肿瘤学概论及肿瘤诊断课件

1、 肿 瘤 学 概 论（1-3章）1第1页目要求1、掌握肿瘤学概念、良恶性肿瘤区分、癌细胞增殖及细胞周期、掌握恶性肿瘤特征。2、熟悉肿瘤病因学、肿瘤生长和转归。3、了解肿瘤发展史、了解肿瘤发展和转归。2第2页一、肿瘤 概念肿瘤（tumor)是机体细胞在不一样致癌原因长久作用下，在基因水平上失去了对其生长正常调控，所形成新生物叫肿瘤。定义关键点：1.不一样致癌原因，病因各种多样。 2.致癌原因长久作用。 3.机体细胞过分增生，不受机体调整。 4.分化异常，即异型性。重点3第3页4第4页二、肿瘤命名和分类 （一）命名 普通依据组织起源和生物学行为。命名标准：1.良性肿瘤：在起源组织名称后加“瘤”字，

2、如纤维瘤、腺瘤，有时还结合形态特点，如乳头状囊腺瘤。2.癌（carcinoma):上皮起源恶性肿瘤，在起源组织或器官名称之后加一“癌”字。3.肉瘤（sarcoma):间叶组织恶性肿瘤，在起源组织或器官名称之后加“肉瘤”，如纤维肉瘤、骨肉瘤等。5第5页4.母细胞瘤（blastoma）：起源于胚胎、未成熟组织或神经组织，如肾母细胞瘤，视网膜母细胞瘤、神经母细胞瘤等。良性应冠以“良性”二字。5.有些恶性肿瘤因为成份复杂或因为习惯沿袭，在肿瘤名称前冠以“恶性”二字，如恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤。6.其它：还有按姓名含有肿瘤成份及习惯叫法等，如Hodgkin、癌肉瘤、白血病、精原细胞瘤等6第6

3、页（二）分类1.肿瘤分类常以它组织发生为依据。每一类又按照其分化程度及对机体影响不一样分为良性和恶性两大类。（1）上皮组织：鳞状上皮、基底细胞、腺上皮、移行上皮。（2）间叶组织：纤维结缔组织、脂肪、平滑肌、横纹肌、血管、淋巴管、骨、软骨、滑膜、间皮。（3）淋巴造血组织：淋巴瘤、白血病。（4）神经组织：神经鞘膜瘤、胶质细胞、脑膜组织等。（5）其它：黑色素细胞（黑色素瘤）、胎盘滋养叶细胞（葡萄胎）、性腺或胚胎剩间中全能细胞（畸胎瘤）。7第7页2.良恶性肿瘤区分良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与原有组织形态相同 分化不好，异型性大，与原有组织形态差异大 核分裂无或稀少，不见病理核分裂像

4、。多见，并可见病理核分裂像。生长速度迟缓较快生长方式膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织普通分界清楚，故通常可推进 浸润性和外生性生长，前者无包膜，普通与周围组织分界不清楚，通常不能推进，后者每伴有浸润性生长 继发改变极少性发生坏死、出血常发生出血、坏死、溃疡形成等转移不转移常有转移复发手术后极少复发手术等治疗后较多复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用，如发生在主要器官也可引发严重后果。较大，除压迫、阻塞外，还能够破坏原发处和转移处组织，引发坏死出血合并感染，甚至造成恶病质重点8第8页9第9页良性肿瘤与恶性肿瘤之间区分并非绝对有些肿瘤(交界性肿瘤)表现介于二者之间，如膀胱乳

5、头状瘤含有良性细胞形态，但轻易复发，甚至转变成恶性肿瘤。良性肿瘤如血管瘤多无包膜，界限不清，切除后轻易复发。良性肿瘤发生在主要器官也可引发严重后果，如发生在心脏间皮瘤，仅数毫米大小，但可引发心律紊乱而造成患者猝死。恶性肿瘤并非预后皆差，如皮肤基底细胞癌生长迟缓，几乎不发生转移，经治疗后能完全治愈。 肿瘤良恶性也并非一成不变，有些良性肿瘤如不及时治疗，可转变为恶性肿瘤，如结肠腺瘤行息肉可恶变为腺癌。偶然，恶性肿瘤也可转变为良性肿瘤，如儿童神经母细胞瘤可转变为良性节细胞神经瘤。10第10页（三）癌前病变、非经典增生及原位癌1.癌前病变：普通概念-一些含有癌变潜在可能病变，长久存在可能转变为癌，平均

