休克讲座-2014课件

1、休克（Shock）病理生理感染性休克治疗指南概要Concept of Shock休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。第一节 休克的病因与分类 (一).按病因分类 失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变 hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock 挤压

2、伤、手术创伤等疼痛、失血 休克 疼痛血管运动中枢兴奋后抑制小血管扩 张、血管容量、有效循环血量休克 血浆渗出体液丢失有效循环血量 烧 伤性休克 早期 疼痛、低血容量 晚期 感染感染性休克创伤性休克2烧伤性休克3 致病微生物尤其是G菌（70-80%）引起的休克。又称败血症休克。 IgE介导的I 型变态反应 IgE-抗原在肥大细胞表面结合组胺、缓激肽大量释放 血管扩张，cap通透性休克 感染性休克4过敏性休克5 感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多见，治疗较困难。又称败血症休克（脓毒性休克）。内毒素性休克：由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征

3、的休克综合征。严重脓毒症病原学n=866，8所大学医学中心 剧烈疼痛、高位脊髓损伤影响交感缩血管功能血管紧张性外周血管扩张血管容量、循环血量休克 大范围心梗（全心40%，左室 23%）、急性心肌炎、 严重心律失常等心输出量休克 特点 休克早期血压神经源性休克6心源性休克7休克发生的共同基础：有效循环血量三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：1.足够的血容量2.正常的血管舒缩功能3.正常的心泵功能休克的始动环节血管源性休克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻（cardiogenic shock）心源性休克

4、休克发生的共同基础：有效循环血量心脏或心包病变 失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染 休克微循环功能障碍血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少第二节发生机制微循环机制微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。2.直捷通路组成：微A后微A通血毛细血管微V功能：加速血液进入微静脉 （骨骼肌）3. A-V短路（动静脉吻合支）组成：微AA-V吻合支微V功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。微循环的调节A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用) 交感神经，受体为主。 调节微动脉和微静脉。B. 体液调节：收缩血管体液因素-CA TX

5、A2 血管紧张素、内皮素等。舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG等。 调节后微动脉和毛细血管前括约肌 C. 自身调节 微血管受微A灌注压的影响 压力微A(收缩)，阻力加大灌流量（-） 压力微A(舒张)，阻力变小灌流量（ + ） 主要见于脑、肾脏血管的调节。第二节发生机制典型失血性休克休克代偿期(缺血缺氧期) 休克进展期(淤血缺氧期)休克难治期(微循环衰竭期)一. 休克期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期（二）发生机制1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺受体皮肤、内脏和肾的血管收缩微循环灌流受体兴奋动静脉短路开放 组织缺血缺氧2. 血容量肾素-血管紧张素系

6、统激活血管紧张素促使血管收缩（3）微循环变化的代偿意义1）有助于动脉血压的维持回心血量增加心输出量增加外周阻力增加 自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线”结果：血液稀释 自身输血 容量血管收缩回心血量( cap和微V是机体的容量血管，可容纳总血量的70% ) 自身输液 组织液回流入血管回心血量( cap前阻力后阻力cap流体静压)血液重新分布：保证心脑血供 受体: 皮肤、内脏、肾血管收缩 交感（+） CA 受体: 心脏冠脉舒张 脑血管交感缩血管纤维分布最少收缩不明显 主要临床表现面色苍白四肢湿冷96次/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：

7、消除病因，补充血容量，改善微循环障碍休克早期临床表现及机制二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期) 又称可逆性失代偿期、休克中期(一)微循环的改变1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组织细胞淤血缺氧。（二）发生机制：1酸中毒：缺血缺氧酸中毒血管对CA的反应性 微血管舒张 2局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧局部代谢 产生扩血管物质 （组胺、腺苷、激肽） 3血液流变学改变 （微V流速） RBC易积聚 微循环 （血管通透性）血粘度 白细胞黏附、嵌塞 血流淤滞4内毒素作用：肠源性细菌和脂多糖入血激活巨噬细

8、胞NO等扩血管物质产生血管平滑肌舒张 持续性低血压（三）后果 1 “自身输血”“自身输液”停止 淤血cap内流体静压 血浆外渗 组胺等血管通透性 血液浓缩 酸性代谢产物组织间隙胶 原蛋白亲水性静脉系统容量血管扩张回心血量自身输血停止自身输液停止2. 恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管通透性血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒心灌流不足 心搏无力肾血流持续不足少尿或无尿皮肤血管灌流减少发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足 转向昏迷80/50mmHg 主要临床表现休克进展期临床表现 三、休克难

