肌松药专题知识讲座

1、肌松药专题知识讲座肌松药专题知识讲座第1页概念与分类1、骨骼肌松弛药，简称为“肌松药” 是选择性作用于骨骼肌神经肌接头，与N2受体相结合，暂时阻断了神经肌肉之间兴奋传递，从而产生肌肉松弛作用。 肌松药专题知识讲座第2页2、分类依据作用机制可分为： 去极化肌松药(depolarizing muscular relaxants),如琥珀胆碱 非去极化型肌松药(nondepolarizing muscular relaxants),如泮库溴铵、维库溴铵、阿曲库铵等按时效分为：超短效；短效；中效；长期有效 肌松药专题知识讲座第3页概 述一、神经肌接头兴奋传递 二、作用机制 三、药理作用与不良作用四、药

2、代学 五、理想条件肌松药专题知识讲座第4页一、神经肌接头兴奋传递1.突触前膜（接头前膜） 2.突触后膜（接头后膜） 3.突触间隙（接头间隙）肌松药专题知识讲座第5页冲动 末梢-Ach释放 肌细胞Ca 2+ Ach受体肌松药专题知识讲座第6页N2受体 ACh蛋白亚基转动 受体蛋白构型改变离子通道开放Na+、Ca2+ 内流、 K+外流局部去极化电位肌松药专题知识讲座第7页二、肌松药作用机制肌松药专题知识讲座第8页1、竞争性阻滞相同点：去极化肌松药与非去极化肌松药主要作用部位均在接头后膜，二者均与Ach竞争受体上蛋白亚基Ach结合部位不一样点：阻滞方式不一样肌松药专题知识讲座第9页（1）非去极化肌松

3、药（N2受体阻断药）： 与Ach受体结合后（妨碍了Ach与受体结合），受体构型不改变，离子通道不开放，不能产生去极化，并妨碍了Ach深入与受体结合。阻滞了神经肌肉兴奋传导肌松药专题知识讲座第10页（2）去极化阻滞（N2受体激动药）： 与ACh受体结合后受体构型改变，离子通道开放，产生与Ach相同但较持久去极化作用。长时间作用后N2受体不能对Ach起反应。阻滞了神经肌肉兴奋传导肌松药专题知识讲座第11页2.非竞争性阻滞（1）离子通道阻滞：药品阻塞离子通道使终板膜不能正常去极化 关闭型阻滞：阻塞通道外口。在离子通道关闭时即可发生。 开放型阻滞：阻塞通道内口。因激动剂激活开放离子通道后药品进入通道内

4、，发挥其阻滞效应。肌松药专题知识讲座第12页（2）受体脱敏感阻滞： 受体对激动剂开放离子通道作用不敏感。此时受体虽与激动剂结合，但不发生受体蛋白构型改变，不能使离子通道开放 相阻滞或脱敏感阻滞：终板连续去极化阻滞了正常神经肌肉兴奋传导（由去极化转变为非去极化）（去极化肌松药用量过大，给药时间过长，伍用药品等。）肌松药专题知识讲座第13页3.作用于突触外和突触前ACh受体突触外受体：指存在于突触后膜以外肌纤维膜上受体。正常人少见 ，在失去神经支配等病理情况下大量合成。肌松药专题知识讲座第14页三、肌松药药理作用及不良反应不一样部位骨骼肌对肌松药敏感性不一样 颜面肌（眼睑、眼球外肌）喉颈肌上、下肢

5、腹部肌肉胸部肌肉膈肌 恢复次序相反，最终松驰最早恢复 无中枢作用：不能透过血脑屏障肌松药专题知识讲座第15页 肌松药常见不良反应对植物神经功效干扰 琥珀胆碱可兴奋烟碱样受体和毒菌碱样受体 兴奋交感神经节烟碱样受体引发心动过速， 兴奋心脏毒菌碱受体可引发心动过缓，尤其第二次注射更易发生 非去极化肌松药可对神经节N1受体产生阻滞作用引发血压下降，可阻断心脏M受体产生抗心脏迷走作用肌松药专题知识讲座第16页过敏反应、组胺释放作用：外周血管扩张，血压，心动过速，皮肤潮红，荨麻疹，肺水肿，支气管痉挛。麻醉期间产生有生命危险过敏反应发生率在1/25000至1/1000之间，其中肌松药引发占80%,这种严重不良反应死亡率约为3.4-6%肌松药专题知识讲座第17页残余肌松作用： 呼吸肌无力，肺泡有效通气量不足，低氧 咽喉部肌无力，造成上呼吸道梗阻，增加返流误吸 咳嗽无力，无法有效排出气道分泌物，肺部并发症增多 颈动脉体缺氧性通气反应受抑制，引发低氧血症肌松药专题知识讲座第18页四、肌松药药代学长期有效肌松药：主经经肾排泄（无重吸收）：泮库溴铵、哌库溴铵中效肌松药：主要经肝、胆消除:维库溴铵阿曲库铵：不靠肝肾 霍夫曼消除+酶性分解琥珀胆碱：主要经假性AChE肌松药专题知识讲座第19页五、肌松药理想条件肌松作用快、强、短 消除应不依赖