水、电解质和酸碱平衡失调课件

1、外科水、电解质和酸碱平衡失调广西医科大学第一临床医学院微创外科 黄玉斌 第一节概 述 体液概况1体液的主要成分是水和电解质。成人男性体液量一般为体重的60%，女性为55%，新生儿为80%，婴幼儿70%，学龄儿童65%，14岁以后与成人相仿。（脂肪含水量10%30%，肌肉80%）2体液分布： 细胞内液 男性约40%，女性约35% 细胞外液 占体重20% 血浆 约5%，组织间液 约15%。 功能性13%（90%）非功能性2%（10%）3电解质分布：细胞内 K+、Mg2+、HPO42-、蛋白质细胞外 Na+、Cl-、HCO3-、蛋白质4渗透压： 290310mmol/L， pH ：7.35-7.45

2、体液平衡调节 机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。肾的调节功能受： 神经下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素维持体液的正常渗透压 内分泌反应肾素-醛固酮系统恢复和维持血容量酸碱平衡的维持 人体通过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的调节，保持血液的pH值在7.357.45之间。 1血液中的HCO3-和H2CO3是最重要的一对缓冲物质,两者比值20/1。只要其比值保持为20/1，无论HCO3-及H2CO3绝对值有高低，血浆的PH值仍保持在7.40。 2肺的呼吸是排出 CO2 使血中的PaCO2下降，也即调节血中的H2CO3浓度。 3肾的调节作用是最主要的酸碱平衡调节系统，排出固定酸和保留碱性物质的

3、量，以维持血浆HCO3-浓度的稳定。 第二节体液代谢的失调 体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。1. 容量失调体液量的等渗性 或 细胞外液量的改变 水过多或缺水。2. 浓度失调细胞外液内水分 或 渗透压改变，如低钠或高钠血症。3. 成分失调 如酸或碱中毒、低钾或高钾血症，低钙或高钙血症。一、水和钠的代谢紊乱 水 = 钠 等渗性缺水缺水 水 钠 高渗性缺水 诊断1. 病史和临床表现；2. 实验室检查： 血液浓缩表现 ：红细胞计数、血红 蛋白量和红细胞压积明显增高； 血清Na+保持正常值。 尿比重增高 血气分析或二氧化碳结合力 测定，以确定有否酸（或碱）中毒。 治疗 1. 原发病治

4、疗，能消除病因，控制水和电解质继续丢失。 2. 已损失量用平衡盐溶液或等渗盐水补充； 3. 补液量计算（包括生理需要量+已损失量）： （1）已损失量计算方法 根据有无血容量不足表现来估算：如有血容量不足，补3000ml上述溶液（按60kg体重计算）。如无血容量不足，补上述用量的1/22/3，即1500-2000ml。 （2）补充生理需要量。补液2000ml，钠盐4.5克，即5%10%葡萄糖液1500ml，5%糖盐500ml。 (二)低渗性缺水 （慢性缺水或继发性缺水）特点：缺水缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。细胞外液量更少。组织间液减少超过血浆的减少。 1. 轻度缺钠 血清钠13

5、5mmol/L，病人感常疲乏、头晕、手足麻木，尿Na+。 2. 中度缺钠 血清钠130mmol/L，除有上述症状外，尚有血容量不足表现, 如脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小等症状，尿少, 尿中几乎无Na+。 3. 重度缺钠 血清钠150mmol/L。 （四）水过多 （水中毒或稀释性低血钠） 是指机体水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。 病 因 抗利尿激素分泌过多或肾功能不全情况下，摄入过多或接受过多的静脉输液。 病理生理 细胞外液，血钠、渗透压水移向细胞内细胞内、外渗透压，量增大。 细胞外液量抑制醛固酮分泌钠重吸收，钠排增多 临床表现 （1）急性水中毒 发

6、病急。脑细胞肿胀、脑组织水肿颅内压；头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄、昏迷。（2）慢性水中毒 软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重增加，皮肤湿润。 诊 断 实验室检查： 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均； 血浆渗透压。 治 疗 预防重于治疗。（1）停止水分摄入；（2）程度严重者，还需用利尿剂；（3）静脉滴注5%氯化钠。二、体内钾的异常（一）低钾血症 血清钾低于3.5mmol/L病 因： 1. 长期进食不足 2. 排K+利尿剂应用（速尿、利尿酸），肾小管性酸中毒以及盐皮质激应用过多，急性肾衰的多尿期，钾排出过多。 3. 补液病人长期接受不含钾盐液体，静脉营养

