心力衰竭的病因与诱因_第1页
心力衰竭的病因与诱因_第2页
心力衰竭的病因与诱因_第3页
心力衰竭的病因与诱因_第4页
心力衰竭的病因与诱因_第5页
已阅读5页,还剩49页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因与诱因第1页心脏收缩和(或)舒张功效发生障碍心力衰竭概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要(Concept of heart failure)心力衰竭的病因与诱因第2页心功效不全:各种原因造成心脏泵血功效降低。 包含心脏泵血功效下降但处于完全代偿直至失代偿整个过程。 心力衰竭 患者出现显著症状和体征,属于心功效不全失代偿阶段。心力衰竭的病因与诱因第3页第一节 心力衰竭病因与诱因一、病因(一)原发性心肌舒缩功效障碍 原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍 心力衰竭的病因与诱因第4页(二)心脏负荷过分压力负荷过分 左:高血压,主动脉病变 右:肺动脉高压 容量负

2、荷过分 左:主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右:肺动脉瓣和三间瓣关闭不全心力衰竭的病因与诱因第5页二、诱因(一)感染发烧时,代谢增加,加重心脏负荷;心率加紧,既加剧心肌耗氧,又经过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而降低心肌供血供氧;内毒素直接损难过肌细胞;若发生肺部感染,则深入降低心肌供氧。心力衰竭的病因与诱因第6页(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+高钾血症心力衰竭的病因与诱因第7页(三)心律失常 房室协调性紊乱,造成心室充盈不足,射血功效障碍;舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧;心率加紧,耗氧量增加,加剧缺氧。(四)妊娠与分娩血容量增加心力衰竭的病因

3、与诱因第8页(五) 其它 过分劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭心力衰竭的病因与诱因第9页一、 依据心力衰竭发病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭PAH,COPD,肺栓塞体循环淤血脏器功效障碍颈静脉怒张胸腹水肺循环淤血,心排量降低心梗,高血压,瓣膜病呼吸困难,肺水肿组织灌流不足第二节 心力衰竭分类心力衰竭的病因与诱因第10页二、 依据心力衰竭发生速度 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)三、 依据心输出量高低分 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)高

4、输出量性心力衰竭 (high-output heart failure) 心力衰竭的病因与诱因第11页低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人心力衰竭的病因与诱因第12页轻度心力衰竭:平静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 症状和体征。 中度心力衰竭:轻体力活动时出现心力衰竭症状和 体征。 重度心力衰竭:平静情况下即可出现心力衰竭症状 和体征。 四、 依据心力衰竭严重程度分心力衰竭的病因与诱因第13页第三节 心功效不全时机体代偿一、心脏代偿方式(一)功效代偿 心率加紧:交感神经兴奋担心源性扩张:心室容量加大并伴有收缩力增强肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强 心力衰竭的病因与

5、诱因第14页压力感受器效应:心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走, 交感 容量感受器效应:心力衰竭心房淤血容量感受器交感神经化学感受器效应:缺氧心率 心率加紧机制:心力衰竭的病因与诱因第15页心率加紧意义: 动员快速,见效快快速,贯通一直; 一定程度心率加紧能够增加心输出量;代偿作用局限。当心率过快时(180次/分)增加心肌耗氧缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量降低。心力衰竭的病因与诱因第16页心力衰竭的病因与诱因第17页心脏扩张Frank-Starling定律正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力肌节初长心力衰竭的病因与诱因第18页(二) 结构代偿向心性肥大(conc

6、entric hypertrophy)在长久压力负荷作用下,心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大(eccentric hypertrophy)在长久容量负荷作用下,心肌纤维呈串联性增生。正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大心力衰竭的病因与诱因第19页作用迟缓、持久心肌总收缩力增强,有利于维持心输出量。向心性肥大代偿能力强于离心性肥大,但二者均可增加心脏作功和心输出量,使心功效在相当长时间内处于稳定状态,不发生心力衰竭。 代偿作用局限:肥大心肌生长含有不平衡性,所以当心肌过分肥大超出某种程度时,则发生由代偿向衰竭转化。 心肌肥大意义: 心力衰竭的病因与诱因第20页二、心外代偿(一)血容量

7、增加(Blood volume increase) 肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加肾血流重新分布: 肾小球滤过分数增加: 促进钠水重吸收激素增多, 抑制钠水重吸收物质降低 心力衰竭的病因与诱因第21页(二)血流重分布(Redistribution of blood) 肾血管收缩显著,血流量显著降低,其次是皮肤和肝(三)红细胞增多(Increase of red blood cells) (四)组织细胞用氧能力增强(Increased use of oxygen) 细胞线粒体中呼吸链酶活性增强,线粒体数量增多,心力衰竭的病因与诱因第22页三、神经-体液代偿 交感肾上腺髓质系统激活心率增快、

8、心肌收缩力增强、心输出量增加肾素-血管担心素-醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加心力衰竭的病因与诱因第23页心肌重构(myocardial remodeling) 因为心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表示改变基础上所发生改变,使心脏结构、代谢和功效经历模式重塑过程。心肌组织中胶原:型胶原:80%型胶原:20%胶原增加使心肌顺应性降低心力衰竭的病因与诱因第24页肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF) 正常心肌细胞不能产生TNF-, 严重心力衰竭患者血浆中TNF-升高。内皮素(endothelin,ET)在慢性心力衰竭动物模型或病人血液中ET-1水平会显著升高,