6、为15-。 病理概念-细胞增生活跃、不经典性增生。 癌前疾病：是指一类统计学上含有显著癌变危险疾病；如结肠家族性腺瘤性息肉病。2.原位癌：普通指鳞状上皮层内或皮肤表皮层内重度非经典增生，可累及上皮全层，但还未侵破基底膜，是一个早期癌。3.非经典性增生：异型增生、间变。表现为细胞数量增多，且细胞异型性，但还不能诊疗为癌。可分为轻（累及上皮下部1/3)、中（1/3-2/3）、重度（2/3以上），轻、中度病因消除后可恢复正常，重度多转变为癌。*隐匿性癌：原发癌较小，临床上未能发觉，首先发觉是转移性癌。11第11页常见癌前病变（要主动治疗！）癌前病变（状态）肿瘤名称乳腺增生性纤维囊性变乳腺癌慢性子宫颈

7、糜烂宫颈癌粘膜白斑口腔、外阴、阴茎癌结、直肠息肉状腺瘤结、直肠癌慢性萎缩性胃炎、胃溃疡胃癌皮肤慢性溃疡 皮肤癌慢性溃疡性结肠炎结肠腺癌肝硬化Barretts食管肝癌 食管癌12第12页三、病因学 肿瘤病因非常复杂，当前研究尚不十分明确，经常是一个致癌原因可诱发各种肿瘤，而一个肿瘤又可能有各种病因。13第13页生活中致癌物烟酒食物烹调药品腌制食品不良癖好14第14页病因学化学性致癌原因生物性致癌原因癌AB肿瘤内因D物理性致癌原因C外因内因 外因 外因外因占全部致癌原因90%以上15第15页化学性致癌原因常见化学原因：烷化剂、多环芳烃、芳香胺及偶氮染料类、亚硝胺类和金属类等 致癌机制：直接作用于基

8、因，造成基因突变；或者作用于基因水平以上，经过其它步骤造成或诱导肿瘤发生或转移 16第16页生物性致癌原因乙肝病毒-乙肝高发区也是肝癌高发区，乙肝多在数后发生肝癌 EB病毒-一旦感染终生带病毒，与淋巴瘤、鼻咽癌相关 艾滋病毒-可引发卡波西肉瘤，是一个皮肤癌瘤 黄曲霉菌-可引发肝癌、胃癌、肾癌、结直肠癌及卵巢癌 机制：作用于DNA或RNA17第17页物理性致癌原因电磁辐射、异物刺激、损伤机制：主要使癌基因激活或DNA损伤，引发癌基因开启，能够直接作用，也可作为自由基间接作用 18第18页肿瘤内因肿瘤遗传学：细胞遗传学及癌基因肿瘤与免疫：免疫监视学说 19第19页四、肿瘤特征及特征1.肿瘤细胞特征

9、异质性：肿瘤细胞与其起源正常细胞相同程度称为分化，即异质性。假如肿瘤细胞形态、功效、代谢、生物学行为等方面与对应正常细胞相同高分化；反之则为低分化。20第20页（1）增殖动力学特征正常细胞：增殖受机体控制肿瘤细胞：增殖不受机体控制 一旦正常细胞变为肿瘤细胞，则其增殖将失控而无限制繁殖增生，直至机体死亡 21第21页 （2）形态学特征形态学2E341细胞异型性，大小不一，形态各异细胞排列失极性细胞幼稚细胞超微结构改变，主要是线粒体、内质网等改变细胞生长活跃22第22页（3）生物学特征致癌物质作用于DNA，使DNA结构破坏，染色体发生断裂、重排、缺失或易位，而DNA复制过程中出现碱基替换，密码插入

10、及缺失或不等交换，造成基因突变。当前已知基因100各种，其中包含src癌基因族、myc基因族、myb、fos、ski、ets-2、p53等基因。癌变过程中，癌基因与染色体表现：癌基因与染色体断裂一致，染色体易位与癌基因激活异质性及染色体脆性部位与癌基因位点一致性。23第23页（4）生物化学特征-对肿瘤诊疗、判别诊疗和预后判断有主要意义 生物化学特征糖链结构改变糖原改变酶学改变核酸改变24第24页2.恶性肿瘤特征自主性浸润性转移性即无限制生长浸润和转移播散只有恶性肿瘤才有转移重点25第25页五、癌细胞增殖和细胞周期细胞周期：连续分裂细胞从上一次有丝分裂结束到下一次有丝分裂完成所经历整个过程。包含