7、液钾盐不足 4. 消化液丧失，如呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失。 5. 钾向组织内转移：见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性硷中毒时。临床表现： 1. 肌无力为最早表现，四肢躯干，呼吸肌，软瘫、腱反射减退或消失； 2. 胃肠道功能改变：口苦、恶心、呕吐和肠麻痹； 3. 心脏受累，表现为传导和节律异常。 4. ECG改变：早期出现T波降低、变宽、双相或倒置；随后出现ST段降低、QT间期延长和U波诊 断1 根据病史及临床表现可作出初步诊断血清钾低于3.5mmol/L 低钾性心电图改变 治 疗 ： 1. 原发病治疗。 2.补钾：外科病人常无法口服钾盐，都需静脉补给。根据血钾降低

8、程度，轻度一般补钾4080mmol/d不等，相当于氯化钾36g（1克氯化钾相当于13.4mmol钾）。少数严重低钾者，每天补钾可达100200mmol。 3. 补钾注意事项：尿量超过40ml/h后，才能经静脉补钾,浓度0.3%，速度5.5mmol/L。 2. 心电图有辅助诊断价值。 治疗 1. 停用含钾药物或溶液。 2. 降低血清钾浓度： （1）使K+暂时转入细胞内 5%NaHCO3 60100ml iv后，继续予 100200ml iv.drip 25%GS100200ml+胰岛素（5g糖+胰岛素1u）iv.drip 10%Cal Glucose100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%G

9、S 400ml+胰岛素20u，24小时缓慢静脉滴注 （2）阳离子交换树脂应用：15g/次，4次/d，口服，可以从肠道带走K+ 。 （3）透析疗法：腹透和血透 3. 对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml,iv。能缓解K+心肌的毒性作用。 低镁血症病 因 消化液丧失、补镁不足和急性胰腺炎临床症状 记忆力、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运动，面色苍白、萎顿。诊 断 常与缺钾、缺钙并存，补钾或补钙后症状无改善，应考虑镁缺乏。 血清镁无确诊价值。必要时作镁负荷试验治 疗 氯化镁或硫酸镁 低钙血症 病因急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘、甲状旁腺损伤 临床表现神经肌肉兴

10、奋性，易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，Chvostek征和Trousseau征阳性。 诊断血清钙2mmol/L 治疗1. 原发病治疗； 2. 10%葡萄酸钙或5%氯化钙 第三节 酸碱平衡的失调 体液的适宜酸碱度是机体组织进行正常生命活动的重要保证。在物质代谢过程中，机体虽不断摄入酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度可始终维持在正常范围之内，即PH7.357.45。如果酸碱物质超量负荷，或调节功能发生障碍，则可形成不同的酸碱失调，即代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。 PH，HCO -3及PaCO2是

11、机体反映酸碱平衡的三大要素。其中HCO3-减少或增加，则引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；PaCO2的增加或减少，则引起呼吸性酸或碱中毒。 一、代谢性酸中毒 病 因 1. 硷性物质丢失过多：见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。HCO3-经消化液大量丢失。也见于输尿管已状结肠吻合术后。应用碳酸酐酶抑制剂（已酰唑胺），可使肾小管排出H+和重吸收HCO -3减少，导致酸中毒。 2. 体内酸性物质过多：如缺血、缺氧、碳水化物氧化不全；脂肪分解过多；应用酸性物质过多。 3. 肾功能不全。 临床表现 最突出的表现是呼吸深快，呼气有酮味。面色潮红，心率，血压偏低。 诊 断 1. 病史和临床表现， 2. 血气分析可确

12、诊。 治 疗 1. 原发病治疗 2. 轻度酸中毒（HCO3-为1618mmol/L），在消除病因的同时，再辅以补充液体，纠正缺水，常能自行纠正，一般不应用碱性药物。 重症酸中毒（HCO3-7.65），可用盐酸的稀释溶液治疗。1mmol/L盐酸15ml加入100ml等渗盐水，经中心静脉缓慢滴注（2550ml/h）。每46h测血气分析及电解质一次。 三、呼吸性酸中毒 指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血症。病 因 全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当急性、暂时性高碳酸血症； 肺组织广泛纤维化、重度肺气肿PCO2持久性增高。临床表现和诊断 呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷，血压下降、谵妄、昏迷。 血气分析： 急性pH明显，PCO2，HCO3-正常。 慢性pH下降不明显，PCO2，HCO3- 。治 疗原发病治疗和改善病人通气功能 急性：气管插管或气管切开，使用呼吸机； 慢性：控制感染、扩张小支气管、促进咯痰。 四、呼吸性碱中毒 指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。病 因癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神