临床医学第四章

1、第四章血液循环【目的要求】掌握心肌的牛物电现彖；心肌牛理特性及其影响因素；心动周期与心率；心脏泵血过程及其机制; 心脏泵血功能的评价；彫响心输出量的因素；动脉血压的形成原理及影响因素；微循环；心血管活动 的调节（降压反射、肾上腺素为去甲肾上腺素、血管紧张素）。熟悉心电图各波的意义；心音的组成及意义；静脉血压及影响静脉回心血量的因素；组织液牛成 与冋流及其影响因索；冠脉循环。凡列入教学内容，除掌握、熟悉的，其余均为了解。【教学内容心肌的牛物电现彖和牛理特性：心肌细胞的牛物电现彖（工作细胞的跨膜电位及其形成机制; 自律细胞的跨膜电位及其形成机制）；心肌的生理特性（兴奋性、自动节律性、传导性、心肌的

2、收缩性）; 心电图。心脏的泵血功能：心动周期和心率；心脏泵血过程及其机制；心脏泵血功能的评价；心脏泵 血功能的调节及其影响因素；心脏泵血的贮备；心音与心音图。3 血管牛理：各类血管的结构及功能特点；血流量、血流阻力、血压及其相互关系；动脉血压 与动脉脉搏；静脉血压和静脉冋心血量；微循环；组织液的生成和冋流；淋巴液的生成和冋流。4.心血管活动的调节：神经调节（心脏和血管的神经支配、心血管中枢、心血管反射）；体液调 节；自身调节。5 .器官循环：冠脉循环；肺循坏；脑循坏。【讲授重点】1 心肌细胞动作电位的特点和产生机制心肌细胞电生理特性及其影响因素心脏泵血机制及过程心脏泵血功能评价的基本指标影响心

3、脏泵血功能的因素动脉血床的止常值、形成及其影响因素。中心静脉压的概念及其意义。微循环的纟II成、调节及意义。组织液的生成及影响因索。心血管活动的调节微循环的调节心血管中枢【讲授难点】心肌细胞动作电位的产生机制影响因素心肌细胞电牛理特性的机制心脏泵血功能调节机制微循环的调节心血管中枢第一节心肌的生物电现象和生理特性一、心肌细胞的生物电现象分类：工作细胞+心肌细胞的屯活动动作电位希氏克左束支浦氏纤维心室肌0.6心房肌 房室结(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制1静息电位(resting potential)心室肌细胞的静息电位约为-90mV,形成机制 主要是Ek, K*经5通道外流。但Ek为-94

4、 mV,而RP为-90mV,表明还有其它因索参与(如Na+的内流)2动作电位(action potential)兴奋住 诧枚縮tt 自往性nr+ TOC o 1-5 h z + + + + + + + + +4-+ + + + +特点 形态复朶，持续时 间长，动作电位的我衷 战降袁不对称3li机制去极化过程：乂称为0期(phase 0)从-90mV+30raV,约Ims去极化到阈电位(-70mV)-快Na+通道开放，出现再生性Na+内流Na+顺电-化学梯度进入细胞内一去 极化快通道(fast channel )快反应细胞(fast response cell)快反应动作电位(fast resp

5、onse action potential )复极过程：从0期去极化-静息电位1 期(phase 1)从+30mV-0mV 约 10n)s,由短暂的过性外向电流(transient outward current, Ito) 引起L。通道在去极化到约-20mV时激活，为K+外流。2期(Phase 2)：又称缓慢复极期膜内电位停滞于OmV左右，常称平台期(plateau),擬勺100、150ms 平台期初期，内向C/电流与外向K+电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在OmV左右。平台期晚期，内向C/电流逐渐减弱，外向K+电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱 的净外向电流，导致膜电位缓慢地

6、复极化。* Ca?通道主要是L型C/通道心肌细胞膜的电压门控通道：T型(transient channel) Ca_通道：阈电位为-50、-60mV，激活和失活均快，其单通道电导小于L 型C/通道，所形成的Cf内流参与0期去极，因其微弱和失活快，分别在0期去极和平台期的形成中 作用不大。L型(long-lasting channel) Ca通道:阈电位为-30-40mVo激活、失活和复活均慢,内 流起始慢，持续时间长，又称为慢通道(slow channel),在平台期形成中起重要作用。可被血2+ 和维拉帕米(verapamil)阻断。问题通道阻断剂对平台期有何影响？C/通道阻断剂可使平台期提前

