临床断学腹泻课件

1、临床断学腹泻课件临床断学腹泻课件概念正常排便: 次数- 1次/日,少数人1次/2-3日或2-3次/日; 性状- 成形,不含异常成分; 量- 150200g/d,其中水分占60-75%。腹泻： 次数-明显超过平日习惯； 性状-粪质稀薄，水分增加80%量. 200g/d; 可有粘液、脓血、未消化食物等 异常成分；急性与慢性腹泻：急性-病程多在23周内,不超过2个月； 慢性-病程在2个月以上或间歇期在2-4周内的复发性腹泻。概念正常排便: 2022/9/93病因急性腹泻 肠道疾病 ：感染，IBD急性发作，急性 缺血 抗菌素相关性 急性中毒：植物，动物，化学 全身性感染 ：败血症，伤寒，钩体 其他：变

2、态反应, 过敏，药物 2022/9/55病因急性腹泻 病因慢性腹泻胃源性：胃酸缺乏肠源性：（感染、非感染、肿瘤）肝胆源性：肝硬化，淤胆，结石胰源性：胰酶不足2022/9/94病因慢性腹泻2022/9/56病因全身性疾病内分泌、代谢病：其他系统疾病：药物副作用:神经功能紊乱:2022/9/95病因全身性疾病2022/9/572022/9/96发生机制分泌性腹泻消化功能障碍性腹泻渗透性腹泻动力性腹泻吸收不良性腹泻2022/9/58发生机制分泌性腹泻发病机制 分泌性腹泻 由胃肠粘膜分泌过多的液体所引起。霍乱弧菌、产毒素的大肠杆菌感染，某些胃肠道内分泌肿瘤如胃泌素瘤、VIP瘤所致的腹泻属分泌性腹泻。2

3、022/9/97发病机制 分泌性腹泻 2022/9/59发病机制渗出性腹泻 由粘膜炎症、溃疡、浸润性病变致血浆、粘液、脓性渗出、见于各种肠道炎症性病变。动力性腹泻 肠蠕动亢进，使肠内容 物停留时间过短未被充分吸收所致。如甲亢，IBS。2022/9/98发病机制渗出性腹泻 由粘膜炎症、溃疡、浸润性病变致血浆、发病机制渗透性腹泻：由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分及电解质吸收而引起。如乳糖酶缺乏，盐类泻药等。 吸收不良性腹泻：由吸收面积减少或吸收障碍引起，如短肠，吸收不良综合征。2022/9/99发病机制渗透性腹泻：由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分及电解发病机制消化功能障碍性腹泻：由消化液分泌减

4、少所致。如慢性胰腺炎，慢性萎缩性胃炎，胰、胆管阻塞等2022/9/910发病机制消化功能障碍性腹泻：由消化液分泌减少所致。如慢性胰腺2022/9/911临床表现起病及病程：急、慢性腹泻次数及粪便性质腹泻与腹痛的关系2022/9/513临床表现起病及病程：急、慢性2022/9/912伴随症状和体征伴发热者伴里急后重者伴明显消瘦者伴皮疹或皮下出血者伴腹部包块者伴重度失水者伴关节痛或肿胀者2022/9/514伴随症状和体征伴发热者2022/9/913问诊要点腹泻的起病大便的性状及臭味腹泻伴随症状同食者群体发病的历史腹泻加重、缓解的因素病后一般情况变化2022/9/515问诊要点腹泻的起病霍乱病原:

5、霍乱弧菌;发病机理: 霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜的受体结合,激活腺苷环酶,使腺苷三磷酸变成腺苷环磷酸,后者发挥第二信使作用,刺激隐窝细胞分泌氯离子,碳酸氢根离子,同时抑制绒毛细胞对氯和钠离子正常吸收,造成大量肠液聚集在肠腔内,形成剧烈水样腹泻、脱水、电解质与酸碱平衡失调，微循环衰竭,肾功能衰竭。临床表现:病程分3期 1、泻吐期：大便 1000ml/次，10多次难以计数，水样，米泔水样，乃至洗肉水样（出血）；呕吐呈喷射性和连续性，水样或米泔水样；此期数小时-2d; 2、脱水期：严重脱水、钾、钠、钙、氯化物丢失，发生肌肉（腓肠肌，腹直肌） 痉挛，代酸，微循环衰竭，血压低，体表体温下降，

6、肾功能衰竭； 3、恢复期：约1/3患者出现反应性发热。实验室检查： 1、粪便培养霍乱弧菌阳性；2、双份血清凝集素试验，滴度4倍上升者亦可诊断。霍乱病原: 霍乱弧菌;血管活性肠肽瘤(WDHA综合征)发病机理: VIP胰液、胆液和小肠液分泌 超过结肠吸收能力大量腹泻 大量碳酸氢盐丢失代酸; 继发的醛固酮增多症结肠内K+-Na +不断交换排K+ 低血钾； 本病可致胃酸缺乏。临床表现与诊断：1、大量水样腹泻，每日310L, 不伴有腹部绞痛，常有明显失水；2、低血钾，平均为2.2mmol/L, 由此引起恶心、呕吐、全身乏力、嗜睡等；3、代谢性酸中毒；4、胃酸缺乏；5、80%有胰腺肿瘤存在。治疗：外科手术切除肿瘤。血管活性肠肽瘤(WDHA综合征)发病机理:Wipple病(肠源性脂肪代谢障碍症) 病因: Wipple菌感染。病变部位：十二指肠，空肠上端。病理：在肠粘膜及淋巴管内有大量PAS染色阳性的巨噬细胞浸润，淋巴管扩张并有梗阻，小肠淋巴回流障碍，造成脂肪泻。临床表现：腹痛、脂肪泻；典型小肠吸收不良症状；长期多发性反复发作的关节炎、关节痛；可伴全身淋巴结肿大。治疗：抗生素治疗为主。普鲁卡因青霉素G 120万单位，链霉素1.0