TIA中国专家共识(教学查房版)

1、点评诊断定位：后循环缺血病症的多样性定性：发病前有无引起低血容量因素：进食差、腹泻、大量排汗、应用降压药物等辅助检查有无大动脉狭窄的明确依据TCD、颈部血管超声分析，锁骨下动脉？CE-MRA、CTA、DSA进一步血管内治疗；评估预后第一页，共三十四页。点评治疗扩容：评价心肾功能氯比格雷：粒细胞减少及腹泻普罗布考：HDL、心电图他汀：监测肌酶及肝酶第二页，共三十四页。 短暂性脑缺血发作 中国专家共识 承德市中心医院神经内科 李勇 第三页，共三十四页。?共识?撰写原那么 不是讲座，不面面俱到，突出重点不是指南，针对争议问题给与相对肯定的建议不是国家行为，中华内科中国卒中共识专家委员会“更多地考虑了

2、所在的教学医院情况制定，对于基层医院，局部观点不具普遍性。充分了考虑证据、文献和各国指南，结合大医院专家经验、观点相对于指南，具有更好的临床可操作性第四页，共三十四页。一、前言： 传统观点认为短暂性脑缺血发作TIA是“良性、可逆性脑缺血综合征，复发风险低于脑梗死。然而，研究说明1，TIA患者7d内出现卒中的风险为8%左右，30d达10%，而90d内出现卒中的风险那么为10%-20%平均为11%，而急性卒中90d内卒中复发的风险近为2%-7%平均为4%，显著低于TIA患者。此外，TIA患者不仅会发生脑梗死，而且出现心肌梗死和猝死的风险也很高。90d内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25

3、%。因此，TIA是严重的、需紧急干预的“卒中预警事件，亟待更新观念，加强重视。而目前我国TIA的诊治领域“低估、误判现象严重；“救治不及时、不标准等问题突出，鉴于此，中华内科杂志编辑部特约请国内神经病学专家充分讨论并最终达成TIA概念、发病机制、病因分层评估与治疗决策的专家共识。 第五页，共三十四页。二、概念： 一历史回忆传统“基于时间的TIA概念起源于上世纪50-60年代，1958年Fisher2认为TIA可以持续几h，一般为5-10min；1964年，Acheson和Hutchinson3支持使用1h的时间界限；1964年，Marshell4建议使用24h概念；1965年，美国第四届普林斯

4、顿会议5将TIA定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因。美国国立卫生研究院NIH脑血管病分类于1975年采用了此定义6，并一直沿用至今。 第六页，共三十四页。然而，随着现代影像学的进展，基于“时间和临床的传统定义受到了诸多质疑。研究说明，大局部TIA患者的病症持续时间不超过1h，超过1h的患者在24h内可以恢复的几率很小。而且局部临床病症完全恢复的患者影像学已提示存在梗死。鉴于此，TIA工作组在2002年提出了新的TIA概念7： “由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床病症持续不超过1h, 且在影像学上无急性脑梗死的证据 。

5、TIA新概念把TIA的时间界限缩短为1 h，这意味着如果病症持续1h以上，应按照急性卒中流程进行处理；同时新概念也将TIA与卒中的界定由传统的“时间和临床病症标准改进为“组织学损害标准。 至今这一概念在我国神经病学界已成共识。第七页，共三十四页。比较 脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床病症一般持续1020分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损病症，结构影像学检查(CT、MRI)无责任病灶。 新概念：由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床病症持续不超过小时，且无急性脑梗死的证据。第八页，共三十四页。 新旧TIA概念的比较基

6、于时间的传统概念基于组织的新概念基于传统24h时间界限 基于是否存在生物学终点 一过性缺血性症状是良性的 提示一过性缺血性症状可以引起持续脑损害 诊断基于一过性过程而并非病理生理 鼓励使用辅助检查确定有无脑损害及其原因 导致急性脑缺血治疗的延误 促进快速急性脑缺血的治疗 不准确提示有无缺血性脑损害 更准确反映缺血脑损害 与心绞痛和心肌梗死的概念相悖 与心绞痛和心肌梗死的概念一致 第九页，共三十四页。 二建议TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。建议在有条件的医院，尽可能采用新概念即“组织学损害的标准界定二者，对病症持续1h以上者，应按照急性卒中

7、流程紧急救治。 第十页，共三十四页。 三、发病机制： 一文献复习传统分型以发病血管分型对治疗方法的选择及预后无指导意义。目前以病因和发病机制分型分为血流动力学型和微栓塞型(还有学者建议增加梗死型的分型),对治疗方法的选择及预后有指导意义。第十一页，共三十四页。血流动力学型TIA是在动脉严重狭窄根底上血压波动导致的远端一过性脑供血缺乏引起的，血压低于脑灌注失代偿的阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时病症缓解，这种类型的TIA占很大一局部。微栓塞型又分为心源性栓塞和动脉-动脉源性栓塞。动脉-动脉源性栓塞是由大动脉源性粥样硬化斑块破裂所致，斑块破裂后脱落的栓子会随血流移动，栓塞远端小动脉，如果栓塞