7、结束而使之缩短，并降低平台期的电位水平。K通道主要是h通道h通道在+20mV时激活，-40-50诃时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称延迟整流电流 （delayed rectifier）。尽管Ik通道在0期去极末开始激活,但通透性增加缓慢,从而形成平台期逐 渐增大的外向“电流。3期（phase 3）:又称快速复极末期。OmV左右f -90mV,约100150ms机制：L型C通道关闭,Ca?+内流停止,而K*外流进行性增加所致。参与3期复极的1C通道Ik在平台期逐渐增人的Ik电流导致平台期的终止和触发3期复极，直至3期复极到-50mV左右才关 闭。*5去极化关闭，复极化恢复开放，膜刈K

8、+通透性进行性增大，K外流不断增强，为再生性止反馈过 程，导致膜快速复极化。4期（phase 4） : 乂称恢复期。膜电位稳定于-90mV,恢复细胞内外离子的正常分布NaF泵 排Na：摄片，恢复N、Q的分布Na+-Ca2交换体（Na-Cf exchanger） N顺浓度梯度入，Cf逆浓度梯度外排。Na-Ca2交换是以跨膜 阳内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na泵提供能量。问题 给予洋地黄类药物抑制Na-K1的活性，对心肌收缩有何影响？洋地黄类药物抑制NM 泵就可降低的内向浓度梯度而使Na-Ca24交换减弱，的外排减少,进而 可加强心肌收缩力量。（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制窦房结P细胞

9、与厉室结生物电活动特点：最人复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；0期去极化幅度 低（仅70mV）,速度慢（约10v/s）,时程长（7ms左右），0期只去极化到OmV左右，无明显的极化 倒转;无明显复极1期和2期;4期自动去极化速度快（约0. lv/s）,明显快于浦肯野细胞（0. 02V/s）。 牛物电活动的形成机制RP因窦房结P细胞缺乏Ikl通道，膜对K+的通透性相对较低，PNa相对高，故最大复极电位小AP0期去极L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。由于L型52+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢， 持续时间长。3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，52+内流相应减少，

10、及TK通道的开放，K+外流增加。IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础。ICa：在4期口动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期口动去极化后期 的形成。If：因P细胞最大复极电位只有-70mV, If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大。心蜩胞的雄理壯分类心房馥区自柩房络区44&区快慢:&0期眉程与韭自起看4期浦氏细砂p彌譎尿浦氏细胞P细胞區大复扱电位-90mv-70 nr阖电位-70mv-40mv快梭U裔于话动NrCa期阻断刑阿豚壽异構定去吉扱福度120itw70mv极咅扱速度200 1000v/s2-6v/

11、s去扱时程l-2ms7iw复扱1,2期明灵不明灵4朝自动咅扳离干说Ir,Wc.4期自动吉扱速度0.02v/s0.1 v/s房室束与浦肯野纤维最大复极电位约为-90mV,其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与 心室肌细胞相似，但有4期自动去极化。 V4期口动去极化的离子基础随时间而逐渐增强的内向离子电流（即Tf电流），通常被称为起搏电流 （pacemaker current）。If 主要为 Na+（也有少量 K+）。Tf在复极至-60mV吋开始激活，至-100mV吋完全激活。因其激活缓慢，并随吋间的延长而增人，在4 期内进行性增大。当4期自动去极达阈电位吋，便可产生新的AP,而Tf在0期

12、去极化至-50mV吋因通 道的失活而终止If道（Na憶道）快N寸通道激活水平复极GO mV去极mV特异性稍低（有少量Q高阻断剂河豚毒心肌细胞主要跨膜离子流小结起搏电流（B主 要由nJ负载）a复极化达-60mV （至 复-lOOmV达最大 激活）卩Cs+ 2浦肯野细胞4期自动去 极化，参与P细胞4期 自动去极化“钠-钙交换电盍Q（Jiv a）农Cf, Nd9膜內Cf的稳定Q4二过畦内回电流（長）3A夕H5离子电流门Ca2+尹944延迟性后去极2p924內向整流电流（In）pBaz+ Cs 如AAAAAAAz快反应细胞静息电位“ 快反应细胞2、3期复 极化延迟整流电流 （R，主要由K负载）农去极达