9、治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度，血液高凝状态；休克期微循环变化 1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团2.血管内皮细胞受损：缺氧、酸中毒等损伤内皮细胞暴露胶原纤维激活内源性凝血系统促进DIC发生3.组织因子释放入血：创伤、烧伤组织破坏 组织因子释放细菌外毒素促使中性粒细胞 激活外源性凝血系统 合成组织因子 促进DIC发生4.机体对有害物质的清除减少：肝功能障碍5. TXA2- PGI2平衡失调微循环改变的机制(二)临床表现 1. 循环衰竭：微血管反应

10、，Bp进一步 2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和DIC微血栓） 3. 重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肺、肾、肠）(三)休克期难治的机制 1. DIC 2. 全身炎症反应综合征（ SIRS ）（systemic inflammatory response syndrome) 3.多器官功能障碍综合征（） （multiorgan dysfunction syndrome）弥散性毛细血管内凝血（DIC） DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血 小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶 增加，进而微循环中形成广

11、泛的微血栓。 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小 板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致 患者出现明显的出血、休克、器官功能障 碍和溶血性贫血等临床表现。全身炎症反应综合征（ SIRS ）SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机 体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。诊断标准：1.体温38或36 ； 2.心率90次/分；3.呼吸20次/分或PaCO2 32mmHg;4.WBC 12109/L或4.0109/L. 多器官功能障碍综合征（）：严重创伤、感染、休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或相继 出现两个以上器官功能障碍。第三节 机体代谢和功能

12、变化一、物质代谢紊乱分解代谢增强合成代谢减弱二、电解质与酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒2.呼吸性碱中毒3.高钾血症三、器官功能受损肺、肾、肝、心、脑、胃肠 (一) 肺脏 轻:急性肺损伤(acute lung injury; ALI ) 重:急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) 初期: 缺氧，呼吸深快，呼碱 中晚期：呼衰（呼酸、代酸）肺功能的变化病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷 ，透明膜形成病变基础: 急性肺泡-毛细血管膜损伤1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞 受损，微血栓形成。2.肺毛细血管通透性肺水肿3

13、.肺表面活性物质肺泡萎陷4.肺小血管通透性血浆蛋白渗出形成透明膜。休克肺的发生机制：(二)肾脏 急性肾衰表现： 少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症 功能性肾衰(肾前性肾衰) 分型 器质性肾衰(急性肾小管坏死) 休克肾血流量GFR功能性肾衰 机制 休克肾血流量持续缺血、淤血、 DIC、肾毒素器质性肾衰(三)心脏 早期:心功能不受损 晚期:心衰 机制:1. Bp、HR冠脉血流量心肌缺血缺氧 CAHR心收缩力心肌耗氧量 2. 酸中毒、高钾血症兴奋收缩偶联障碍心脏 收缩力下降3. MDF（心肌抑制因子）心肌收缩性4. 心内DIC和内毒素的发生心肌结构损伤 (四) 脑 初期: 血供无明显功能相对正常或

14、烦躁不安 中期: 血供神志淡漠，甚至昏迷 晚期: 脑水肿脑疝(五)胃肠道 初期 : 血供消化液分泌胃肠道功能 抑制食欲差、腹胀。 中晚期: 持续缺血缺氧粘膜坏死应激性溃 疡出血、肠源性内毒素血症。(六)肝脏 黄疸、肝功能不全。(七)凝血-纤溶系统 凝血-抗凝血平衡紊乱，部分患者有DIC形成。(八)免疫系统 MODS患者血浆补体水平发生明显的变化。 休克防治的病理生理基础一. 病因学防治 防治原发病，如：止血、镇痛、控制感染病灶，及时扩创，正确及时使用抗生素治疗败血症。 二. 发病学防治改善微循环，恢复微循环灌流量。 1.扩充血容量“量需而入”，“需多少补多少” 关键是“及时和尽早”。（监测血压

