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文档简介

1、系统性硬化症的发病原因及发病机制浅析二一四年六月七日自身免疫异常血管变化遗传易感性环境因素体液免疫异常95%的SSc患者血清中有大量ANA细胞免疫异常Treg/Th17细胞关系失衡TGF-成纤维细胞强烈的化学诱导剂CTGF纤维化过程重要生长因子注： TGF-（转化生长因子-）、 CTGF（结缔组织生长因子）、ANA（抗核抗体）、 HLA（人白细胞抗原）、 Treg（调节性T细胞）、 Th17（辅助性T细胞 17）11. 胡朝军等. 临床14282份标本自身抗体谱检测结果分析J. 中华检验医学杂志, 2006(8):688-691. 结论：SSc患者中主要阳性抗体为ANA,但ANA阳性并不一定是

2、SSc。稳态：TGF-诱导初始T细胞向Treg细胞分化，维持机体免疫耐受，防止自身免疫病。激发态：急性期蛋白IL-6大量产生，诱导Th-17细胞分化，介导炎症反应，发生自身免疫病。结论：SSc患者血清中IL-6和IL-1的水平显著增高，使Treg/Th17细胞关系失衡，向Th17细胞倾斜。2 刘心娟. 系统性硬化症患者外周血调节性T细胞在Treg/Th17细胞关系失衡中的作用及FK506对其影响的研究D. 北京协和医学院, 2012. 系统性硬化症患者外周血调节性T细胞在Treg/Th17细胞关系失衡中的作用及FK506对其影响的研究 注：FB（成纤维细胞）、MFB(肌纤维母细胞)、-SMA(

3、-平滑肌肌动蛋白) 结论：SSc患者皮损来源的FB存在强烈地向MFB转分化的特性， TGF-1可促使FB的转分化3.刘彤等. 转化生长因子1及其信号转导阻滞对系统性硬化症皮损中成纤维细胞转分化的影响J. 南方医科大学学报, 2011(11):1840-1845. 3 结论：外源性H2S 可以抑制TGF-1信号通路，减少其下游调控因子CTGF蛋白表达，发挥其抗纤维化作用注：TGF-1 促进脏器纤维化的信号是通过CTGF 向下转导的。反义CTGF 技术或抗CTGF 中和抗体可以阻断TGF-1 引起的促纤维化效应。TGF-1 可以引起短期的纤维化组织增生，而同时注射CTGF 则可以引起持续稳固的纤维

4、组织增生。4.曹华等. 外源性H2S对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子-1及结缔组织生长因子的干预作用_曹华J. 中国老年学杂志, 2014(1):140-141. 外源性H2S对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子-1及结缔组织生长因子的干预作用4自身免疫异常血管变化遗传易感性环境因素 选取2008-2012年在北京协和医院皮肤科和免疫科门诊随诊的系统性硬化症患者，通过分析病例组（238例）和对照组（245例），在每个位点上等位基因的分布差异，寻找与疾病相关的位点。结论：RHOB和FAM167A-BLK可能是中国汉族人群SSc的易感基因。SSc具有高度的遗传异质性，某些在外国人种中较为明确的易感基因位点在我国人群中未显示出与疾病的关联。6.舒畅. 中国汉族人群基因多态性与系统性硬化易感性的关联研究D. 北京协和医院

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