13、+20mV3wwwww*Bas+ 2ww快反应细胞2、3期复 极化幔反应细胞3期复 极“参与逋貢野细胞4期自 动去极化，是P细胞4 期自动去极化的主要 因素卩:zdXMJU电流（I7mmol/L),则因静息电位显著降低而引起Na+通道处于失活状态，兴奋 性反而降低。若静息电位持续低于-50诃时，Na+通道将全部于失活状态，此时将不能产生快反应动作 电位，快反应兴奋性丧失。但山于此时52+通道尚未失活，受刺激时仍可产生慢反应动作电位。2、兴奋性的周期性变化有效不应期(effective refractory period, ERP) :0 期去极化到 3 期复极至-60mV,绝对不应期(abso

14、lute refractory period) 0期去极化到3期复极化至-55mU相对不应期(relative refractory period):复极化-60mV 至-80mV 的时间超常期(supernormal period):膜内电位由-80mV恢复到-90mV3、心肌兴奋性变化特点一有效不应期长意义：*保证了心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈和射血*与期询收缩(premature systole)后代 偿性间歇(compensatory pause)的产牛有关。兀 1WWA a/vvyv waw皿U 91丽枚毎和每条亀纹下的龟Hi 标记号示给予龟剧鼻約时純有效不価內.不 弓幅

15、雄 的如.MHK曲函松91內.弓馄91鹽枚 16和代繼t刼单自动节律性组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性(auto-rhythmicity),简称自律性。具有自动节律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。自律 性的髙低可用单位时间(每分钟)内自动发生兴奋的次数，即自动兴奋的频率來衡量。1心脏的起搏点正常起搏点 (normal pacemaker)潜在起搏点(latent pacemaker)*女全因素，当正常起搏点活动障碍时，作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动*潜在的危险因素，当其自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常，异位起搏点 (ectop

16、ic pacemaker)窦房结对潜在起搏点的控制抢先占领(capture)超速压抑或超速驱动压抑(overdrive suppression) 超速压抑的意义：*当一过性窦性频率减慢时，使潜在起搏点口律性不能立即表现出來，有利丁防止异位搏动。*当窦房结细胞停止起搏时，潜在起搏点不能立即起搏，将引起心脏短时停搏和脑缺血，甚至危及牛命。 在人工起搏时，如需要暂停人工起搏器，应逐渐降低其驱动频率，以免发生心搏停止。,0合决定和影响口律性的因素最大复极电位与阈电位之间的差距：间差距小，自律性增高4期自动去极化速度：4期自动去极化速度增快，自律性增高NA可促进窦房结细胞Tf通道和Ca2+通道的开放，使

17、Tf和15增大，4期口动去极化速度和口律性增 高。Ach提高膜对K+的通透性，使4期膜对K+的通透性增大，K+外流衰减减慢；同时，Ach还可抑制If和 L型02+通道的开放，均使4期自动去极化速度减慢，自律性降低。传导性心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性(conductivity)。传导性的髙低可用兴奋的传播速度来 衡量1、心脏内兴奋传播的特点心肌细胞间直接电传递：心肌细胞间存在闰盘,相邻细胞间可通过缝隙连接(gap junction)处 的细胞间通道相互联系，兴奋可在细胞间迅速传播，以实现英同步性活动，使整个心室(或整个心房) 构成一个功能上互相联系的功能性合胞体(functional

18、syncytium) 0通过特殊传导系统有序传播兴奋& Mnan*：:勰一警籍网一窃获臨心脏内兴奋传导速度不均一:传导最慢:房室结一房室延搁(atrioventricular delay)意义：启室不同时收缩，心室收缩紧跟在心厉收缩完毕后进行传导最快：心室内浦氏纤维意义：保证心室肌儿乎完全同步收缩，产生较好的射血效果特殊传导系统对快速兴奋具有过滤保护作用：房室交界的细胞不应期长，当室上性心动过速、心 房颤动时，使部分心房传來的快速兴奋不能下传。末梢浦肯野纤维的不应期长，也可防止心室肌的兴 奋向浦肯野纤维逆向传播。2、决定和影响传导性的因索(1)心肌细胞的结构细胞直径：细胞直径大，细胞内的电阻降

