阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征培训教学课件

1、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压相关关系的研究进展OSAS定义（一）OSAS：obstructive sleep apnea syndrome睡眠期间，上气道间歇性完全或部分阻塞所致口鼻气流消失，出现呼吸暂停但胸腹式呼吸仍然存在。临床特点：慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复胸腔内负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡及记忆力下降，并可引起多种心、脑、肺并发症或其他多器官损害、自主神经功能紊乱等。OSAS相关定义1、睡眠呼吸暂停（sleep apnea，SA）：是指患者在睡眠过程中出现 口鼻气流均中断或明显减弱（较基线幅度 90%）10秒钟以上。2、低通气（hypopnea）：

2、是指睡眠时虽然没有发生呼吸暂停，但睡 眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%（30%）以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降3%（4%），持续10秒钟以上。3、呼吸暂停低通气指数（apneahypopnea index，AHI）：是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数，是呼吸暂停严重程度的测量指标。AHI=（总呼吸暂停次数+总低通气次数）/总睡眠时间（单位：次/h）。OSAS相关定义4、阻塞性睡眠呼吸暂停和低通气（OSA）：是指睡眠时由气道完全或部分阻塞所致的呼吸暂停或低通气。 5、中枢性睡眠呼吸暂停和低通气（CSA）：是指睡眠时由于呼吸中枢对呼吸肌的驱动力完全或部分消失所致的呼吸

3、暂停或低通气。6、混合性睡眠呼吸暂停（MSA）:1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。阻塞性 中枢性 混合型 上气道解剖7口咽负压（上气道的活动下降、小咽腔、咽阻力增高, 增高的向上的阻力）、上气道松弛动脉氧分压基线气道弥散的程度阻塞肺容积化学受体敏感性中枢性睡眠呼吸暂停醒觉能力睡眠开始呼吸暂停PO2PCO2pH从睡眠至醒觉气流的恢复恢复到睡眠根本机理原发的活动OSA的原发顺序及致病机理OSAS危险因素OSAS相关高血压1、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝

4、经后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定2、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（BMI）25kg/m23、性别：男性明显多于女性4、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物 5、长期重度吸烟6、鼻咽疾病：鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、II以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍、小颌畸形等 7、家族史8、其他疾病：甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）OSAS流行病学在美国，中年人群中的患病率为 3%-17% 在我国，成人中的

5、患病率约为4%年龄的增长，患病率逐渐增加睡眠呼吸暂停相关性高血压的流行病学几个不同来源的流行病学数据：1、30%80%的高血压患者伴有OSAS；2、50%92%的OSAS患者合并高血压，而与之相匹配的一般人群中高血压患病率约为20%3、我国OSAS人群高血压患病率为46%4、在难治性高血压中OSAS发生率高达77%-83% ，且55.5%-64%为中重度OSAS 5、2003年开始，美国高血压预防治疗和评价委员会第七次会议将睡眠呼吸暂停作为继发性高血压的首要病因。OSAS和高血压的相关性AHI与高血压患病率的关系12中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007. 20(12)

6、夜间最低血氧饱和度与高血压患病率关系13中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007. 20(12)OSAS与多种心血管疾病密切相关高血压心律失常糖尿病、代谢综合征、卒中等肺动脉高压冠心病 OSAS交感神经亢进：心率增加，心肌收缩力增加，心排出量增加血管活性物质增加、氧化应激及炎症反应：血浆儿茶酚胺水平、氧自由基、内皮生长因子、内皮素增加，NO减少，外周血管阻力增加胰岛素抵抗：血管内皮收缩与舒张调节功能减弱，刺激中枢交感神经活性或钠潴留胸内压改变：静脉回流增加，左心前负荷增加，心排量增加OSAS致高血压的机制高血压致OSAHS的可能机制上气道张力：减低容量负荷增加和体液再分布

7、醛固酮增多：液体潴留、上呼吸道盐皮质激素受体及中枢盐皮质激素受体活化Jhamb M, Unruh M. Bidirectional relationship of hypertension with obstructive sleep apnea. Current opinion in pulmonary medicine. 2014;20:558-564病理生理OSAS高危人群的识别1、难治性高血压，或血压昼夜节律为非杓型或反杓型；2、夜间反复发生心绞痛，难以缓解的严重心肌缺血；3、夜间顽固性严重、复杂、难以纠正的心律失常，以缓慢 心律失常或快慢交替性心律失常为主者；4、顽固性充血性心力衰竭

