐物、分泌物的引流和坚持呼吸道的通畅。如呕吐物 和分泌物较多且堵塞病人咽喉部，或病人出现呼吸不畅和较重的咽喉 部痰鸣音等症状时，可通过塑料管或橡皮管用注射器将其吸出，以缓 解病人呼吸道的梗阻，尽快地改善病人的呼吸功能，避免窒息和吸入 性肺炎的发生。如病情危重和心肺功能欠佳者，以暂缓搬动和就地平卧急 救为宜，同时还应强化对生命体征和病情的监护，并注意保暖。对病情危重者转院前有条件者应先给2

15、0%甘露醇溶液125 250ml快速静脉滴注，1530min滴完，每48h 次。一旦病情平稳，或原本就系轻症清醒的病人，均应马上应 用最正确的运输工具(一般以救护车为好)，尽快地将病人就近转送至 具有一定医疗设备、技术水平和临床经验的脑血管病专科病房或医院进行急诊处理。病人的搬动以用担架或由23人同时用手轻轻平托病人 枕、背、臀、腿部的搬运方法为佳。切不要使用人背、椅子抬，或抬 轿式的搬运方法。因为这样的搬运常会导致呕吐和病情的加重。、楼 上往楼下搬运病人时，如为脑出血病人则应头朝上脚朝下，缺血性病 人则相反，以免导致病人脑部的一过性淤血或缺血而加重病情。在转院途中，应尽量减少对病人(特别是头

16、部)不必要的 翻动。为了减少病人头部的震动，可轻轻地托住病人的头部和上半身。 同时严密观察生命体征和病情的变化，如有异常应及时救治。应切实做好病人的防寒保暖工作：随时注意将病人肢体置 于被褥内的贴身处，并用安全带固定好，以防止受凉感冒和肢体在搬 运中被扭伤、压伤和挤伤等意外事件的发生。二级处置一般急救处理同一级处置办法。昏迷者放置口咽管，防止 误吸。尽快护送患者到上级医院，明确诊断为出血性或缺血性脑 血管病。重症病人护送途中应配备抢救所必须的所有药品和物品。控制脑水肿：20%甘露醇溶液125250ml快速静脉滴注， 1530min滴完，每48h 次，症状控制后减量。注意心、肾功能 变化。可用味

17、塞米(速尿)以减少或代替甘露醇溶液，每次520mg, 每48h 次。调整血压：急性期血压常偏高，以后可渐恢复正常，一般不用降压药物恶性高血压除外使血压维持在165/95mmHg为宜。收缩压200mmHg时给味塞米速尿20mg静脉注射，或25%硫酸镁 溶液10ml稀释后静脉注射等。脑梗死急性期尽量不用舌下含服硝苯 地平和或肌注利血平降压，以免降压过速加重脑缺氧。急性期血 压骤降提示病情严重，血压过低者首先要补足液体，必要时给多巴胺 和间羟胺阿拉明等升压药物以确保足够的脑供血量。三级处置在上述处置的基础上做以下处理。1完善必要的检查项目：及时做颅脑CT扫描，有条件者可做 磁共振MRI检查。对有必要

18、者，行脑脊液检查。2缺血性脑血管病：呼吸功能的维持：意识障碍病人应予气道支持和辅助通气。尽 量减轻脑缺氧，定期监测PaO2和PaCO2。预防并发症：预防和治疗呼吸道和尿路感染，预防肺栓塞、下 肢深静脉血栓形成等。激励病人早期活动，以防止压疮、肌肉痉挛及 关节强直，并及时进行康复治疗。调整血糖：高血糖会加重脑梗死。因此，急性脑梗死病人出现 的高血糖应积极处理。急性期不宜输注高糖液体。但低血糖也应及时 注意进行改正。颅内高压和脑水肿的处理：限制液体输入的量和速度，改正可 能增高颅内压的因素如缺氧、高热等。可以给予过度通气、高渗 利尿药。常用降颅压药为甘露醇、味塞米和甘油，交替使用效果较好， 副作用

19、少。大脑半球或小脑大面积梗死，假设脱水降颅压无效，应及时 手术减压，常可拯救生命，但可能留有残疾。降低体温：降低体温能缩小脑梗死范围，如病人发热应予病因 治疗，并用退热药或用降温机控制体温。溶栓治疗。组织型纤溶酶原激活剂tPA： 0.85mg/kg 成年人，应在脑 缺血发作3h内常规使用。-尿激酶：5000U加入生理盐水100ml内，每日静脉注射1次； 或2万6万U加入低分子右旋糖酐或生理盐水500ml,静脉滴注， 可连用57d。东菱克栓酶：首次10U溶入250ml生理盐水中缓慢静脉点滴 lh以上，以后5U,隔日1次，共2次。脑血管扩容药：低分子右旋糖酐溶液500ml静脉滴注，1/d。 川芎嗪