19、低，则空间常数增大，兴奋部位的电位变化所引起的电紧张 扩布的范围也越远，传导速度增快。细胞间通道数目：细胞间通道数目多，使纵向细胞内电阻小，传导快。结区细胞肓径小，细胞间通道数目少，故传导慢，窦房结及房室交界区为慢反应细胞，其0期去极速 度慢、幅度低，也决定其传导速度慢（2） 0期去极化的速度和幅度0期去极的速度愈快，局部电流的形成也将愈快，兴奋传导愈快。0期去极的幅度愈大，兴奋与未兴奋部位间的电位差愈大，向前影响的范围也愈广，兴奋传导愈快。0期去极的速度和幅度取决于h通道开放的速度和数童。Na通道被激活后开放的速度和数童称为Na 通道的效率或可利用率。Na通道的效率是电压依从性的，取决于临受

20、刺激前的静息电位值。静息电位绝对值降低，阳通道开放的速度和数量降低，0期去极速度减慢，幅度降低，传导减慢。（3）邻近未兴奋部位的兴奋性邻近未兴奋部位的静息电位与阈电位的差距增大时，兴奋性降低，此 时膜去极化达到阈电位水平产生动作电位所需时间延长，传导减慢。（四）心肌的收缩性对细胞外液C屮的依赖性 心肌收缩强度因细胞外内流量而变化机制：在心肌的兴奋-收缩脱耦联中冇赖丁平台期细胞外Ca的内流钙诱导钙释放（calcium-induced calcium release）触发肌浆网释放大量的CC 收缩。心肌肌浆网上的钙释放通道（Ca2 release channel ）问题为什么低血钙心肌收缩无力？2

21、、全或无式收缩当刺激强度达到阈值后所有心肌细胞都参加收缩，反Z则都不兴奋机制心肌间存在闰盘，兴奋可在细胞间迅速传播意义心肌收缩的强度将不因参加活动的肌细胞数目的不同而改变。Cardiac Muscle Structure and Intercalated Discs不发生完全强直收缩机制亦心肌细胞有效不应期特别长意义保证心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈。三、心电图心电图(electrocardiogram)是指将测量电极置于人体表ifij一定部位记录到的心脏电变化曲线。1、正常心电图的波形及其生理意义(1) P 波(P wave):反映左右两心房的去极化过程。1、正常心 电图的 波形及

22、 其生理 意义“(1) P 波(PRIIIIL PR !.ST intervahinterval!.Q-TetspokreatonWntncgr WpoBrc&Uon Onwtof VntrcUar ncpc4afizal8intervaleVwave ):反映左右两心房的去极化过QRS波群(QRS complex):反映左右两心室去极化过程的电位变化。T波(T wave):反映心室复极过程中的电位变化，PR间期(PR interval):是指从P波起点到QRS波起点之间的时程，代表由窦房结产生兴奋经 心房、房室交界、房室朿及左右朿支、浦肯野纤维传到心宗并引起心宗开始兴奋所需时间，也即代表 从

23、心房去极化开始至心室去极化开始的时间。QT间期(QT interval):指从QRS波起点到T波终点的时程,代表心室开始兴奋去极化至完全 复极的时间。QT间期的长短与心率呈负相关。这主要是因为心室肌动作电位时程因心率增快而缩短所 致。(6) ST段(ST Segment):指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线 平齐。ST段代表心室各部分心肌均己处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在。2.心电图与心肌细胞动作电位的关系第二节心脏的泵血功能一、心动周期和心率心动周期(cardiac cycle):心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。特点房室不同时收缩，心

24、室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行有一个全心舒张期舒张期长于收缩期：有利丁心脏充盈与心脏供血二、心脏泵血过程及其机制泵血过程时相心室容祝血流方冋5內压心锌觀枚締湖PaPvPA |怏速対血胡Pa Pk 書攝侵対血胡PauPxPz 心等執舒张胡內二氏心卩人 詈決谟兜救胡PaPvFVFPk不变存于心室迅速I心室一*脉继续J心跚卞不变存于心室迅速1心一C?室继续t心房一*心室进一步f心一心室关开开关关关关1心室射血:心室动脉压力差一心室肌I攵缩2心室的充盈:房室压力差心室肌舒张使室內压下降(2/3) 心房肌收缩使房內压升高(1/3)3在f心动周期中訥压变化最快的时期是 等容H瀚期和等容舒张期4血液的单向流

