眩晕与后循环缺血分析

1、眩晕与后循环缺血分析眩晕与后循环缺血分析第1页误区：头晕/眩晕 椎基底动脉供血 不足（VBI） 颈椎病眩晕与后循环缺血分析第2页眩晕与后循环缺血分析第3页一.背景(Background)后循环 (posterior cerebral circulation )又称椎基底动脉系统，由椎动脉，基底动脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干，小脑，丘脑，海马，枕叶和个别颞叶及脊髓。眩晕与后循环缺血分析第4页后循环缺血（posterior circulation ischemia PCI）是常见缺血性脑血管病，约占缺血性卒中20%。眩晕与后循环缺血分析第5页1对后循环缺血认识历史上世纪50年代，发觉前循环短

2、暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者有颅外段颈动脉严重狭窄或闭塞，推测是因为动脉狭窄或闭塞造成血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”（carotid insufficiency）。眩晕与后循环缺血分析第6页将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”（vertebrobasilar insufficiency，VBI）概念。眩晕与后循环缺血分析第7页伴随对脑缺血基础和临床认识提升，认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。眩晕与后循环缺血分析第8页因为对后循环缺血认识滞后，VB

3、I概念仍被广泛使用，并产生一些错误认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生看成VBI主要病因。眩晕与后循环缺血分析第9页更有将VBI概念泛化，认为它是一个即非正常又非缺血“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，造成VBI概念不清、诊疗标准不明、处置不规范。眩晕与后循环缺血分析第10页2对后循环缺血认识提升80年代后，伴随临床研究深入（如新英格兰医学中心后循环缺血登记研究，NEMC-PCR）和研究技术发展，对PCI临床和病因有了几项主要认识：眩晕与后循环缺血分析第11页PCI主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见情况。眩晕与后循环缺血分析第

4、12页后循环缺血最主要机制是栓塞。眩晕与后循环缺血分析第13页不论是临床表现或现有影像学检验（CT，TCD，MRI，SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。眩晕与后循环缺血分析第14页即使头晕和眩晕是PCI常见症状，但头晕和眩晕常见病因却并不是PCI。眩晕与后循环缺血分析第15页基于以上认识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念。眩晕与后循环缺血分析第16页3后循环缺血定义和意义PCI:后循环TIA/脑梗死。同义词: 椎基底动脉系统缺血 后循环TIA与脑梗死 椎基底动脉疾病 椎基底动脉血栓栓塞性疾病。眩晕与后循环缺血分析第17页鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发觉约半数

5、后循环TIA患者有明确梗死改变,且TIA与脑梗死界限越来越含糊 所以用PCI涵盖后循环TIA与脑梗死，有利于临床操作。眩晕与后循环缺血分析第18页能够全方面提升各级医院相关科室（神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病认识,，规范相关诊疗和治疗，并开展科学研究和科普宣传。使用PCI概念摒弃VBI概念眩晕与后循环缺血分析第19页二后循环缺血发病机制和危险原因1PCI主要病因和发病机制是：（1） 动脉粥样硬化是PCI最主要血管病理基础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。眩晕与后循环缺血分析第20页（2） 栓塞是PCI最常见发病机制，约占40%，

6、栓子主要起源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。眩晕与后循环缺血分析第21页（3） 穿支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部粥样硬化等，好发于桥脑、中脑和丘脑。眩晕与后循环缺血分析第22页PCI少见病因和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、本身免疫性病等。眩晕与后循环缺血分析第23页2. 后循环缺血危险原因（同前循环）PCI危险原因：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TI

7、A病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。眩晕与后循环缺血分析第24页3. 颈椎骨质增生不是后循环缺血主要原因大量临床研究证实与老化相关颈椎骨质增生绝不是PCI主要危险原因。眩晕与后循环缺血分析第25页因为：PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI中老年人群间，颈椎骨质增生程度并无显著差异，只有血管性危险原因不一样。颈椎病与PCI关系：不大眩晕与后循环缺血分析第26页病理研究证实椎动脉起始段是粥样硬化好发部位，而椎骨内段狭窄/闭塞并不严重。颈椎病与PCI关系：不大眩晕与后循环缺血分析第27页颈椎病与PCI

