2022医学课件外科感染和损伤-【外科】-刘敏

1、外科感染Surgical Infections四川大学华西医院儿外科刘 敏第一页，共七十八页。第一节 概 论 (一) 外科感染的定义、内容及特点 定义：外科感染是指需要手术治疗的感染性疾病及发生在外伤，术后的感染。如阑尾炎、伤口感染等。 第二页，共七十八页。内容：外科感染包括： 一般化脓性感染。 特异性感染。 与手术伤口及外伤有关的感染。 器械检查或插管后的感染。第三页，共七十八页。特点 混合感染。 局部病症明显而突出。 愈合后形成瘢痕，影响功能。 第四页，共七十八页。(二)外科感染分类按细菌分类：化脓性感染和特异性感染。 化脓性感染的特点：a.同一种细菌可引起不同的化脓性感染；b.有炎症的共

2、同特点；c. 防治方法上也相似。 特异性感染的特点：它们有各自的致病菌，病程经过和防治方法。 第五页，共七十八页。按病程长短分类： 急性感染：病程2个月。第六页，共七十八页。按发病情况分类： 原发性感染：创伤发生时致病菌立即进入伤口引起感染。 继发性感染：创伤发生24小时后致病菌才进入伤口引起感染，如烧伤、绿脓杆菌感染。 混合感染。 二重感染。 条件性感染。 医院内感染。第七页，共七十八页。(三)外科感染的病因及病理生理三要素： 死腔。 感染因子。 易感宿主。第八页，共七十八页。 感染发生的过程 实质上是损伤和损伤后的炎症反响。 第九页，共七十八页。(四) 外科感染的病程演变1、影响外科感染的

3、因素 致病菌毒力大小。 局部组织抵抗力强弱。 全身抵抗力。 治疗是否正确及时。 第十页，共七十八页。2、外科感染的结局 局限化，吸收或形成脓肿。 转为慢性。 感染扩散： a. 直接扩散； b. 沿脏器天然管道扩散； c. 沿淋巴道扩散； d. 沿血循环播散。 第十一页，共七十八页。(五) 临床表现1、局部病症 化脓性感染有5个典型病症：红、肿、热、痛，功能障碍，但不一定全部出现，因病程、病变范围、位置深浅而异。 特异性感染均有其特殊的局部病症。局部病症是诊断疾病的重要依据。 第十二页，共七十八页。2、全身病症 依感染的轻重程度不同而异。轻者无，重者有，发热、头痛、乏力、食欲下降等，病程长者可出

4、现营养不良、贫血、水肿等。严重者可发生脓毒性休克。 第十三页，共七十八页。(六) 诊断1、临床表现2、实验室检查 WBC+DC，酸碱平衡，DIC及多器官功能的检查。3、血培养。是诊断全身感染的可靠方法。4、放射学检查：X线照片了解肺、膈肌、腰大肌影、核素、B超、CT及MRI等检查。5、波动试法：Fluctuation是诊断浅脓肿的主要依据。6、诊断性穿刺：深脓肿波动感不明显，但局部水肿压痛，可穿刺抽脓确诊。 第十四页，共七十八页。(七) 预防 原那么：增强人体抵抗力，减少致病菌侵入人体的时机。 措施:第十五页，共七十八页。 注意个人卫生，防止体表化脓性感染。 搞好劳保、预防损伤、及时正确处理创

5、伤。 加强特殊病人糖尿病、尿毒症等的医护，以防严重感染发生。 手术时遵守无菌技术、操作正确，防止留有死腔和过多出血。 外科换药、V插管、导尿遵守无菌操作规那么。 免疫疗法。 合理应用预防性抗菌药物；决不允许用抗菌药物代替严格的无菌技术和操作。 第十六页，共七十八页。(八) 治疗原那么：消除感染因子和毒性物质、增强人体抵抗 力和修复能力。 局部治疗 局部制动、休息、抬高，有利于炎症局限化和消肿。 外敷药，可改善局部血循环、消肿、加速感染局限化。 a. 中药； b. 西药。 物理疗法：改善局部血循环，促进吸收和局限化。 手术治疗：脓肿切开引流或切开减压、阻止感染扩散。 第十七页，共七十八页。全身治