25、动有赖于瓣膜的完整5 T欠射血壘仅为充盈量的50%(三)心房在心脏泵血活动中的作用1.心房的接纳和初级泵(primer pump)作用心房舒张：接纳、储存从静脉冋流的血液心房收缩：可使心室充盈增加10%30%,有利于心室的射血心房其他功能：*内分泌功能：分泌具有利尿、利钠、扩血管作用的心房钠利尿肽*机械感受器：参与对心血管活动的调节心脏泵血功能的评价1、每搏排出量和射血分数每搏排出量(stroke volume) : 次心跳一侧心室射出的血液量,正常人约70 ml,简称为搏出量。 射血分数(ejection fraction):搏出量与心室舒张末期容积的百分比称为，即射血分数齐WWWWWWW趣

26、岀熏.(ml)心 心室舒张末期容积(ml)X100 畑正常人约55旷65%。每分排出量和心指数每分排出量(minute volume): 一侧心室每分钟射出的血液量称,简称心排出量(cardiac output), 等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下约为5L/min, (4. 56. OL/min) 0心指数(cardiac index):以单位体表面积(m2)计算的心排出量,正常人约为3. 03. 5L/min m2。心脏作功量每搏功(搏功，stroke work):室一次收缩所作的功称为每搏功(搏功，stroke work)。 每搏功二搏出量X射血压力+动能I 1平压1加网(=

27、6 mmHg)ISMlWFF均 /鈕施1bnmHg=1333达Hkcirt21 达 BcimfIOWS每分功(minute work):指心室每分钟作的功，等于搏功乘以心率Cardiac functiDn reseiveMVHREDVESVSVRest5L75/niii145ml7W70niExercise30L1 Strain160ml14Qml25L105 /min15ml55ml7Qml四.影响心排出量的因素前负荷前负荷(preload):肌肉收缩前所负载的负荷,决定肌肉的初长度(initial length)。 衡量心室前负荷的指标*心室舒张末期容积*心室舒张末期压力前负荷对搏出量的影

28、响心室功能曲线(ventricular function curve)XJg 叟 QJte1nQ4u 少帝1 2 IIIncreased irotropyControlDecreasedinotcopy3 kPa01 02030 cmbKOLeft ntrcular end-diastobc pressure充盈压12-15 mmHg为最适前负荷.静息时为5-6mmIIg,远离最适前负荷，有较大的前负荷储备充盈压在15-20 mmHg,曲线平坦说明此范围内充盈压对泵Jfll.影响不大20mmHg曲线平坦或轻度下倾，无明显的降支异长自身调节 (heterometric autoregulatio

29、n)通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化称为。懿貝昜调壘进行精细调节，静脉回心血壘相AA丿 36522八Z3o2.oDP I , SP t -脉压t t o循坏血量和血管系统容量的比例正常情况下，变化不大。失血时-循环血量t 充盈压一BP 休克：毛细血管静脉大暈开放f血管系统容量f f充盈压I f BP I环素SPDPpulse pressure搏出量f廿tt如ttffI夕卜周阻力ttftI炯般弹性t1tt解系统施程度1II11四、静脉血压和静脉回心血量(venous pressure and venous return)静脉：血液山动脉流冋心脏的通道；同时山于静脉系统容量大、

30、管舉薄、易扩张、也能收缩一起着贮 血库的作用。静脉血压(venous pressure)微静脉内的血压约为15-20mmHg,到达右心房接近于0。中心静脉压(central venous pressure, CVP):右心房及胸腔内人静脉的血压.。外周静脉压(peripheral venous pressure):各器官静脉的血压。中心静脉压如果心脏射血能力强f能将冋心血量及时排出一心室内压I ,血从右房一右室，心房压I -*CVP I o 反之，静脉冋心血量t t f冋心血f f CVP t oCVP反映了心脏射血力量与静脉冋心血最之间的平衡关系。意义：临床上在重症休克时作为输液的 量与速度

31、的观察指标。正常值 4-12cmH20(0. 49-1. 18kPa)CVP I -输液量不足CVP t -输液过快或心力衰竭静脉回心血量及其影响因素静脉回心血量U (外周静脉压-中心静脉压)/静脉阻力凡能影响外周静脉压、CVP、静脉阻力的因素均可影响静脉冋心血量。体循环量：体循坏量f （如：血量f或容量血管收缩）f静脉冋心血量f体循环量I :如失血时，则静脉回心血量减少.心脏收缩力量心脏收缩时f射血心脏舒张时一从静脉屮抽吸血液当心肌收缩能力t 心室排血f 舒张时心室内压！-有利于静脉回心。反之，心肌收缩力!右心衰时，右心房射血丨 一右房血t t （CVP t ）-回心血量I ,血液淤积于人静