8、关系：不大骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕/眩晕并非PCIPCI者有颈椎病，但更多是有动脉硬化绝大多数头晕/眩晕病因是非血管性眩晕与后循环缺血分析第28页三后循环缺血临床表现和诊疗1. 后循环缺血主要临床表现脑干是主要神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和主要上下行传导束在其间经过。当血供障碍而出现神经功效损害时，会出现各种不一样但又相互重合临床表现。所以PCI临床表现多样，缺乏刻板或固定形式，临床识别较难。眩晕与后循环缺血分析第29页症状：头晕、眩晕、肢体或头面部麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音

9、或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等。特征：一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害交叉表现。PCI常见临床症状：眩晕与后循环缺血分析第30页TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等）。常见PCI类型眩晕与后循环缺血分析第31页PCI预后:证据表明PCI总体预后并不比前循环缺血者差，如NEMC-PCR（新英格兰医学中心后循环缺血登记研究）中，407例患者中预后好者达79%。眩晕与后循环缺血分析第32页2. 常被误认为是后循环缺血临床表现 脑干结构致

10、密和血管支配与神经结构非一一对应特点，决定了绝大多数PCI展现为交叉各种重合临床表现，极少只表现为单一症状或体征。眩晕与后循环缺血分析第33页不到1%患者表现为单一症状或体征。如单一：头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，极少由PCI所致。 NEMC-PCR等研究证实眩晕与后循环缺血分析第34页3. 后循环缺血评定和诊疗详细病史、体格检验和神经系统检验是诊疗基础。尤其是症状发生、形式、连续时间、伴随症状、演变过程和可能诱发原因；是否存在血管性危险原因；神经系统检验时，重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭

11、功效）和共济运动检验。对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Hallpike检验。眩晕与后循环缺血分析第35页良性发作性位置性眩晕（ Benign Paroxysmal Positional Vertigo，BPPV）Dix-Hallpike试验：可诱发出伴有旋转和垂直眼震眩晕在Dix-Hallpike试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏期(普通是1-2秒)发作性特点: 数秒-20秒,极少40秒.眩晕疲劳性眩晕与后循环缺血分析第36页The Dix-Hallpike Test眩晕与后循环缺血分析第37页CRP眩晕与后循环缺血分析第38页对全部疑为PCI患者应进行神经影像学检验，主要是MR

12、I检验。DWI-MRI对急性病变最有诊疗价值。眩晕与后循环缺血分析第39页 如CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超声检验、经颅多普勒超声（TCD） 、数字减影血管造影（DSA）等，都有利于发觉和明确颅内外大血管病变。也可发觉椎动脉颅内段和基底动脉近段狭窄或闭塞。主动开展各种血管检验眩晕与后循环缺血分析第40页心电图、心动超声和心律检测是发觉心脏或主动脉栓塞起源主要检验，尤其是对于不明原因、非高血压性PCI者主要（除外FA、PFO、左房黏液瘤）。颈椎相关影像学检验不是诊疗PCI首选或主要检验，主要用于判别诊疗。眩晕与后循环缺血分析第41页急性期：对起病3小时内适当患者能

13、够开展静脉rt-PA溶栓治疗。有条件者可行动脉动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。对全部不适合溶栓治疗且无禁忌征者，应给予阿司匹林100-300mg/d治疗。其它治疗办法可参考我国外相关治疗指南。四后循环缺血治疗（同前循环）眩晕与后循环缺血分析第42页2. 后循环缺血预防（同前循环）对各种血管性危险原因控制应参考我国外相关防治指南。鉴于约40%后循环缺血病因为栓塞，提议主动开展病因检验。诊疗明确者应进行抗栓治疗。眩晕与后循环缺血分析第43页除非明确颈椎骨质增生与PCI关系，不然不应该仅为治疗PCI而行颈椎手术。眩晕与后循环缺血分析第44页3. 后循环缺血宣传教育应主动开展PCI医学教育，尤其是医师继续再教育，更新观念、更新知识，不再使用VBI概念。应加强宣传教育，正确掌握PCI早期表现，实现早发觉、早诊疗。应加强宣传