外科学外科休克

1、休 克（shock）.外科休克第1页第一节 概 述 休克定义 休克分类 病理生理改变 临床表现 诊疗 监测 治疗第2页休克定义 休克是一个由各种病因引发，但最终共同以有效循环血容量降低组织灌注不足细胞代谢紊乱脏器功效受损为主要病理生理改变综合征是临床常见危重综合征之一 概 述第3页有效循环血容量降低组织灌注不足第4页低血容量性休克感染性休克（脓毒性休克）心源性休克神经源性休克过敏性休克其中1和2是外科常见两种休克 休克分类概 述第5页病理生理改变 引发休克原因各有不一样，但都有一共同病理生理改变过程：有效循环血容量组织灌注不足 概 述第6页微循环改变代谢改变内脏器官继发性损害血液流变学弥散性血

2、管内凝血（DIC）与休克发生相关病理生理过程概 述第7页休克发病主要步骤不在血压改变而是在血流改变概 述第8页有效循环血量不足心排出量（CO）下降血容量不足血管床容积增加组织灌注不足第9页微循环改变 休克代偿期：微循环收缩期 维持血压不变 心脑血流灌注仍可确保微循环血量极大，约占总循环血量20%休克时出现“先紧后松”改变过程概 述第10页微循环改变休克抑制期：微循环扩张期（微循环衰竭）多脏器损害毛细血管容积毛细血管通透性血液浓缩、血粘稠度回心血量，COBP 、DIC概 述第11页代谢改变 儿茶酚胺，胰高血糖素， 糖原分解 血糖无氧代谢、肝功效受损血乳酸 酸中毒 丙酮酸 乳酸盐/丙酮酸盐 蛋白质

3、分解代谢血尿素、肌酐、尿酸 负氮平衡 能量生成不足，细胞膜钠钾泵功效不足， 钠进入胞内，钾移出胞外 高血钾 其它：ATP，酸中毒溶酶体裂解、细胞自溶，释放蛋白酶生物活性物质 第12页代谢改变能量代谢异常：能量不足代谢性酸中毒第13页内脏器官继发性损害脏器继发性损害发生与休克原因和休克连续时间长短有亲密关系。 轻易受累器官为肾、肝、胃肠道、肺、脑、心、肾上腺等。休克死因通常是多器官功效衰竭心、肺、肾功效衰竭是造成休克死亡三大原因。 第14页休克 肺损害 肺毛细血管内皮细胞受损，肺血管渗透性增加，肺内含液增多，肺间质水肿。肺泡上皮细胞受损，表面活性物质分泌降低，肺泡萎缩和肺不张。透明膜形成，肺硬变

4、使顺应性降低。通气与灌注百分比失调，死腔通气。肺内动静脉短路开放，肺内右左分流增加。 进行性呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（ ARDS ）低灌注缺氧第15页休克肾功效损害低血压和体内儿茶酚胺增加，使肾小球前微动脉痉挛，肾血流量降低，肾小球滤过率降低，尿量降低。抗利尿激素、醛固酮释放，水钠重吸收，水钠潴留、尿量降低。肾内血流重分布，近髓循环短路大量开放，肾皮质外层血流大减，使肾小管缺血坏死急性肾功效衰竭第16页休克心功效障碍血压降低，心率，心舒期过短，冠状动脉灌流量，心肌缺氧受损。组织灌注降低，缺氧，代谢性酸中毒，抑制心肌收缩力。心肌缺血-再灌注损伤。高钾血症等可使心肌收缩减弱心肌微循环内血栓心

5、肌局灶性坏死内毒素中毒性心肌炎 第17页休克脑功效损害早期对脑血流影响不大血压连续下降脑灌注不足、缺氧缺氧、酸中毒脑细胞水肿、血管通透性增加脑水肿、颅内高压第18页胃肠道功效受损BP、有效循环血量不足内脏血管收缩，以确保心、脑血供缺血、缺氧胃肠黏膜受损、肠屏障功效肠道细菌易位缺血-再灌注损伤炎性介质释放 SIRS应激性溃疡肠道在休克中主要作用日益受到重视 第19页 外科应激“中心器官” MSOF“始动器” “未引流脓肿”应激 肠道屏障功效 肠道细菌易位第20页肝功效损害缺血、缺氧、血流淤滞肝功效微血栓形成肝小叶中心坏死代谢紊乱内毒素血症酸中毒出血倾向黄疸转氨酶增高解毒功效代谢功效第21页脏器继