32、脉，其典型表现 为：颈外静脉怒张、肝脏充血肿人、下肢浮肿。左心衰时，左心射血丨I-左厉及肺静脉压一-肺淤血、肺水肿体位改变卧位一立位时，身体低垂部位的静脉跨壁压f静脉扩张，容量增大，可多容纳500ml血一回心血量I（跨壁压一一指血管内血液对管壁的压力与血管外组织对管壁的压力Z差）竹骼肌的挤压作用（肌肉泵或静脉泵）呼吸运动（呼吸泵）吸气时，胸内负压增大f静脉跨壁压t f胸腔内大静脉扩张t f压力I有利于外周静脉回心血反之，呼气时，胸内负床变小f跨壁压J f静脉冋心血量/可见，対体循环而言，呼吸运动对静脉冋流起着泵的作用。対肺循环而言，平静呼吸时：吸气时，肺扩张f肺血管容积f f贮存较多的血f由肺

33、回流入左心房I f左室心输出量I -BP I o 反之,呼气时BPf。五、微循环（microcirculation）微循环（microcirculation）:微静脉与微动脉之间的血液循坏。（一）组成：7个部分、3条通路、2套通路图微循环组成示意图3条通路：迂回通路（营养通路）特点： 管壁薄（真毛细血管），穿插于细胞间隙。迂回曲折，交错成网。管径小，阻力大，血流缓慢。交替开放（20%）功能：物质交换（故又称为营养通道）迂回通道的开闭（true capillary）取决因素： 后微A和capi前括约肌的舒张一其后的capi开放 后微A和capi前括约肌的收缩一其后的capi关闭微循环开闭的调控局

34、娜代谢 产物堆积全身缩血爸物质作邙图微循环调控这种开放、关闭，5 10次/分。安静时大约总有20%的迂冋通路处于开放状态，保证新陈代谢的进行。ft接通道（thoroughfare channel）微动脉一后微动脉一通血毛细血管静脉微静脉特点：通血毛细血管是后微动脉的最后延伸通血毛细血管与真毛细血管的最大区別是前者无毛细血管前括约肌。管径较粗、血流较快，经常开放功能：由于直接通路血流较快很少进行物质交换。而直接通路血流较快，且经常开放一使部分血液迅速经微循环回心。动-静脉短路（arteriovenous shunt）微动脉一A-V吻合支一微静脉特点：最短、最直、阻力最小一血流最快，不能进行物质交

35、换。般情况下，arteriovenous shunt因吻合支管壁平滑肌收缩而关闭，一般不开放。但在体温升高时可 开放。arteriovenous shunt在皮肤（特别是手掌、足底、耳廓）多见。功能及意义：调节体温如：坏境温度（体温）t -arteriovenous shunt开放-*皮肤血流量t 皮肤温度t 有利于散热环境温度（体温）/ -arteriovenous shunt-*皮获血流量（-*皮肤温度I f有利丁保存热量 在某些病理情况下，如：感染性或中毒性休克一A-V吻合支大量开放皮肤血流增加-*皮肤温度f 暖休克有限的HlL液流经arteriovenous shunt,物质交换进一步

36、少一加速组织缺氧(二)微循环的调节控制整个徴循环血量、2灌入控制相应毛细血管的开闭总闸门 (徽动脉) 前闸门分闸门 (毛细血管前括约肌)后闸门徴静脉流出毛细血管前括约肌对儿茶酚胺类敏感性高, 对代谢产物耐受性差。徴静脉对儿茶酚胺类敏感性低， 对代谢产物耐受性好。图微循环灌流控制示意图小结：微循环：迂回通路f完成血液与组织液Z间的物质交换直截通路f能使部分血液迅速冋流，保证循环血量A-V短路一调节体温六、组织液的生成(formation of interstitial fluid)和冋流(-)组织液的牛成和回流的原理正常成人体重的60%左右是体液，其中3/8处丁细胞外。细胞外的液体主要存留在组织