8、后栓子很快发生自溶，即会出现TIA。在这种情况下，抗血小板聚集和稳定斑块的治疗是最重要的。心源性栓塞型TIA的发病机制与心源性脑梗死相同，其发病根底主要是心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶那么形成心源性TIA。第十二页，共三十四页。 血流动力学型与微栓塞型TIA的临床鉴别要点 临床表现 血流动力学型 微栓塞型 发作频率 密集 稀疏 持续时间 短暂 较长 临床特点 刻板 多变 第十三页，共三十四页。 二建议 TIA是一个综合征。不同病因决定不同的临床决策，预后也不尽相同，因此更应重视TIA的病因与发病机制诊断。建议TIA的主要发病机制可以分为血流动力学型，动脉-动脉栓塞型和心源

9、性栓塞型。影像学上出现与发病时病症和体征相符的病灶不应诊断TIA，不建议梗死型TIA的分型，此型应诊断为脑梗死。第十四页，共三十四页。四、临床评价与治疗决策 一临床评价建议 1、积极评价危险分层、高危患者尽早收入院 预后研究的结果1提示，TIA患者在发病后前3个月内发生脑梗死的风险较大，其中前2d风险最大，患者的处理应越早越好。因此，对于初发TIA患者、进展型TIA患者、病症持续时间1h、病症性颈内动脉狭窄50、能看出的心脏来源的栓子如心房颤抖、己知的高凝状态、加利福尼亚评分或ABCD评分见附录的高危患者，在发病2448h内应考虑收入院进一步评价、治疗1, 10-12。 2、新发TIA应按“急

10、症处理 新近发生48h内的TIA预示短期内具有发生卒中的高度危险，应作为重要的急症处理，新发TIA患者处理流程见以下图。第十五页，共三十四页。可疑TIA处理流程确定TIA病史是否症状持续1h以上不缓解在24-48 h内开始阿司匹林治疗(如果没有禁忌证)在到达急诊室25 min内完成相应检查,筛查静脉rtPA的适应症定期生命体征检查,尤其注意血压和心律头颅CT心脏监测：ECG全身和神经科检查实验室检查:血细胞(包括血小板)、电解质、血糖、肾功能、PT、aPTT、INR颈动脉检查，双侧血压头MRI、颈部及颅内MRA根据病史对部分患者进一步检查否是第十六页，共三十四页。 3、尽早完善各项相关检查 首

11、先，对于疑心TIA患者应尽可能行DWI检查，明确是否为TIA。TIA发作但未被收入院的患者应该通过快速急救通道12h内进行紧急评估和检查如头颅CT或MRI、心电图、颈动脉多普勒超声。如果头颅CT、心电图或颈动脉多普勒超声未在急诊完成，那么初始的评估应在2448h内完成。如果在急诊完成，且结果阴性，那么可将初始评估的时间适当延长如：直到7 d10，以明确缺血发生的机制及随后的预防治疗。 第十七页，共三十四页。 4、全面的检查及评估 1一般检查：评估包括心电图、全血细胞计数、血电解质、肾功能及快速血糖和血脂测定10。 2血管检查：应用CT、CTA、MRI、MRA可发现梗死和重要的颅内外血管疾病。颈

12、动脉影像脑血管造影DSA是颈动脉内膜剥脱术CEA和颈动脉支架治疗CAS的金标准检查，在确认颈部多普勒超声检查的准确性以后，才被推荐用于颈动脉狭窄的术前评估10, 14。 第十八页，共三十四页。 3侧支循环代偿及脑血流储藏评估：应用DSA、脑灌注成像和/或经颅彩色多普勒超声TCD检查评估侧支循环代偿及脑血流储藏，对于鉴别血流动力学型TIA及指导下一步治疗非常必要10。4不稳定斑块的检查：不稳定斑块是动脉栓子的重要来源。颈部血管超声、血管内超声、MRI及TCD微栓子监测有助于动脉粥样硬化的不稳定斑块进行评价10。 5心脏评估：TIA后，当疑心心源性栓塞机制时，对45岁以下的患者，如果颈部和脑血管检

13、查及血液学筛选未能对TIA的病因提供有效线索，那么推荐对其进行经胸壁超声心动图TTE和/或经食管超声心动图TEE检查，可能发现心脏附壁血栓、房间隔的异常房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺损、二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多种心源性栓子的来源10, 15。 6根据病史做其他进一步检查见下表：第十九页，共三十四页。病史 提示 检查 产后或脱水状态下头痛 静脉血栓 MRI、MRV和DSA 青年女性，有自发流产史，静脉血栓史，血小板减少，陈旧多发梗塞灶 抗心磷脂抗体综合征 抗心磷脂抗体 发热 亚急性或急性细菌性心内膜炎 血培养，强化或不强化CT。在确定细菌性心内膜炎的部分病人，实施脑血管造影以除外细菌