6、发性损害相关原因 低血容量性休克较少引发内脏器官继发性损害 感染性休克内脏继发损害比较严重 休克连续时间越长，越轻易继发损害 可继发多系统器官衰竭 Multiple system organ failure（MSOF） 现称多器官功效不全综合征 Multiple organ dysfunction syndrome（MODS）第22页血液流变学改变血粘度血流阻力代谢性酸中毒概 述第23页弥散性血管内凝血（DIC）血液粘稠度、酸中毒等 红细胞、血小板轻易凝集 毛细血管内形成微血栓、DIC 消耗各种凝血因子、出血倾向 概 述第24页体液改变 组织缺血、缺氧使体液重新分配，冠状动脉、脑动脉扩张，而皮

7、肤、骨骼肌和内脏血管收缩。肾缺血后肾素分泌增加，经过肾素-血管担心素-醛固酮系统作用，引发水钠潴留。毛细血管灌注血液静水压组织液进入血管内，有利于增加血容量。 概 述第25页临床表现与程度 依据病程演变，休克可分为两个阶段 休克代偿期：休克早期（轻度） 休克抑制期：休克期（中、重度） “两期三度” 概 论第26页休克代偿期（轻度） 以低血容量性休克为例预计失血量20%（800ml）主要是交感神经兴奋一些表现神志：清，精神担心或烦躁面色：苍白皮温：手足湿冷脉搏、心率：加速，120次/分 脉细速 脉细速或摸不清血压收缩压下降，12-9.3 显著下降或测不到kPa(90-70mmHg)收缩压9.3k

8、Pa(70mmHg)脉压显著缩小20mmHg尿量 尿少，20ml/h 尿少或无尿其它 多脏器功效损害 DIC、ARDS等第28页休克诊疗 早期诊疗是关键病史 严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心功效不全表现 出汗、兴奋、烦躁不安、尿少心率、脉压差、血压出汗、兴奋、心率加紧、脉压差、尿少 疑休克冷淡、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90mmHg、尿少 已进入休克抑制期第29页休克诊疗标准（1982年试行） 有休克发生病因 意识异常 脉细速，超出100次/分或摸不清四肢湿泠，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿（ 5秒。尿量：反应肾脏血液灌流情况，帮助了解血容量及肾功效。要求尿量2

9、0-30ml/h.第32页普通监测血压、脉搏：脉搏细速常出现于血压下降之前休克指数（脉率/收缩压mmHg） 帮助判断有没有休克及其程度。指数 2.0，严重休克第33页特殊监测（1） 中心静脉压（CVP） 正常值：5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa) CVP改变普通比动脉压改变为早 可作为输液和用药参考概 论第34页特殊监测（2）肺毛细血管楔压（PCWP）或肺动脉压（PAP）Swan-Gans肺动脉漂浮导管周围V上腔V右心房右心室肺动脉可测肺动脉压，肺动脉楔压还可采血进行混合静脉血气分析 概 论第35页特殊监测（3） 心排出量（CO） 心率和每搏排出量乘积心脏指数 （CI） 单位体表面

10、积心排出量由Swan-Gans导管，用热稀释法测出。有创性！第36页特殊监测 （4）动脉血气分析：PaO2、PaCO2、 pH、BE等 了解酸碱平衡情况动脉血乳酸盐测定 胃肠黏膜内pH（pHi）值监测氧供给和氧消耗概 论第37页特殊监测 （5）DIC试验室检验凝血酶原时间（PT）：延长3秒以上纤维蛋白原：1.5g/L血小板计数: 80109/L血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）:(+)血涂片中破碎红细胞：2% 概 论3/5第38页治疗标准1. 尽早去除引发休克原因 2尽快恢复有效循环血量 3纠正微循环障碍 4促进心脏功效 5. 恢复人体正常代谢 概 论治疗上不应单纯强调提升血压而应更重视改进微循