37、细胞间隙中。 而组织液是血浆经capillary滤过而形成的，即纽织液的去蛋白血浆。生成机制：滤过与重吸收滤过(f 订 t ration)重吸收(absorpt i on)滤过为至吸收暈的对比决定着液体流动的方向。有4个因素：capillary pressureinterstitial fluid colloid osmotic pressureinterstitial fluid pressureplasma colloid osmotic pressure有效滤过压(effective fi 1 tration pressure):滤过的力量和重吸收的力量之差，即effective fil

38、tration pressure= (capi1lary pressure + interstitial fluid colloid osmotic pressure) (plasma colloid osmotic pressure + interstitial fluid pressure).单位吋间内液体通过毛细血管壁滤过的量等于effective f il tration pressure与滤过系数KI的乘积。 而K1的大小取决于毛细血管的通透性和滤过而积。4-24 曲竝成与回潦示意液体涛岀毛细血管的为量 娟壬细血管的力量(lmmHg=0.133kPa)图表6组织液工成示意图毛细血管动

39、脉端：(30+15) (25 + 10) =10生成纽织液 毛细血管静脉端：(12 + 15) (25 + 15) =-8纟织液被吸收滤过的力量=10価血，重吸收的力量=8mmHgo滤过稍大于重吸收；即生成的组织液小于重吸收。(90%) 多余的组织液则进入毛细淋巴管，由淋巴流回心。(10%)(二)影响组织液生成和冋流的因索正常：组织液生成、滤过=重吸收少量淋巴回流如果生成重吸收，则组织液积聚于组织间隙屮一组织水肿。capillary pressure决定于cap前阻力/后阻力之比(正常为5： 1),比值f , capillary pressure I如：微动脉扩张f cap 前阻力 I -ca

40、pillary pressure f -*effective filtration pressure t edema右心衰右房压t -静脉回流受阻一capi血压逆行t -plasma colloid osmotic pressure肾脏疾病，大量蛋白随尿排出营养不良及肝脏疾病f 白蛋白 I plasma col loid osmotic pressure I -effective filtration pressure t -edcmacapillary 通透性烧伤、过敏等-*capi 通透性 f -interstitial fluid colloid osmotic pressure t ,

41、 plasma colloid osmotic pressure i effective filtration pressure t -*edema.淋巴回流(lymphatic circulation)淋巴回流受阻一水肿如：丝虫病、堵塞淋巴管一下肢水肿、橡皮腿七、淋巴回流(lymphatic circulation)10%组织液 入毛细淋巴管一淋巴管一右淋巴导管、胸导管一静脉.牛理意义回收蛋白质(最垂要)液体由capillary iit入组织生成组织液时，同时也有一部分蛋白质滤岀到组织液中，这些蛋H质不能 逆浓度差进入capillary,而毛细淋巴管上皮细胞瓦片状的排列方式使白蛋白很容易迓入

42、淋巴管，经淋 巴回流入静脉。回流的蛋白质达75 200g/24h,占血中蛋白质的一半。如果淋巴管阻塞一组织液中蛋门质增加一组织胶渗床t -edema运输脂肪及其他营养物质平衡血浆与组织液一天中回流的淋巴液=全身血浆总量淋巴结的防御、屏障作用第四节心血管活动的调节(Regulation of cardiovascular activity)一、神经调节(Nervous regulation)迷走神经窦神经交感缩血管神经 心交感神经 一 心迷走神经 感受器(颈动脉窦s 主动豚弓)BPH动性妾化图降压反射示意图()心脏和血管的神经支配(innervation)1、心脏的神经支配心交感神经(cardi

43、ac sympathetic nerve)心迷走神经(cardiac vagus nerve )辱 nM力悄辱 iltt力悄心交感神经EMMti5kj 幷益毀隸黔二黎幕二誥麴蠶用)心迷走神经免前加迷走抻盜 EHR I)2、化学感受性反射一一血液中某些化学成分改变引起的心血管反射 【适宜刺激】缺氧、C02浓度过高、H +浓度f (pH J )【反射弧及反射过程】pH颈嫡体、 主她体 停受体）/中枢心血管（+） 中枢一HR（裁血流量ituHHR内脏、 俭肌一 （血管蛭）外周阻力血布（心、脑血流量）生理意义：调节呼吸（为主）应激时对心血管起作用BP 60mmHg时，减压反射下降。此时主要靠化学感受性