8、；5、难以解释的白天低氧血症和红细胞增多症、血液粘滞度 增加；6、胰岛素抵抗、难以控制的糖尿病等。OSAS临床表现响亮而不均匀打鼾睡眠中呼吸暂停和憋醒晨起口干、头痛、头晕OSAS相关高血压表现清晨血压明显升高、白天及睡前血压偏低非杓形血压伴随呼吸暂停的血压周期性升高单纯抗高血压药物治疗效果较差，顽固性高血压常见问诊1、向同床人及家人询问夜间睡眠时有无打鼾、打鼾程度、鼾声是否规律、有无呼吸暂停情况2、是否反复发生觉醒3、是否存在夜尿增多4、晨起是否头晕、头痛5、白天有无嗜睡及其程度6、遗尿、性功能障碍7、心脑血管并发症体格检查1、肥胖（身高、体重、体重指数）、颈粗短；2、鼻咽疾病：鼻中隔偏曲、鼻

9、甲肥大、鼻息肉、扁桃体肿大、舌体肥大、舌根后坠、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、小颌畸形、下颌后缩;3、心、肺、脑、神经系统疾病；4、甲状腺功能低下、肢端肥大、脑垂体病。OSAS相关高血压的诊断双向诊断：OSAS+高血压持续性、夜间或清晨高血压上呼吸道任何部位的狭窄及阻塞，夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停、日间嗜睡OSAS诊断：病史、体征和睡眠呼吸监测除外其他继发性高血压（原醛），肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等除外有打鼾、白天嗜睡等表现的疾病（单纯鼾症、上气道阻力综合征、肥胖低通气综合征、发作性睡病）整夜多导睡眠图（PSG）监测 是诊断OSAS的金标准：阻塞事件15次/h（包括呼吸暂停、低通气呼吸相关的觉醒，即R

10、DI15次/h）；反复发作在30次以上，或AHI大于或等于5次/h。一般需要整夜7h的睡眠。 包括脑电图、二导眼电图、下颌颏肌电图、心电图、鼻呼吸气流和胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、胫前肌肌电图等。 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）25常用术语26AHI即睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index)，又称RDI，等于AI+HI夜间最低血氧饱和度夜间平均血氧饱和度TS90%即血氧饱和度90%时间占监测总时间百分比ODI4即血减饱和度指数，指每小时血氧饱和度下降4%的次数RIT即睡眠呼吸暂停低通气时间指数(respiratoria impair time)LSpO2Mea

11、nSpO2最长暂停时间最长的一次呼吸暂停持续时间其它时间监测 夜间分段PSG监测：同一天晚上的前2-4h进行监测，之后进行2-4h的CPAP压力调定。 午间小睡的PSG监测：对于白天嗜睡明显的患者可以试用，通常需要2-4h的睡眠时间才能满足OSAHS的诊断，存在一定的失败率和假阴性率。PSG应用指征1、临床上怀疑为OSAS者；2、临床上其他症状体征支持患有睡眠呼吸障碍；3、难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；4、原因不明的心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压和肺动脉高压5、监测患者夜间睡眠时低氧；6、认知障碍明显，夜尿所欲脑部及泌尿疾病程度不平行者；7、评价治疗效果其它实验室检查血常规：红细胞计

12、数、红细胞压积、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白浓度等指标；动脉血气分析；血生化：血脂、血糖；X线胸片；心电图；心脏超声。成人OSAS病情程度与AHI和/或低氧血症程度判断依据 AHI 5 SO2 90% 正常 5 AHI 15 85% SO2 90% 轻度 15 AHI 30 80% SO2 30 SO2 80% 重度 不匹配者以AHI为标准对OSAHS病情程度评判，注明低 氧血症情况。打鼾程度评价程度评价标准轻度打鼾较正常人声音粗重中度打鼾鼾声响亮程度大于普通人说话声音重度打鼾鼾声响亮以至同一房间的人无法入睡OSAS相关高血压诊断鉴别诊断（一）单纯鼾症：AHI 5次/h，白天无症状上气道

13、阻力综合征：夜间可出现不同频度、程度鼾症，虽上气道阻力升高，但AHI 45mmHg，多数患者合并OSAHS。鉴别诊断（二）发作性睡病：难以控制的白天嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉。不宁腿综合征：日间犯困，夜间强烈需求腿动，常伴异样不适感，安静或卧位时严重，活动时缓解，夜间入睡前加重，PSG监测有典型的周期性腿动，应和睡眠呼吸事件相关的腿动鉴别。睡眠中周期性腿动OSAS相关高血压的治疗双向治疗：治疗OSAS+治疗高血压病因治疗生活方式干预：减重、戒烟戒酒、避免日间 过劳、侧位睡眠、慎用镇静催眠药物。口腔矫正器：单纯鼾症及轻中度OSAS患者外科手术：有明确解剖学异常者（悬雍垂腭咽成形术（UP