14、性动脉瘤 意识浑浊、头痛、癫痫 CNS血管炎 脑血管造影、血沉、腰椎穿刺 风湿病，使用拟交感药物 CNS血管炎脑血管造影、血沉、腰椎穿刺（是否有白细胞升高） 第二十页，共三十四页。新近心肌梗死 心源性栓塞 经胸或经食道超声心动图头颈或下颌疼痛，尤其是创伤后 颈动脉或椎动脉夹层 考虑脑血管造影或其他颈部血管影像学检查 突然严重头痛，伴畏光或晕厥 蛛网膜下腔出血 急诊CT，如果CT阴性做腰穿。脑血管造影除外动脉瘤或动静脉畸形 意识模糊，昏迷，其他脑干症状 椎基底动脉缺血 考虑MRA或DSA，如基底动脉有血栓，考虑动脉溶栓 脑水肿，脑疝 即刻头部CT，如果CT阳性，急诊手术 无明显卒中危险因素 隐匿

15、性卒中，卵圆孔未闭，房间隔瘤，瓣膜或主动脉弓病变 考虑脑血管造影，经食道超声心动图，高凝状态相关检查 第二十一页，共三十四页。 二治疗决策建议建议针对不同的病因进行分层，采用不同的治疗决策。 1、内科治疗 第二十二页，共三十四页。1心源性栓塞性TIA 持续性或阵发性瓣膜性或非瓣膜性的心房颤抖的TIA患者，建议长期口服华法令抗凝治疗感染性心内膜炎患者除外，其目标INR值为2.5 (范围为2.0 3.0)。对于抗凝药物禁忌症的患者，推荐其使用阿司匹林(75-150 mg/d)，如果阿司匹林不能耐受者，应用氯吡格雷(75 mg/d)。窦性节律的TIA患者不应使用抗凝药物，除非具有心源性栓塞的高度风险

16、突发的心房颤抖或心房扑动、近期的心肌梗死、机械的心脏瓣膜修复术、二尖瓣狭窄、心内血块、或严重的扩张性心肌病EF20%10, 16-20。具体推荐参见2006美国心脏病协会缺血性卒中和TIA二级预防指南21。2非心源性栓塞性TIA 不推荐使用口服抗凝药物22。应建议其进行长期的抗血小板治疗。常用的药物为阿司匹林2175-150mg/d，而有资料说明氯吡格雷75mg23-25可能较阿司匹林更有效。第二十三页，共三十四页。3动脉-动脉栓塞性TIA 治疗包括抗血小板聚集、稳定斑块及强化降脂治疗。建议对于无禁忌症的患者，联合使用阿司匹林75-150mg和氯吡格雷75mg26, 27、他汀类药物低密度脂蛋

17、白目标值在80 mg/dl或2.1 mmol/L以下21, 28及丙丁酚0.5g bid29。4血流动力学性TIA 除抗血小板聚集、降脂治疗外，血压管理需要慎重，应停用降压药物，必要时给以扩容治疗，有条件的医院，可以考虑血管内或外科治疗21, 29。在大动脉狭窄已经解除的情况下，可以考虑将血压控制到目标值以下。第二十四页，共三十四页。5其他 血流动力型TIA患者禁用尼莫地平等抗血管痉挛药物29。 传统观念认为TIA和小卒中因预后好而不能从超早期tPA溶栓中获益，然而，有研究说明30，尽管病症迅速恢复，但此亚组人群的预后并不良，且tPA溶栓后病症性出血的风险较小2%，溶栓总体获益并不低于中重度卒

18、中。因此，对于TIA包括小卒中患者不应轻易的将其作为tPA溶栓的排除人群，需要进一步研究31。 应加强对TIA各种危险因素的控制，具体推荐参见2006美国心脏病协会缺血性卒中和TIA二级预防指南21。 第二十五页，共三十四页。2、外科手术及血管内治疗颅外颈动脉粥样硬化性狭窄新发(6m)、同侧颈动脉重度狭窄NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) 测量标准70%-99%的TIA患者，在有条件的医院围手术期卒中和死亡事件发生率6%，2005年的美国神经病学会指南推荐32患者应符合4075岁,预期寿命至少有5年，

19、建议行CEA或CAS。新发缺血性卒中或TIA、同侧颈动脉中度狭窄50%-69%的患者建议根据其具体情况年龄、性别、合并疾病及发作时病症的严重程度或最佳答案内科治疗无效者行CEA或CAS。狭窄程度70%颅内动脉粥样硬化狭窄或椎基底动脉狭窄的TIA患者，有条件的医院可考虑CAS 38-45。第二十七页，共三十四页。诊断思路是否TIA?假性TIA?哪个血管系统TIA?病发机制分类病因危险因素评估NOYES第二十八页，共三十四页。TIA的分层诊断步骤病症符合TIA吗？缺血的部位是哪里？TIA的机制是什么？什么是其病因和危险因素？评价病因需要什么特殊检查？如何采用针对病因的治疗？如何评估患者的预后？第二十九页，共三十四页。疑心TIA患者的处理路径确定TIA病史是否急性一过性病症在24小时/48小时内？送病人到急诊室进一步检查病人 是否有溶栓治疗的可能在24-48小时内开始阿司匹林治疗(如果没有禁忌症)