44、反射维持BP,保证心、脑器官的血供。小结：窦弓反射（降压反射）升压反对感受器主动脉弓、颈动脉窦主动脉体、颈动脉体感受的刺激BP的搏动性变化A中Po2、Pco2、H+屮板心迷走屮枢紧张性f交感缩血管屮板紧张性f心交感中枢紧张性I呼吸中枢紧张性t交感缩血管中枢紧张性（总效应BP t 1 （双向）BP t特点经常起作用（BP 60-180mmHg） BPBP tNE增加离体心肌心率。但整体情况下，NE缩血管-BPt -减压反射f-心率f (从而掩盖了心Bl受体的作用) 由于NE升压明显d临床川作降压药2、肾素一血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)肾血涼量 血N

45、&+ I、肾球旁/细j胞旳球蛋白(肝产生)肾素一肾上腺髄质释放Adr、NE、(Renin)Agn (8肽I弋强烈缩血管Agm (7)肾上腺皮质 释放盘DSAgl (lOffi) 叭楼国j血管紧张素11的作丿IJ：NSAgll” y收缩血管c 1、血收缩肾、交感缩血管纤维紧张性CNS f AC、血DH肾上腺皮质 回心血量外周阻力 BP交感神经末梢N E释放血容量肾小管N沢水重吸收*- 口渴饮水肾小管重吸收 ADS抑制肾素分泌(负反馈)肝肝糖原分解提供能量3、血管加压素(vasopressin)來源：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，贮存丁垂体后叶。作用：促进远曲小管和集合管对水的重吸收d尿减少（称

46、为抗利尿激素）能与血管平滑肌的血管加压索受体结合d血管收缩浪增加d血压t O故称为升压索内皮素（endothel in, ET）:最强的缩血管物质之一不参与生理状态下的血压调节肿瘤、休克、禁水（渗透压t ） -ADH t t -血管收缩一BP t5、心房肽：來源于心房肌细胞合成和釋放的一类多肽。作丿山 具有强烈的利尿、利尿Na+的作川促使血管平滑肌舒张一R I 一BP I降低肾素、血管紧张素TI和醛固酮的分泌抑制血管升压素的合成和释放6、肾上腺髓质素（adrenomedulin）：扩血管、降压、抑制内皮素和血管紧张素II6、NO：内皮舒张因子（二）局部性体液调节特点：易被破坏只在局部起作用一般

47、为舒血管作用血管舒张素缓激肽前列腺素组织胺（三）自身调节去除神经、体液因索，器官本身对局部组织或血管的调节。，C?肌的自身调节见泵功能的调节 o血管的自身调节主要有两种学说：1、肌源学说血压升高d牵张血管平滑肌d收缩d维持血量相对恒定血压降低d牵张血管平滑肌d舒张d维持血童相对恒定2、局部代谢产物学说灌注圧下降d血流量下降d局部代谢产物增加d舒张血管d带走代谢产物d血管收缩R升高6血流下降（恢 复到原來的水平）第五节器官循环主要介绍冠脉循环一.特点冠脉主干行走于心脏表面、分支垂直穿行于心肌,到达心内膜，故心脏血供易受心肌收缩的挤压。A吻合支少如果冠脉突然阻塞d相应区域缺血急性心肌梗死如果冠脉缓

48、慢阻塞d逐渐代偿再牛心肌毛细血管丰富，心肌纤维:毛细血管为1:1有利于心肌代谢快，获得充分的营养物质。由于冠脉血流量在收缩期的流量只有舒张期的20-30%故DP的高低及舒张期的长短是彫响冠脉血流的主要因素。二.调节：1、心肌代谢水平对冠脉血流量的调节：主要靠局部代谢产物，最重要的腺昔。2、神经调节3、激素调节血管内皮细胞（有关新进展）Vascular EndotheKal CeU, VEC生理功能一、维持血管壁的完整性1、VEC作为内膜的主要成分，细胞间通过紧密与缝隙连接、合成内皮下成分：构成VEC的附着面，増加血管壁强度, 基膜作为第二道防线。1）胶原（iil rv、v、vm型，rv型为基膜主要成分） 2）纤维蛋白与微纤维FH冃款（3）粘多糖：硫酸软骨素、乙酰肝素等（4）层素：TSP、FN、vWF. VN等3、修复与再生：合成FDGF、FGF、TG印二、抗血栓形成功能1、抑制血小板活化抑制血小板聚集与释放合成PGI2扩张血管(2)合成EDRF (Endothelial Derived Relaxing Factor) 作用：抑制血小板活化与PGb协同抑制血小板舒张