糖尿病酮症酸中毒合并腹痛急腹症急性胰腺炎

1、糖尿病酮症酸中毒(DKA)第1页糖尿病酮症酸中毒：体内胰岛素不足和升糖激素不适当升高引发糖、蛋白质、脂肪代谢严重紊乱出现临床综合症。临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。第2页DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病应急状态。是最常见、最主要但经过合理治疗可逆转糖尿病急性并发症。DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为515%,死亡率随年纪而增加。流行病学第3页急性感染胰岛素治疗突然中止或不适当减量创伤、精神刺激手术胃肠疾病（呕吐、腹泻）饮食不妥（过量或不足、食品过甜、酗酒）严重心脑血管病变妊娠和分娩诱因 第4页临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿消化

2、道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引发深而快呼吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高 渗性高血糖状态或肾功效不全。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。 3mmol/L时提醒酸中毒。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301，提醒血容量不足。血清淀粉酶、转氨酶：可呈一过性升高，治疗后2-3天恢复正常。第6页辅助检验电解质血钠：普通135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：早期可低，显著高氯血症多出现在DKA恢复期。血钾：普通早期正常或低，但少

3、尿而失水和酸中毒严重可升高，治疗后常出现严重低钾血症。血磷、镁：亦可降至正常以下。第7页辅助检验血PH值： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。 公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染情况下可增高，为应激性所致。 第8页DKA引发腹痛机制1、氢离子增高，刺激胃肠粘膜神经末梢或刺激破坏胃肠道粘膜引发炎症2、酸中毒电解质紊乱，低钠、低钾、低氯引发胃肠平滑肌痉挛，胃扩张甚至麻痹性肠梗阻第9页DKA引发腹痛机制3、糖尿病合并肠道自主神经功效紊乱，肠道动力失调，胃排空延迟，应激刺激od

4、d括约肌收缩，胆囊及胆管内压力增高4、糖尿病酮症酸中毒患者因为血容量不足、组织缺氧，毒性产物刺激腹膜，腹膜点状出血而形成无菌性腹膜炎，刺激腹膜神经丛形成假性腹膜炎。第10页DKA合并急性胰腺炎发病机制1、游离脂肪酸产生增加，引发高甘油三醋血症，游离脂肪酸和卵磷脂在胰腺腺泡细胞附近堆积以及胰脂肪酶和磷脂酶作用下，造成胰腺组织化学性损伤 2、细胞内、外严重脱水，胰液粘稠，可阻塞胰管，胰液排泄不畅3、 糖尿病患者有植物神经病变，造成胆囊收缩功效减退，排空障碍，胆汁淤积，胆汁反流第11页DKA合并急性胰腺炎发病机制4、胆汁淤积浓缩，易产生结石、 继发胆道感染，在胆道感染急性发作时可引发 AP。5、长久

5、高血糖状态造成微血管粥样硬化，管腔狭小，胰腺组织血流量及微循环灌注量减小，微循环障碍可促使轻症 AP 转变为重症 AP 6、 DKA 等有胃肠道症状者可因重复呕吐造成十二指肠腔内压力增高，引发胆胰壶腹部括约肌松弛，十二指肠液返流入胰腺引发炎症。第12页诊疗标准 DKA诊疗并不困难，对临床凡含有DKA症状而疑为DKA患者，马上查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性同时血糖增高、血pH或CO2结协力降低者，不论既往有没有糖尿病史即可诊疗。 第13页 DKA分级轻度 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。中度 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。重度 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。 或虽无意识障碍，但二氧化碳结协力 7.0普通不需补充碱性药品，酸中毒