11、环第39页治疗办法普通紧急办法补充血容量主动处理原发病纠正碱平衡失调心血管活性药品应用改进微循环、防治DIC皮质类固醇和其它药品应用 抗菌素应用 概 论第40页治疗办法1 普通紧急办法尽快控制活动性大出血保持病人平静，防止过多搬动采取休克体位尽早建立静脉给药通路保暧、吸氧、镇痛保持呼吸道通畅血流动力学监测概 论第41页治疗办法2补充血容量 是抗休克根本办法 液体：晶体、胶体并重惯用：平衡盐溶液 血浆增量剂（代血浆）：羟乙基淀粉等 血制品 高渗氯化钠概 论第42页治疗办法3. 主动处理原发病4.纠正酸碱平衡失调 纠正酸中毒是一个主要步骤概 论第43页治疗办法5. 心血管活性药品应用 在补足血容量

12、基础上，可应用血管活性药品 多巴胺（3-羟酪胺） 多巴酚丁胺 间羟胺（阿拉明）去甲肾上腺素、异丙腺上腺素、肾上腺素：少用西地兰惯用概 论第44页多巴胺（3-羟酪胺） 含有各种作用，是最惯用血管活性药 加强心肌收缩力，增加心排出量 扩张肾动脉和肠系膜动脉 其心血管作用随剂量而定 抗休克治疗宜用小剂量：20% 严重失水、血浆丢失 严重损伤、大手术后低血容量性休克第50页主要表现CVP 、低血压、回心血量、CO 外周血管收缩、血管阻力、心率组织器官功效不全低血容量性休克第51页 失血量预计P（次/分） BP（kPa） HCT(%) 失血量（ml）90-100 10.6-12.0 30-40 120

13、8 1600失血性休克出血性休克第52页常见原因大血管破裂肝脾破裂溃疡并出血门脉高压症并出血骨盆骨折宫外孕破裂体液大量丢失出血性休克第53页治疗标准l 补充血容量l 主动处理原发病 及早手术止血 介入治疗 止血药品等出血性休克第54页1补充血容量晶体液：等渗盐水或平衡盐溶液 最好是乳酸林格氏液胶体液：全血、血浆、代血浆等 2止血 一些暂时止血办法也很主要 对于急性活动性出血，应在主动补充血容量同时作好术前准备，及早手术止血 即使血压不稳定，仍有手术指征治疗办法出血性休克第55页3 纠正酸碱平衡失调4 抗感染5. 血管活性药品应用 治疗办法出血性休克第56页 中心静脉压与补液关系CVP BP 原

14、 因 处理标准 低 低 血容量 快速补液 低 正常 血容量 适当补液 高 低 心功效不全 强心、舒张血管 高 正常 血管过分收缩 舒张血管正常 低 心功效不全 补液试验 或血容量不足 第57页 损伤性休克（一）严重损伤引发休克原因1猛烈疼痛2血浆渗出或全血丧失使循环血量降低3组织破坏分解产物释放和吸收如组织胺、蛋白酶等。引发微血管扩张和血管通透性增加，使有效循环血量深入降低4. 损伤继发感染，细菌毒素加重休克 损伤性休克第58页 损伤性休克治疗与失血性休克相同治 疗损伤性休克第59页第三节 感染性休克（脓毒性休克）(septic shock) 第60页 概 况病理生理改变和低血容性休克基本相同

15、发病机制更复杂病情改变更凶险微循环改变和内脏继发性损害比较严重轻易发觉DIC治疗较困难死亡率高感染性休克第61页低排高阻型（低动力型）：冷休克高排低阻型（高动力型）：暖休克G-菌、真菌感染低排高阻型G+菌感染高排低阻型 血流动力学改变感染性休克第62页 胆道感染绞窄性肠梗阻大面积烧伤尿路感染弥漫性腹膜炎败血症常见病因（疾病）感染性休克内毒素炎性介质全身炎性反应综合征Systemic inflammatory response syndrome（SIRS）第63页 感染病人,体温突然上升达39-40或突然下降36 寒战，面色苍白 烦燥不安 脉搏细速 脉压变小血白细胞增高临床表现感染性休克第64页感染性休克两种临床表现临床表现冷休克暖休克神志躁动、冷淡或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀或花斑淡红或潮红皮温湿冷或冷汗温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1-2秒脉搏细速慢、有力脉压 4 kPa（30mmHg）尿量30ml/h第65页 抗休克 抗感染首先要抗休克，兼顾抗感染。在休克纠正后，则控制感染成为重点。治疗标准感染性休克二者并重第66页1控制感染 应用抗菌药品:广谱、高效、联合、药敏