11、静止期（G0期）、DNA合成前期（G1期）、DNA合成期（S期）与DNA合成后期（G2期）、细胞分裂期（ M 期） 。癌细胞和正常细胞增殖方式相同，细胞有丝分裂过程就是细胞增殖过程。生长比率：处于增殖周期肿瘤细胞数占肿瘤细胞总数比率，生长比率高肿瘤增加快速。倍增时间：瘤体或细胞数增加1倍所需要时间。重点26第26页细胞增殖周期重点27第27页肿瘤生长1g肿瘤1kg肿瘤病人死亡从第1个癌细胞发展到1cm3大小，需经30代，即细胞周期时间(TC)30时间到达临床确诊条件肿瘤约10cm3继续生长10亿个细胞1091万亿个癌细胞1012经过10代28第28页肿瘤生长影响原因G0期细胞越多，肿瘤生长越慢

12、癌细胞增殖能力强，细胞凋亡受抑制，肿瘤生长快G0期细胞01肿瘤血液供给02细胞凋亡 血供丰富，癌细胞分裂活跃0329第29页周围无显著妨碍，向周围均匀扩张，多见于良性肿瘤，多有包膜或包膜不完整浸润性生长膨胀性生长部分恶性肿瘤亦可见，早期肉瘤、甲状腺滤泡性癌，不论包膜完整是否，较无包膜者预后好恶性肿瘤特点，癌细胞沿组织间隙或淋巴管向周围组织浸润造成肿瘤与周围组织界限不清，易使手术切除不彻底而致术后局部复发肿瘤生长方式取决于肿瘤生物学特征和肿瘤发生部位以及机体防御能力30第30页恶性肿瘤转移定义：转移是指已浸润脱落肿瘤细胞，经过一些路径或渠道，到达与原发灶不相连甚至远离原发部位生长过程。原发部位生

13、长肿瘤叫原发肿瘤，转移到其它部位生长肿瘤叫转移瘤，也称为子瘤。31第31页转移过程ThemeGallery is a Design Digital Content & Contents mall developed by Guild Design Inc.脱落在官腔、在血液、淋巴管中运行与微循环内皮细胞粘附停留并穿出微循环，在新组织器官实质繁殖生长形成转移率癌细胞侵袭突破组织屏障进入血管、淋巴管形成细胞栓子32第32页淋巴道血管种植转 移 瘤转移路径33第33页影响转移原因影响原因外界原因肿瘤局部原因全身原因34第34页肿瘤学总论（4-6章）目标要求：1、掌握肿瘤诊疗分级依据、肿瘤疗效判断标准

14、、肿瘤患者临床分期。早期诊疗意义。2、熟悉肿瘤临床表现和肿瘤标识物，及其在诊治过程中意义。3、了解肿瘤综合治疗方法、肿瘤外科治疗发展趋势。35第35页第一节 肿瘤标志物概念：肿瘤标志物是指那些由肿瘤组织产生存在于肿瘤组织本身，或分泌至血液或其它液体，或因肿瘤组织刺激，由宿主细胞产生而含量显著高于正常参考值一类物质。36第36页常见肿瘤标志物 1、甲胎蛋白（AFP）：13.6ng/ml(化学发光法)原发性肝细胞癌200ng/m1，且渐升高，可达400ngm1。急慢性活动性肝炎可100ng/m1，但随转氨酶恢复正常可逐步降低。妊娠、睾丸及卵巢肿瘤、一些消化系肿瘤伴肝转移者水平增高。37第37页2、

15、癌胚抗原（CEA）：（发光）4.3ng/ml对消化道肿瘤如：胃、结直肠、胰腺、胆囊肿瘤有很好阳性检出率。亦可作为肺癌、乳腺癌等恶性肿瘤辅助诊疗指标。在良恶性疾病间可有交叉，对其特异性有一定影响，但良性病变普通仅有暂时低度增高。可作为肿瘤病人普通追踪随访指标。38第38页3、血清铁蛋白（Ferritin，Fer或SF）：23.9-336.2ng/ml贫血或肝功效异常，可使Fer水平增高。原发性肝癌患者70以上Fer水平增高，与AFP联合应用可提升阳性率。血液淋巴系统，及其它系统实体肿瘤可有一定程度增高。39第39页4、糖类抗原CA-19-9：（血清中阳性界值）39U/m1胰腺癌、胆管癌特异性升高

16、，可大于200-240Uml以上。结肠癌、胃癌也可有较高阳性率，可与胃肠道肿瘤标志物联合检测，提升阳性率。胰腺炎，阻塞性黄疸病人可呈轻、中度升高，症状改进可恢复正常，连续高水平应警觉恶性肿瘤存在。用于肿瘤治疗中追踪、随访，对复发早期诊疗亦有主要价值 40第40页5.神经特异性烯醇化酶（NSE）：0-16.3小细胞性肺癌（SCLC）：SCLC细胞分泌异源性NSE，血中水平显著增高。故NSE可作为SCLC特异性诊疗指标。对SCLC早期检测和早期发觉极为主要。神经母细胞瘤患者血清NSE升高，并与神经母细胞瘤分级、疗效及预后相关。神经内分泌肿瘤如：胰岛细胞瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺瘤等血清NSE水平升高。