6、疗：主要用于感染，特别是全身感染。 支持治疗：目的：改善病人全身情况，增加抵抗力。方法：a. 充分休息，镇静止痛；b. 补充营养和维生素；c. 降温；d. 输液、纠正电解质和酸碱失衡；e. 增加免疫力；f. 严重感染者，可使用激素改善一般情况，减轻中毒病症，但同时给予足量有效的抗生素。 第十八页，共七十八页。 抗菌药物a. 掌握适应证以免发生耐药性及二重感染。b. 轻症不用抗生素，重症必须使用。c. 根据估计致病菌的种类或细菌培养结果，使用有效抗生素。d. 使用23日疗效不明显，应更换药物。e. 使用抗生素的同时，必须及时处理局部感染病灶，否那么抗生素不能发挥应有效果。 第十九页，共七十八页。

7、第二节 软组织的急性化脓性感染第二十页，共七十八页。脓 肿 定义：急性感染后，病变组织坏死液化，形成局限性脓液积聚，并有一完整脓壁者称脓肿。 常继发于各种化脓性感染，极少见为转移脓肿。 致病菌：多为金黄色葡萄球菌。 第二十一页，共七十八页。 临床表现 浅表脓肿：局部隆起，红、肿、热、痛，分界清楚，压痛剧烈，有波动感。 深部脓肿：无明显红肿及波动感，局部压痛，可出现凹陷性水肿，伴有全身病症。 全身病症：小而浅的脓肿无全身病症，大而深的脓肿，有明显的全身病症。 寒性脓肿：是结核杆菌所致的脓肿，继发于骨关节结核、病程长，开展慢，局部无红、肿、痛、热等急性炎症表现，但有波动感。 第二十二页，共七十八页

8、。治疗 脓肿未形成时治疗同一般急性化脓性感染。 有波动或穿刺抽得脓液应切开引流。 第二十三页，共七十八页。脓肿切开引流本卷须知 在波动最明显处或软化处作切口。 切口宜有足够长度，并作在最低位以利引流。 切口方向一般要与皮纹平行，防止损伤重要血管、神经，不作经关节区的纵切口，以免瘢痕挛缩，影响关节功能。 切开深部脓肿前，先作穿刺抽脓，确定脓肿的部位和深度。 去除脓腔分隔及坏死组织。 切口内放置引流并作记录。 第二十四页，共七十八页。第三节 炎症反响与全身性外科感染第二十五页，共七十八页。 (一) 全身炎症反响综合征SIRS 1、定义：SIRS是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反

9、响临床综合征。1991年美国胸科医师学会和美国危重病医学会提出。凡具备以下各项中的二项或二项以上体温升高，心率和呼吸频率加快，外周血白细胞增高，SIRS即可成立。第二十六页，共七十八页。 2、病因： 感染因素(细菌增殖、内外毒素) 激活炎症细胞 SIRS 非感染因素(严重创伤、休克等) 器官功能障碍，脓毒性休克、死亡。 第二十七页，共七十八页。3、病理生理 局限性炎症反响a. 原因：微生物侵入组织导致炎症介质生成、产生相应的病症。b. 病症：红、肿、热、痛，功能障碍。c. 作用：使入侵微生物局限化并最终被去除。 第二十八页，共七十八页。 全身性炎症反响：SIRS时体内的主要病理生理变化，是全身

10、高代谢全身耗O2，心输出量和各种炎症介质的失控性释放。 SIRS不仅由于病原菌，还因其内毒素，外毒素等和它们介导的多种炎症介质对机体的损害。 第二十九页，共七十八页。 造成机体损害 TFN 防御作用细菌毒素 IL1 适量 刺激机体炎症介质 IL6 IL8 过量 氧自由基 造成组织损害 NO 介质失控、互相介导 脏器受损 级联及网络反响 严重者休克 功能障碍 全身性炎症反响综合征 第三十页，共七十八页。(二) 脓毒症脓毒症是有全身炎症反响表现如体温、呼吸、循环改变的外科感染的统称。当脓毒症合并有器官灌注缺乏的表现酸中毒、少尿、神志改变那么称为脓毒综合征。菌血症：细菌侵入血液循环、血培养(+)，称