14、PP）及改良术、下颌骨前徙术等无创气道正压通气治疗（ CPAP）治疗和双水 平正压（BiPAP）通气降压药物理想的降压药物是在有效的降低血压同时，又能减轻睡眠期间呼吸暂停症状的药物；资料欠缺ACEI/ARB、利尿剂、CCB单用或联合螺内酯（醛固酮受体拮抗剂）不首选受体阻滞剂（加重心动过缓、加重气道阻力）不宜选用可乐定等中枢降压药（呼吸抑制）抗血小板治疗CPAP治疗治疗OSAS可预防高血压发生治疗OSAS可改善高血压的水平治疗OSAS在合并中重度OSAS的高血压患者获益明显联合治疗对合并OSAS的高血压患者更获益CPAP治疗OSAHS机制CPAP的压力降低上气道阻力、克服咽部闭合压使用CPAP后

15、呼气肌活动增强CPAP形成的经鼻呼吸对上气道的扩张作用适应症中、重度OSAHS患者轻度OSAHS患者但症状明显（白天嗜睡、认知障碍、抑郁等），合并或并发心脑血管疾病和糖尿病等经过其它治疗后仍存在OSASOSHAS合并COPD患者，即重叠综合征OSAHS围术期患者以下情况应慎用胸部X线或CT发现肺大泡气胸或纵膈气肿血压明显降低或休克时急性心肌梗死患者血流动力学指标不稳定脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制青光眼CPAP压力调定理想压力水平：能够消除在各睡眠期及各种睡眠体位睡眠时出现的呼吸暂停及打鼾所需的最低压力水平，并保持整夜睡眠中的SaO2 90%，并能为患者所接受。

16、治疗效果体现： 睡眠期鼾声、憋气消退，无间歇性缺氧， SaO2 正常白天嗜睡明显改善或消失，其他伴随症状显著好转或消失相关并发症如高血压、冠心病、心律失常、糖尿病和脑卒中得到改善。CPAP治疗失败的主要原因面罩或机型选择不适当：呼气阻力或鼻腔压力过大，可利用延迟设置或改用BiPAPCPAP压力设定不合适或气流不同步：OSAHS患者通常有两种，一种随睡眠期及各种睡眠体位不同而最低有效治疗压波动较大，而另一种则波动较小。对前一种使用恒定压力水平CPAP治疗往往易于发生不适而致治疗中断，而使用auto-CPAP则可能避免这一弊端。对使用BiPAP治疗的患者，若所用机型因同步触发灵敏度差或故障而感到气

17、流不同步时也可致治疗失败，此时应该用同步触发灵敏度佳的机型发生CPAP治疗的相关不良反应或并发症。气道正压通气治疗的不良反应除以上所提治疗压力不当和气流不同步以外，主要与鼻面罩不适有关。包括面罩压迫、鼻腔干燥、口干等。 面罩压迫痕迹的处理选用最合适的面罩开机时卧位进行调节面罩大小矫正调节或更新角度调节器或面罩于面罩下加硅胶膜垫交替使用两种不同的面罩局部涂油膏或其他皮肤创伤愈合剂用塑形面罩44面罩不适(漏气和结合膜炎)的处理使用最适合的面罩，包括：开机时进行卧位调节、对面罩大小的校正、调节角度调节器或改变面罩类型使用合适的瓣片(密闭膜)或面罩下加垫片，更新角度调节器，使用鼻腔面罩，蒙眼罩，用塑形

18、面罩，眼科就诊 45口腔矫治器将软腭上抬以减少振动消除鼾声牵引舌体向前伴下颌前移，使上气道前壁向前、上气道扩大引导下颌向前伴舌体前移动使气道扩张软腭作用器、舌牵引器、下颌前移器禁忌证：严重的下颌关节；牙体、牙周疾患；牙齿数目过少；有严重鼻塞46口腔矫治器的疗效对轻中重度患者均有效疗效决定于治疗前AHI的大小，AHI60h者仅为22，总的日间症状改善率达85亚洲人群下颌结构异常发病率高， 较适合口腔矫治器治疗口腔矫治器不能根治OSAHS， 必须每晚整夜使用4、氧疗大多数情况下，单纯氧疗并不能作为OSAHS患者唯一的治疗措施但是：原有慢性肺部疾病的OSAHS患者，如果睡眠时动脉氧饱和度下降明显，可给予氧疗夜间氧疗或长期氧疗对COPD合并低氧血症是合理、有意义的OSAHS患者接受nCPAP时，如果压力较大时血氧饱和度升高仍不理想时，同时也可加用氧疗47 2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明治疗OSAS可预防高血压发生治疗OSAS可改善高血压的水平治疗OSAS在合并中重度OSAS的难治性高血压患者获益明显治疗后随访病情总体随访：家属注意鼾声变化、憋气及白天嗜睡情况，鼾声时断时续或白天嗜睡加重均提示患者病情