9、ET-1水平与血液动力学损伤程度含有相关性。加重心肌缺血和心脏负荷;促使心肌肥厚。 心力衰竭的病因与诱因第25页第四节 心力衰竭发病机制一、正常心肌舒缩分子基础 收缩蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白心力衰竭的病因与诱因第26页收缩蛋白病理损害: 缺血、缺氧、毒物使其变性,功效丧失 过分肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶活性降低 心力衰竭的病因与诱因第27页调整蛋白原肌球蛋白,肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性坏死H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联心力衰竭的病因与诱因第28页Ca2+ 酸中毒、能量缺乏、膜和通道破坏影响Ca2+转运ATP 生成降低或利用障碍心力衰竭的病因与诱因第29页心肌收缩性减

10、弱心肌舒张功效障碍 心脏各部舒缩活动不协调性心力衰竭的病因与诱因第30页一、心肌收缩性减弱(一)收缩相关蛋白质破坏缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏氧化应激细胞因子钙超载线粒体功效异常心肌细胞凋亡心力衰竭的病因与诱因第31页(二)心肌能量代谢紊乱能量生成障碍 最常见原因: 心肌缺血缺氧肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低 过分肥大心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降,原因是 V1 型转变为 V3 型。1)ATP水解供能降低; 2)Ca2+转运异常3)细胞内Na+堆积; 4)收缩蛋白合成障碍能量利用障碍心力衰竭的病因与

11、诱因第32页(三)心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌兴奋、收缩耦联过程即是心肌细胞电活动转变为机械活动过程,Ca2+起着至关主要中介作用。 心力衰竭的病因与诱因第33页1. 肌浆网处理Ca2+功效障碍 肌浆网Ca2+摄取能力 心肌缺血缺氧,ATP供给不足,肌浆网 Ca2+泵活性减弱。收缩后心肌不能充分舒张,影响心室充盈心力衰竭的病因与诱因第34页肌浆网Ca2+储存量 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多,不利于肌浆网钙储存。心肌收缩力减弱肌浆网Ca2+释放量 心衰时Ry receptor蛋白及其mRNA均降低心力衰竭的病因与诱因第35页2. 胞外Ca2+内流障碍12钙离子内流两条路径:心力衰竭的病因与诱

12、因第36页-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力胞浆Ca2+浓度瞬间心力衰竭的病因与诱因第37页心衰时Ca2+内流受阻原因 内源性儿茶酚氨降低,肥大心肌细胞膜-受体密度相对降低, Ca2+通道受阻 酸中毒: 降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚氨敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流心力衰竭的病因与诱因第38页3.肌钙蛋白结合Ca2+ 障碍心肌缺血时, H+增多H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大心力衰竭的病因与诱因第39页(四)病理性心肌肥大向衰竭转化心肌重量增加与心功效增强不成百分比心肌生长速度与交感神经肥大心肌细胞与线粒体肥大心

13、肌与毛细血管肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低肥大心肌肌浆网Ca2+处理障碍心力衰竭的病因与诱因第40页三、心肌舒张功效障碍 心脏舒张功效异常与心衰关系妨碍心脏舒张充盈,减弱Starling效应影响冠脉舒张期灌流造成肺淤血、肺水肿,妨碍肺部气体交换心力衰竭的病因与诱因第41页Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低肌球肌动蛋白复合体解离障碍心力衰竭的病因与诱因第42页心室舒张势能降低 收缩末期心室构型改变产生舒张势能 主动脉瓣关闭后,主动脉与室壁压力差使冠脉充盈心力衰竭的病因与诱因第43页容 积压 力顺应性降低顺应性正常顺应性升高ventricular compliance 是心室在单位压力改变下所

14、引发容积改变。其倒数是心室僵硬度。 扩张受限,影响心室充盈 舒张末压力增大造成肺淤血心室顺应性降低:室壁增厚、纤维化心力衰竭的病因与诱因第44页四、心脏各部舒缩活动不协调性 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动协调性2、同一心室心肌梗死区域性分布,造成心室活动不协调心力衰竭的病因与诱因第45页第五节 心功效全时临床表现病理生理基础心输出量不足肺循环淤血体循环淤血心力衰竭的病因与诱因第46页(一)呼吸困难劳力性呼吸困难 端 坐 呼 吸 夜间阵发性呼吸困难 一、肺循环淤血轻度心力衰竭患者,仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失重症心力衰竭患者,在平静时感到呼吸困难,甚至不能平卧位,故必须采取端坐位或半

15、卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭尤其是已经发生端坐呼吸患者,常在入睡后突然感到气闷而惊醒,并马上作起喘气和咳嗽心力衰竭的病因与诱因第47页劳力性呼吸困难发生机制 体力活动时,回心血量增多,加重肺淤血;肺顺应性降低通气做功增加,呼吸困难; 心率加紧,使心脏舒张期缩短,由肺回流到左心室血量降低,加重肺淤血;需氧量增加,但因心力衰竭时机体缺氧,CO2潴留,刺激呼吸中枢,使呼吸加深加紧,出现气急。心力衰竭的病因与诱因第48页端坐呼吸发生机制 .端坐位时,受重力影响,机体下端血流回流降低,减轻肺淤血和水肿;膈肌下移,使胸腔容积变大,肺轻易扩张; 下肢水肿液吸收入血降低,使血容量降低,减轻肺淤血。 心力衰竭的病因与诱因第49页夜间阵发性呼吸困难发生机制 平卧位时下半身静脉回流增多,而且下肢水肿液回流入血增多,加重肺淤血、水肿; 入睡后迷走神经兴奋性升高,使支气管收缩,气道阻力增大;熟睡时神经反射敏感性降低,只有当肺淤血比较严重时,动脉血氧分压降到一定水平后,才能刺激呼吸中枢,引发突然发作呼吸困难。 心力衰竭的病因与诱因第50页(二)肺水肿1、肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高 心力衰竭的病因与诱因第51页二、体循环淤血主要

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论