11、为菌血症。 第三十一页，共七十八页。1、病因： 致病菌数量多、毒力强； 机体抗感染能力低下； 诱发因素： a. 静脉导管感染； b. 肠源性感染； c. 长期使用激素； d. 局部病灶处理不当。 常见致病因子G杆菌、G+球菌、无芽胞厌氧菌、真菌。 第三十二页，共七十八页。2、临床表现 起病急、病情重，开展迅速，体温高达4041。 头痛、呕吐、恶心、食欲不振，腹胀腹泻、出汗、贫血以及神志冷淡、烦躁、谵妄和昏迷。 脉搏细速，呼吸快或困难，肝脾大、黄疸、皮下瘀斑。 WBC明显升高，核左移出现幼稚型和毒性颗粒。 酸中毒：肝肾损害，出现蛋白尿，管型及酮体。 可开展为脓毒性休克，器官衰竭。 第三十三页，共

12、七十八页。3、诊断 根据典型的脓毒症的临床表现特别是出现不能用原发感染疾病来解释的严重全身病症高热、寒战、脉速、低血压、贫血、出血点、腹胀、神志改变等应高度警惕。并进一步作血和脓的细菌培养来证实。病原菌的检查对确诊与治疗有很大帮助。第三十四页，共七十八页。血培养本卷须知： 屡次培养24小时内3次。使用抗生素前抽取，必要时停用抗生素1224小时。 抽血时间最好选择在预计发热、寒战之前。 采血量最好为510ml。 第三十五页，共七十八页。4、治疗 脓毒症的治疗应从处理原发感染灶、应用抗生素和全身支持治疗。 感染病灶的处理及早处理原发灶及迁徙病灶。第三十六页，共七十八页。 抗菌药物的应用：早期大剂量

13、使用抗生素，不要等培养结果，可先根据原发病灶的性质，选用有效的二种抗生素联合应用，然后根据细菌培养和敏感试验调整，疗程宜长，一般3周以上或在体温正常，感染控制后继续使用710天。真菌脓毒症应停用广谱抗生素并用酮康唑、两性霉素B等抗真菌药。 第三十七页，共七十八页。 重症患者应加强监护，生命体征、神志、尿量，动脉血气，必要时作相应处理。 支持治疗：输新鲜血、血浆，纠正水电解质酸碱失衡。 抑制或阻断炎症介质作用的治疗，其有效性尚未获得确切结论。5、预后 脓毒症预后较差，死亡率为20%50%。 第三十八页，共七十八页。创 伤 一、概述、分类创伤：指机械性致伤因子所造成的损伤，为动力作用造成的组织连续

14、性破坏和功能障碍。例如：皮肤损伤失去屏障作用 血管破裂出血 关节损伤脱位和功能障碍 第三十九页，共七十八页。创伤分类：1、按致伤的原因区分 锐器刺伤、切割伤；钝性暴力挫伤，挤压伤；切线动力擦伤、撕裂伤；子弹、弹片火器伤；高压高速气浪冲击伤。2、按受伤部位、组织器官分 部位：颅脑伤、胸部伤、腹部伤、肢体伤等 组织器官：软组织损伤、骨折、脱位、内脏、破裂 第四十页，共七十八页。3、按皮肤是否完整分 闭合性创伤皮肤保持完整无损 开放性创伤皮肤破裂、有伤口和创面4、按伤情轻重分：重伤创伤对组织器官破坏程度及对全身影响大者，如胸内、腹内或颅内的器官损伤、呼吸、循环意识等重要生理功能发生障碍属重伤；反之那

15、么为轻伤。 第四十一页，共七十八页。 二、创伤的病理 创伤的病理变化有局部和全身的两个方面。 (一) 局部变化：主要是创伤性炎症、细胞增生和组织修复过程。组织受伤后，由于炎症介质的释放导致创伤后的炎症反响，开始为微血管发生短暂的收缩，继而扩张和充血，同时血管透性增高，水、电解质、血浆蛋白、白细胞进入组织间隙和裂隙内，假设伤口带有细菌、异物、炎症反响较迅速剧烈。临床表现为局部红、肿、热、痛。 第四十二页，共七十八页。 创伤后炎症反响有利于创伤修复，假设炎症反响过于强烈或广泛，不利于创伤治愈。(二) 全身性反响 升高:为炎症介质(TNF、IL等)作用于体温1、体温反响 中枢所致；并发感染 过温过低