20、80mg加入5%10%葡萄糖溶液或低分子右旋糖酐溶液250 500ml中静脉滴注，34h内滴完，1/d, 1015d为1个疗程。或复 方丹参注射液816ml加入5%葡萄糖溶液100500ml内静脉滴注， 1/d,疗程如前。抗凝治疗：低分子肝素如速避凝、克赛等0.4ml皮下注射， 每12小时一次，疗程为710d。抗血小板制剂：阿司匹林75325mg/d,长疗程;银杏黄酮昔、 噻氯匹定抵克力得，250500mg, 1/d,餐时服，维持量250mg, 1/d,用半年至一年。钙拮抗剂：有条件者可用尼莫地平静脉注射，必须用输液泵控制 速度，每小时5mg维持，连续23周。口服，每次2040mg, 3/d.

21、 可用20%人血白蛋白1020g，间断与脱水剂交替使用，脱水效果更 好。脑细胞营养药：胞磷胆碱，成人0.75lg加入5%10%葡萄糖 溶液250500ml中，摇匀后缓慢静脉滴注，1/d, 510d为1个疗 程。出血性脑血管病：治疗原则为维持呼吸，控制血压，降低 颅压，注意水电解质失衡、血糖及肾功能状况，防治多脏器功能衰竭。防治再出血尽量减少不必要的搬动、翻动和坚持病人宁静。避免因过多的 搬动、翻动和躁动导致再出血和脑疝形成或加重，甚至可危及病人生 命安全。各种诊疗护理操作应轻巧，以免引起病人的挣扎而再出血。调整血压：病发后常有血压的急剧升高，也容易导致再出血。 为此，对血压过高者(220/12

22、0mmHg)可酌情给予短效而温柔的降压 药，将血压降至180/100mmHg左右为宜，切忌降压过低免进一步加 重脑缺血、缺氧而导致呼吸骤停。如已出现血压过，应及时查找原因 和及时改正，必要时可酌情选用多巴胺等升压药或少量输液输血，提 高血压和调整心率。止血药的应用：在临床中尚有争议，但至今仍常规短期应用， 如选用氨甲苯酸、6-氨基己酸或卡巴克洛等。坚持呼吸道通畅：及时清除口腔和上呼吸道内的呕吐物，安放 咽导管，并让病人取头部侧卧位，以强化口腔内的唾液引流和坚持呼 吸道的通畅。如一旦出现呼吸功能衰竭征象者，应及时行人工呼吸和 低流量给氧，以维护呼吸功能，同时进行血气分析监测。降低颅内压、控制脑水

23、肿：在适当限水以出为入和适当偏少 的基础上，及时地给予适量的脱水利尿药，如20%甘露醇、25%山梨 醇250ml 静脉滴入，或味塞米2040mg、依他尼酸mg 溶入10% 葡萄糖溶液2040ml缓慢静脉注射，并酌情每68小时重复1次， 一般继续23d以观疗效。在脱水过程中，应强化液体出入量、尿相 对密度、血细胞比容和血浆渗透压等方面的监测，为以后的补液和脱 水提供客观依据，并避免脱水过急过猛，导致血液浓缩、血循环量不 足和脑缺血、缺氧而加重病情降温疗法：有利于减轻脑水肿和促进脑细胞功能的恢复，一般 多以冰袋或冰帽做头部的降温治疗。在降温过程中，必须随时注意防 止耳郭和头部的冻伤。病情稳定后可逐

24、渐复温，但切忌过急，而致病 情加剧。维持电解质和酸碱平衡：对深昏迷、消化道出血或呕吐严重的 病人，可先禁食12d，以静脉内补充必要的营养和水分。每日的总 输入液量可依据病人的尿量、尿相对密度和血细胞比容等指示酌情补 给。同时应每日酌情补充钾34g，按时进行血糖、血浆渗透压、电 解质、尿素氮和酮体以及血气分析等方面的检查，以利及时而准确地 采用针对性治疗。如无消化道出血或呕吐者，只要出现肠鸣音即应酌 情早期进行鼻饲，同时减少输液量。有条件的医院应及早依据CT或磁共振等检查结果确定出血部 位和出血量，决定是否手术治疗。一般幕上出血量25ml,幕下出血 量8ml者多可不必须手术，对脑内出血引起脑受压和继发脑水肿，可 能发生