急性胰腺炎专业知识讲座

1、急性胰腺炎专业知识讲座急性胰腺炎专业知识讲座第1页 急性胰腺炎是因为各种病因造成胰酶在胰腺内被激活后引发胰腺及胰周围组织自我消化急性化学性炎症，可伴有其它器官功效改变。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发烧、血尿淀粉酶增高为特点。 病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。概 述急性胰腺炎专业知识讲座第2页病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流 胆酸高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌乙醇 刺激胰腺分泌十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊

2、娠感染 细菌、病毒、寄生虫药品其它、原因不明急性胰腺炎专业知识讲座第3页胰腺保护机制 酶 少许胰腺分泌 酶原 大个别均以无活性形式存在酶原存在于腺上皮细胞以磷脂酶包围酶原颗粒中。胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化蛋白分解酶。胰泡上皮酶原颗粒呈弱酸性，预防酶原激活。胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中分泌压大于胆道中胆汁分泌压。Oddi括约肌，胰管括约肌均可预防返流。急性胰腺炎专业知识讲座第4页发病基础：胰腺分泌过分旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质机制：胰腺消化酶激活 胰腺本身消化发病机制急性胰腺炎专业知识讲座第5页 致病因子 胰腺腺泡细胞

3、损伤 激活或释放胰蛋白酶原 胆汁 肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B 胆酸 （间质型） 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 （坏死型） 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血本身消化理论急性胰腺炎专业知识讲座第6页重症胰腺炎发病过程 腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活 激活、迁移入组织 释放 释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞 TNF-a、 PAF 损伤 激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血 血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质 溶酶体水解酶 肠管屏障功效 氧代谢产

4、物 失常 胰腺坏死炎症急性胰腺炎专业知识讲座第7页重型急性胰腺炎临床病理生理急性胰腺炎专业知识讲座第8页病 理急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地坚固。胰腺周围可有少许脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少许脂肪坏死，无显著胰实质坏死和出血。急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引发水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。因为胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。急性胰腺炎专业知识讲座第9页临床表现腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠

5、麻痹、胰管阻塞或伴 胆囊炎胆石症。 部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样 时间：轻症35天，重症时间更长 该症状轻重不一，连续性，阵发性为主恶心、呕吐及腹胀： 酒精性胰腺炎呕吐与腹痛同时出现，胆源性胰腺炎呕吐与腹痛后发生。发烧：多数低、中度发烧，坏死高热低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血 管扩张、血管抑制因子、感染和出血。水电解质及酸碱平衡紊乱其它：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和 心力失常、胰性脑病。症状急性胰腺炎专业知识讲座第10页体征急性水肿性胰腺炎腹部体征较轻，多有上 腹深压痛、局部腹肌担心，无全腹肌担心压痛 和反跳痛，肠鸣音降低急性出血坏死型胰腺炎体征显著，急性病容，

6、 烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加紧。 并可出现以下情况：急性胰腺炎专业知识讲座第11页 腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 大个别病人出现连续2-4d假性肠麻痹。 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Gullen征：脐周围皮肤青紫 腹部触及包块：见于10-20%病人，脓肿或假囊肿 黄疸：早期阻塞， 中晚期肝衰竭 手足搐搦：（低钙血症）急性胰腺炎专业知识讲座第12页病程：水肿型：一周，自限型。坏死型：数周，并发症多，死亡率高。急性胰腺炎专业知识讲座第13页并发症局部并发症: 脓肿 23周 假性囊肿 34周全身并发症 多器官功效衰竭 ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细

7、血管壁受损， 血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。 急性肾功衰：1/4，死亡率达80。 原因：低血容量，休克和微循环障碍。 心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差， 心搏出量下降，中毒性心肌炎。 急性胰腺炎专业知识讲座第14页 消化道出血（急性胃黏膜病变） 败血症及真菌感染 普通出现在起病2周至2个月内，感染部位有胰周脓肿，腹腔脓肿，呼吸道、泌尿道极输液导管感染等。 早期病原菌以G-菌为主，如大肠杆菌、克雷伯菌、变形杆菌和肠杆菌等。后期常为多重细菌感染，主要细菌有绿脓杆菌、假单胞菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌等。 大量使用广谱抗生素造成显著菌群失调，假死显著低下机体抵抗力，极易并发真菌感染。 急

8、性胰腺炎专业知识讲座第15页 DIC 胰型脑病 慢性胰腺炎和糖尿病 代谢异常 低钙血症 高脂血症急性胰腺炎专业知识讲座第16页试验室和其它检验白细胞计数：中性、核左移淀粉酶测定： 血AMS：612h，48h开始 ，35天 尿AMS：1214h，12周 胸腹水AMS 超出正常3倍确诊，高低与症状不成正比淀粉酶、内生肌酐去除率比值： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100% 正常1-4%，胰腺炎时可增加3倍 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶，胰腺炎 唾液型淀粉酶，腮腺炎、口腔疾病急性胰腺炎专业知识讲座第17页血清脂肪酶测定：2472h，1.5U，连续710天，回顾诊疗。生化检验： 血

9、糖，10mmol/L反应胰腺坏死 TBIL、AST、LDH ALB 示预后不良 低钙血症： 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果） 血清C反应蛋白（CRP）急性胰腺炎专业知识讲座第18页 腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发觉肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片：炎症、积血、肺水肿影像学检验急性胰腺炎专业知识讲座第19页 CT、增强CT 意义：诊疗，判别诊疗和评定病情程度，有主要价值。 CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值急性胰腺炎专业知识讲座第20页急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度出血灶和低