16、深度休克，体温中枢受累 第四十三页，共七十八页。2、神经内分泌系统的变化： 由于创伤的刺激、紧张、失血、失液等：作用于下丘脑垂体抗利尿激素系统ACTH、ADH、GH；交感神经和肾上腺髓质出现应激效应儿茶酚胺去甲肾上腺素、肾上腺素；血容量肾素血管加压素醛固酮的释放增多，以上变化发生心率加快，心肌收缩增强，外周和多数内脏的血管收缩，同时尿量，而保持有效循环血量和血压，从而维持心、脑和肺有效的灌流和供氧，是机体的一种代偿，假设失代偿就会出现休克和其他器官衰竭。 第四十四页，共七十八页。 3、代谢变化：伤后能量消耗增加，代谢增高，糖、蛋白、脂肪的分解加速，以提供能量、氨基酸、提供修复创伤所需蛋白质。另

17、一方面营养不良、免疫力低下，不利于机体，因此严重创伤病人需营养支持。以后随着炎症反响的消退而合成代谢加速，有利于创伤修复。 第四十五页，共七十八页。 4、免疫功能变化 严重创伤后免疫功能发生紊乱或失调，既可低下也可亢进。 严重创伤后，免疫功能发生抑制、并易发生感染。 严重创伤早期、免疫细胞处于一种激发状态，如再次出现致伤因素，炎症细胞释放大量炎性介质TNF、IL-1等作用于靶细胞后，又使靶细胞释放新介质这样的级联反响SIRS免疫亢进自身细胞损伤器官功能障碍综合征MODS。 第四十六页，共七十八页。 (三) 创伤的并发症 1 、感染。 2、休克。 3、多器官功能不全综合征。 第四十七页，共七十八

18、页。 三、创伤的修复(一) 组织修复过程，可分三个阶段。1、纤维蛋白充填：受伤后伤口和组织裂隙先为血凝块所充填，继而发生炎症细胞渗出，去除感染因子和坏死组织为组织再生与修复奠定了根底。 第四十八页，共七十八页。2、细胞增生和肉芽形成：伤口和组织裂隙在充填的纤维蛋白、炎症细胞及生长因子的作用下，成纤维细胞、血管内皮细胞增生新生的毛细血管形成，共同构成肉芽组织充盈组织间隙，同时伴有细胞间的基质沉积，在细胞间和胶原间起连续作用。3、组织塑形：新生组织转化调整第四十九页，共七十八页。(二) 不利于创伤修复的因素1、感染：损害细胞和基质。2、异物存留或失活组织过多：阻隔新生的细胞和基质的连接。3、血循环

19、障碍：组织低灌流，各种细胞受到不同损害。4、局部制动不够。5、全身性因素：营养不良；使用皮质激素等药物；免疫功能低下的疾病糖尿病、尿毒症等。 第五十页，共七十八页。(三) 创伤愈合类型1、一期愈合原发愈合 组织修复以本身细胞为主，愈合后功能良好。2、二期愈合瘢痕愈合 组织修复以纤维组织为主，愈合后功能不良。 第五十一页，共七十八页。四、创伤的诊断(一) 临床表现1、局部表现 疼痛：疼痛部位有指示受伤部位的诊断意义，因此在诊断尚未确定以前应慎用麻醉止痛药。 肿胀。 功能障碍。 伤口或创面。第五十二页，共七十八页。2、全身表现 体温增高。 脉博、血压和呼吸的改变：伤后儿茶酚胺脉搏，周围血管收缩，舒

20、张压，收缩压正常，脉压缩小；发生大出血或休克BP，脉搏细速，呼吸多无变化，严重创伤机体缺O2，呼吸加快。 其他：口渴、尿少、疲惫等。 第五十三页，共七十八页。(二) 创伤并发症1、化脓性感染：最常见。2、创伤性休克：低血容量休克，是重度创伤常见死亡原因。3、SIRS和MODS。 第五十四页，共七十八页。 (三) 诊断 要求：确定部位、性质、程度，全身性改变及并发症，方能进行正确的治疗，就需详细了解病史，全面体检及必要的辅助检查。 第五十五页，共七十八页。1、病史询问 致伤原因，作用部位，人体姿势等受伤当时情况。 伤后出现病症的演变过程颅脑伤。 经过何种处理和处理时间。 既往健康情况。 第五十六

21、页，共七十八页。2、体格检查 首先观察生命体征、意识、面容、体位姿势，有无窒息休克。 根据病史或某处突出的体征作局部详细检查。 观察创口、注意形状、出血、污染、创道位置等。 第五十七页，共七十八页。3、辅助检查依据病人情况，选择必要的工程 化验：血Rt、尿常规、电解质和CO2CP。 穿刺和导管检查：胸穿、腹穿，心包穿刺，导尿管插入。 影像学检查：X线平片或透视可证实骨折、气胸、血胸、气腹等，CT、超声波等检查。 第五十八页，共七十八页。4、检查创伤的本卷须知 危重情况窒息、大出血必须立即抢救，不能单纯为了检查而延误抢救时机。 检查步骤尽量简捷、动作必须谨慎轻巧，以免加重损伤。 重视病症明显的部