17、脑损伤，脑组织出现机械损伤时，脑脊液NSE显著上升。41第41页6、糖类抗原CA-125：（血清中阳性界值）35 U/m1。卵巢上皮细胞癌等卵巢肿瘤指标，可监视病情发展和预后等。对肝癌、肺癌、结直肠癌诊疗有一定辅助参考价值.42第42页7、前列腺特异抗原（PSA）：（男性血清）4.0ng/ml前列腺癌时显著增高，多数汇报认为PSA是前列腺癌首选特异指标，与PAP配合检测可提升阳性检出率。慢性前列腺炎和单纯性前列腺肥大有时可出现轻度升高。43第43页8、其它肿瘤标志物 HCG、CA199、CYFR21-1、NSE44第44页第二节 肿瘤诊疗学一、 肿瘤诊疗方法二、肿瘤诊疗标准三、恶性肿瘤早期诊疗

18、45第45页一、肿瘤诊疗临床：病史、体征辅助影像：X光、CT、MR、B超、红外、ECT病理术前：穿刺、剖片、拉网术后：组织切片检验：肿瘤标志物46第46页全身表现 1.发烧 以发烧为主诉肿瘤常见于 恶性淋巴瘤，尤其是何杰金氏病 肝癌、肺癌、骨肉瘤、胃癌、结肠癌、肾癌、胰腺癌、晚期癌 47第47页2.消瘦、贫血、乏力 为晚期肿瘤表现 消化道肿瘤，每因进食、消化、吸收障碍较多发生这类症状，凡40岁以上有此主诉者，均细心检验 48第48页3.黄疸 壶腹周围癌(总胆管下段、壶腹、十二指肠乳头及胰头) 原发性肝癌 转移性肝癌压迫肝门区 49第49页局部表现1.肿块 为常见主诉 可发生于身体任何部位 注意

19、红、肿、热痛及抗炎治疗情况 50第50页2.肿瘤引发阻塞症状 喉癌、舌根癌呼吸困难 肺癌各种呼吸道症状 食管癌吞咽梗噎感、吞咽疼、困难 胸骨后痛 胃癌恶心、呕吐、胃部膨胀、胃痛 小肠、大肠肿瘤肠梗阻症状 51第51页3.肿瘤引发压迫症状 纵隔恶性淋巴瘤 、恶性胸腺瘤 、畸胎瘤 、纵隔转移癌 上腔静脉压迫征 甲状腺癌呼吸、吞咽困难、声嘶 前列腺癌尿频、尿痛、小便困难，尿潴留 52第52页4.肿瘤破坏所在器官症状 骨肿瘤关节功效障碍、跛行、患肢功效丧失 脑肿瘤抽搐、偏瘫、失语、头痛呕吐、视力障碍 肺癌咯血 胃癌呕血 肠癌便血 膀胱癌血尿 53第53页5.病理性分泌物 鼻咽癌鼻血、咯出血性分泌物 肺

20、癌血痰 结、直肠癌大便带血及粘液或腹泻便秘交替 宫颈癌、阴道癌经外期出血或接触性出血 乳腺导管癌乳腺溢液 泌尿道癌血尿 54第54页体征按内科要求行体格检验重视肿块检验55第55页56第56页57第57页第三节 肿瘤诊疗标准1.恶性肿瘤诊疗依据分级（重点）2.肿瘤分期（重点）3.肿瘤疗效判定标准（重点）58第58页恶性肿瘤诊疗依据分级（重点）1、临床诊疗：依据临床症状、体征，并排出其它疾病（一级诊疗）2、影像学及肿瘤标识物等试验室诊疗（二级诊疗）3、手术及内镜所见。（三级诊疗）4、细胞学诊疗：脱落细胞、穿刺细胞、血液涂片（四级诊疗）5、病理切片或骨髓片。（五级诊疗）59第59页一级诊疗60第60页二级诊疗61第61页三级诊疗62第62页四级诊疗63第63页五级诊疗64第64页肿瘤分级和分期（重点）肿瘤分级：普通只用于恶性肿瘤。 I级为分化良好，属低度恶性；II级为分化中等，属中度恶性；III级为分化很差，属高度恶性。 65第65页肿瘤分期（重点）国际癌症联盟（UICC） TNM分期T（tumor）：1，2，3，4，xN (lymph node)：0,1 ，2 ，3M(metastas