15、、 中心静脉压、脉搏、尿量等）合理使用血管活性药 扩血管药: 充分扩容基础上使用；（早期） 主要用低排高阻型 缩血管药: 不宜长期使用；（后期） 过敏性休克、神经源性休克首选； (二)对症治疗： 纠酸、水电平衡 保护细胞膜（皮质激素） 体液因子拮抗剂（消炎痛、纳洛酮） 改善脏器功能(三)支持和保护疗法 1、营养与代谢支持 2、连续性血液净化（清除内毒素、炎症介质、保持酸碱平衡）感染性休克治疗指南概要Delphi分级系统标准早期复苏-1 (推荐级别:B级)一旦临床诊断严重感染, 6h内达到复苏目标:CVP 8-12cmH2OMAP65mmHg尿量0.5ml/kg/hScvO2或SvO20.70早

16、期复苏-2 (推荐级别:B级)若复苏后CVP达812cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到0.70输注浓缩红细胞,使HCT达到0.30以上和(或)多巴酚丁胺(最大剂量20g/kg/min)病源学诊断抗生素治疗前，首先行微生物培养(推荐级别: D级)诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样(推荐级别: E级)抗生素治疗诊断严重感染后1h内,立即予静脉抗生素治疗(推荐级别:E级)广谱抗生素,且在感染组织具有良好的组织穿透力(推荐级别:D级)应用抗生素4872h后, 评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗，疗程710d(推荐级别:E级)若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗生素(推荐级别:E

17、级)控制感染源评估和控制感染灶(推荐级别:E级)选择适当的感染控制手段(推荐级别:E级)若感染灶明确，尽可能控制感染源(推荐级别:E级)若血管内有创装置被认为是感染源时,在建立其他血管通路后,应立即去除(推荐级别:E级)液体治疗复苏液体：晶体或胶体液(推荐级别:C级)疑有低容量状态,行快速补液试验（30min内输入5001000ml晶体液或300500ml胶体液），根据反应性和耐受性来决定是否再次予快速补液试验(推荐级别:E级)升压药的应用充分液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注,有指征时应用升压药。存在威胁生命的低血压时,在液体复苏同时可以联合使用升压药以维持生命和器官灌注(推荐级别:E级)

18、 去甲肾上腺素和多巴胺为首选升压药(推荐级别:D级)小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用(推荐级别:B级)升压药的应用应用升压药物的患者应留置动脉导管,监测有创血压(推荐级别:E级)难治性休克患者,可应用血管加压素, 成人使用剂量为0.010.04U/min(推荐级别:E级)强心药物的应用充分液体复苏后仍存在低心排,使用多巴酚丁胺。若同时存在低血压,联合使用升压药(推荐级别:E级) 不推荐提高心排指数以达到目标性的高氧输送(推荐级别:A级)糖皮质激素的应用经足够液体复苏仍需升压药来维持血压者,氢化可的松200300mg/d,分34次或持续给药,持续7d(推荐级别:C级)氢化可的松剂量300

19、mg/日(推荐级别:A级)无休克的全身性感染患者,不推荐应用糖皮质激素。长期服用激素或有内分泌疾病者,可继续应用维持量或给予冲击量(推荐级别:E级)重组活化蛋白C(rhAPC) 对于以下高危的严重感染患者, 推荐早期使用rhAPC(推荐级别:B级)：急性生理学和既往健康评分(APACHE) 25分感染导致MODS感染性休克感染导致ARDS等血液制品的应用组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等,若HGB70g/L时,应输注红细胞悬液,使HGB达到7090g/L(推荐级别:B级)严重感染引起的贫血不推荐使用促红细胞生成素,但适用于肾功能衰竭者(推荐级别:B级)没有明显出血和有创操

20、作时,不必常规输注冰冻新鲜血浆(FFP)以纠正凝血异常(推荐级别:E级)血液制品的应用不推荐应用抗凝血酶 (推荐级别:B级)血小板计数50109/L(推荐级别:E级)ALI、ARDS的机械通气早期应采用较低的潮气量(如在理想体重下6ml/kg),使吸气末平台压不超过30cmH2O(推荐级别:B级)采用小潮气量通气和限制气道平台压力时, 允许性高碳酸血症(推荐级别:C级)采用能防止呼气末肺泡塌陷的最低PEEP(推荐级别:E级)ALI、ARDS的机械通气应用高吸氧浓度(FiO2)或高气道平台压通气的ARDS患者,若无明显禁忌证,可采用俯卧位通气(推荐级别:E级)机械通气的患者应采用45角半卧位 (推荐级别:C级