22、位，仔细寻找较隐蔽的损伤。 接收多个病人时，不可无视不出声的病人。一时难以诊断清楚的创伤，应在对症处理中密切观察争取及早诊断。 第五十九页，共七十八页。5、伤情估计 医院内常用的创伤严重度评分法为ISSInjury severity score，创伤简明定级标准Abbreviated injury score。 AIS是将各种损佃由轻到重分为6级。 ISS评分是将人体分为6个分区，头颈部；面部；胸部；腹部和盆腔脏器；四肢与骨盆；体表。 第六十页，共七十八页。在计算时只将全身6个分区中损伤较严重的3个分区中各取一最高AIS值求其平方和。分值范围为175。ISS16为重伤ISS20死亡率明显增高I

23、SS50存活者小ISS为75难以救治的极重度损伤 第六十一页，共七十八页。五、创伤的治疗(一) 急救的原那么1、首要的是抢救生命，必须先抢救的急症有心搏骤停，窒息，大出血、开放性气胸、休克、内脏脱出等。2、较重和重症创伤应从现场着手急救。3、抢救危重伤者生命的根本措施“ABC“支持，Aairway气道、Bbreathing呼吸和CCirculation循环。 第六十二页，共七十八页。4、急救本卷须知 抢救积极、但不慌乱，保持镇定，工作有序。 现场有多个伤员，组织人力协作。不可无视沉默的病员，因为他的伤情可能甚为严重。 防止抢救中再次损伤，例如移动伤员时制动不够使骨折端损伤原未受伤的血管神经。

24、防止医源性损害肺水肿、溶血等。 第六十三页，共七十八页。(二) 一般处理1、体位和局部制动体位应利于呼吸运动及伤处静脉血流，制动可缓解疼痛，利于组织修复。2、预防和治疗感染。3、维持体液平衡和营养代谢。4、镇痛、镇静和心理治疗。 第六十四页，共七十八页。(三) 闭合伤处理1、小范围软组织挫伤：12小时内早期冷敷，以后热敷理疗。2、骨折和脱位：复位和固定。3、胸腔和腹腔器官损伤：大多需紧急手术。4、头部伤：头皮血肿加压包扎，脑震荡和脑挫裂需用脱水剂以防治颅内高压，颅内血肿需手术治疗。5、挤压伤、冲击伤需相应治疗。 第六十五页，共七十八页。(四) 开放伤的处理1、清洁伤口：立即缝合，到达一期愈合。

25、2、污染伤口：是指沾有细菌，但尚未开展成感染的伤口，一般认为伤后8小时以内的伤口属于此类。处理污染伤口的方法为清创术。 第六十六页，共七十八页。 目的：是使其转变成或接近于清洁伤口，当时缝合或延期缝合到达一期愈合。 步骤：a. 清洁去污；b. 清理伤口；c. 缝合伤口。 第六十七页，共七十八页。 本卷须知：a. 认真进行清洗和消毒；b. 扩大伤口、充分显露伤道，消除深部组织过大张力；c. 尽量去除血块、异物及失活组织；d. 尽可能保存和修复重要的血管，神经或肌腱损伤一般不作初期修复，应创伤后断端行定位缝合并用肌肉或筋膜覆盖，防止暴露，较大的骨折片，即使与骨膜别离，仍应清洗后放置原位。e. 切口内止血应彻底防止再形成血肿；g. 缝合时注意组织层的对合，勿残留死腔，皮肤缺换时可用植皮法，使损伤部位尤其是神经、血管、骨、关节等外表有皮肤保护。h. 伤口内是否用抗生素，应根据具体情况决定。 第六十八页，共七十八页。3、感染伤口：包括延迟处理的开放性创伤，脓肿切开，手术切口感染等伤口，需经过换药逐渐到达二期愈合。4、异物存留：原那么上对伤后的异物应取出。 第六十九页，共七十八页。(五) 功能锻炼尤其是骨折创伤治疗既要到达组织修复，又要恢复生理功能。 第七十页，共七十八页。(六)