10、密度坏死区。 急性胰腺炎专业知识讲座第21页急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘含糊。急性胰腺炎专业知识讲座第22页A级 正常胰腺B级 弥漫性或局灶性胰腺肿大，包含轮廓不规则，密度不均匀，胰管扩张，腺体内小积液灶，不伴有胰周改变C级 腺体内异常伴有胰周含糊，条片状密度等表现胰周脂肪组织炎性改变D级 单一、界限不明确积液灶或蜂窝织炎性块E级 胰腺或邻近区域有两处或以上境界不清积液或积气 A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050Balthazar及CT诊疗标准急性胰腺炎专业知识讲座第23页 普通CT难必定肿大、发炎胰腺有没有坏死，只有应用增强动态CT扫描，CT提醒D、E级影像，提

11、醒胰腺炎仍为间质性或已经有显著坏死，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑为间质性胰腺炎，如增强影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎。急性胰腺炎专业知识讲座第24页Balthazar CT严重度指数CT分级计分胰腺坏死百分比增加计分严重度指数A0000B1000C250%610急性胰腺炎专业知识讲座第25页依据CTSI将AP严重程度分别分为03分，46分和710分三个不一样等级。CTSI为710分病例，住院时间长，病程迁延，并发症发生率和死亡率要显著比计分为03分 AP患者高得多。所以，把AP临床分级标准与CTSI结合，首先既能够反应AP对全身主要器官机能影响，另首先又能揭示胰腺坏死

12、程度和腹膜后炎性过程范围。二者结合能更全方面、准确地从全身和局部两个方面来评价AP严重程度、评定预后和监测疗效。急性胰腺炎专业知识讲座第26页 B超是直接、非损伤性诊疗方法 SAP呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿无回声，cm，检出率96% 胰腺脓肿诊疗也有价值超声诊疗急性胰腺炎专业知识讲座第27页诊疗标准 水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B超、 CT 重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）器官衰竭局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征， Gullern征，腹水。急性胰腺炎专业知识讲座第28页 器官衰竭休克收缩压177umol/L胃肠

13、出血500ml24hDIC低钙血症急性胰腺炎专业知识讲座第29页Ranson在1974年提出11条预后评分系统对急性胰腺炎严重程度进行判断，并将3-4项指标阳性作为重症标准入院时: 年纪 55 WBC16,000/mm3 血糖200 mg/dl（11.2 mmol/L ) LDH350 IU/L AST250 IU/L急性胰腺炎专业知识讲座第30页入院48小时内: 血细胞比容下降10% BUN升高5mg/dl 钙2.2mmol/L 动脉血氧分压4mmol 预计失液量6L以上，=3个指标，病重；=5个指标，预后很差急性胰腺炎专业知识讲座第31页判别诊疗消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心

14、肌梗死 肾绞痛阑尾炎急性胰腺炎专业知识讲座第32页治 疗 内科治疗标准 降低胰腺胰液分泌 预防胰腺连续发生自我消化 防治各种并发症出现 急性胰腺炎专业知识讲座第33页一、水肿胰腺炎治疗办法卧床休息禁食、胃肠减压补液（液体量约3000ml包含糖，盐，电解质，维生素)止痛抑制胃酸、胰液分泌监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质， B超，CT。急性胰腺炎专业知识讲座第34页（一）除水肿型办法外：生命体征监护，吸氧（二）降低胰腺外分泌禁食及胃肠减压：降低胃酸和食物刺激胰腺分泌。抗胆碱药抑制胰酶活性：加贝酯、抑肽酶H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，预防急性胃粘膜病变。（高舒达 奥美拉唑）生长抑

15、素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，降低并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并显著降低死亡率。 此药是当前抢救重症胰腺炎首选药品。 善宁：100ug iv, 2550g/h维持 施他林：250ug iv, 250g/h维持二、 重症胰腺炎治疗急性胰腺炎专业知识讲座第35页三、补充血容量，纠正低蛋白血症起病之处即应补充血浆400600ml，以后每日ml左右直至血流动力学稳定，表现为脉搏强和脉率恢复正常。单纯补充晶体液会造成心肺并发症，需一定胶：晶体百分比，每日输注血清（白）蛋白10g晶体液以平衡液为宜，也补林格液、5%葡萄糖 溶液及氯化钾，维持正常体液、电解质及渗透压急性胰腺炎专业知识讲座第3

16、6页四、营养支持在SAP治疗中作用营养支持包含肠外和肠内营养支持。1、 完全胃肠外营养（TPN）支持目标在于：（1）在胃肠道功效障碍情况下，提供代谢所需营养素，维持营养状态（2）防止对胰腺外分泌刺激（3）预防或纠正营养不良，改进免疫功效2、适时给予肠内营养有利于维护肠黏膜结构和屏障功效，降低胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染发生率急性胰腺炎专业知识讲座第37页 肠内营养（EN） 一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调整性制剂、特殊配方、纤维2、给予路径 （1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经

17、胃造瘘和空肠造瘘 当前强调尽早肠内营养急性胰腺炎专业知识讲座第38页五、抗生素选择1、氧氟沙星 属广谱，对胰腺感染细菌有较高杀菌效应2、克林霉素（脂溶性抗生素） 对G+ ，厌氧菌较敏感3、三代头孢菌素4、严重者亚胺培南5、甲硝唑 对厌氧菌含有强大杀菌作用，普通配合抗生素联合应用急性胰腺炎专业知识讲座第39页六、改进胰腺微循环丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐 可补充血容量，更能改进微循环，稀释血液，改进器官灌注，预防高凝状态发生自由基去除剂 如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、别嘌呤醇等大黄承气汤 可去除氧自由基，去除肠菌及肠菌移位，含有抗菌作用急性胰腺炎专业知识讲座第40页七、抑