外科感染第八版

1、外 科 感 染surgical infection温州医科大学附二院手显微外科 第一页，共八十三页。第一节 概论感染 指病原体入侵机体引起的局部或者全身炎症反响外科感染 组织损伤、空腔器官梗阻和手术后的感染第二页，共八十三页。第三页，共八十三页。分类非特异性感染Nospecific infection 葡萄球菌、链球菌、大肠埃希菌等 常见疖、痈、丹毒、急性乳腺炎、急性阑尾炎特异性感染Specific infection 破伤风、结核、念珠菌、气性坏疽等第四页，共八十三页。特异性感染此类感染的病菌各有特别的致病作用，其病理改变各有特点，较常见者结核病的局部病变， 形成比较独特的浸润、结节、肉芽肿

2、、干酪样坏死、冷脓肿等破伤风和气性坏疽都成急性过程，但两者的病变完全不同外科的真菌感染一般发生在病人的抵抗力低下时，常为二重感染。有局部炎症，可形成肉芽肿、溃疡、脓肿或空洞第五页，共八十三页。按病程分类 2月急性感染亚急性感染慢性感染第六页，共八十三页。按发生情况分类 1、条件感染 (opportunistic infection) 2、二重感染 (superinfection) 3、医院内感染 (nosocomial infection)第七页，共八十三页。1、条件感染：条件感染致病菌多为平常的非致病性病菌或是致病力较弱的致病菌。当入侵的致病菌数量过多或是机体的抵抗力等下降时，非致病性病菌可

3、变成致病菌而引发的感染2、二重感染：多是在使用广谱抗生素治疗感染的过程中原有的致病菌被抑制，而耐药的致病菌如金葡菌、白色念珠菌等大量繁殖，成为主要致病菌，形成二重感染3、院内感染：指在病人在医院内获得的感染，其致病菌主要是条件致病菌第八页，共八十三页。外科感染转归外科感染致病菌毒力局部及全身抵抗力及时和正确的治疗第九页，共八十三页。外科感染处理恰当的外科干预：去除感染灶通畅引流关键抗菌药物合理应用第十页，共八十三页。第十一页，共八十三页。第二节 浅部组织细菌性感染第十二页，共八十三页。一、疖furuncle)一病因和病理：疖furuncle 是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。病菌以金黄葡

4、萄球菌为主，偶可由表皮葡萄球菌致病。感染好发于颈项、头面、背部毛囊与皮脂腺丰富的部位。因金黄葡萄球菌的毒素含凝固酶，脓栓形成是其感染的一个特征。第十三页，共八十三页。局部皮肤有红、肿、痛的小硬结结节中央组织坏死、软化 触之稍有波动中心处出现黄白色的脓栓 脓栓脱落破溃流脓 二临床表现14第十四页，共八十三页。面疖特别是鼻、上唇及周围所谓“危险三角区的疖病症常较重，病情加剧或被挤碰时，病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，出现颜面部进行性肿胀，可有寒战、高热、头痛、呕吐、昏迷等，病情严重，死亡率很高。不同部位同时发生几处疖，或者在一段时间内反复发生疖，称为疖病。与

5、病人的抗感染能力较低如有糖尿病，或皮肤不洁且常受擦伤相关。第十五页，共八十三页。 三预防： 注意卫生、勤洗澡换衣、剪指甲。 四治疗： 早期热敷、外敷鱼石脂软膏；化脓后有波动感时可切开引流； 口服抗菌素。第十六页，共八十三页。二、痈Carbuncle多个相邻毛囊及其周围组织的急性细菌性化脓性感染金葡菌感染中老年居多；局部病人原有糖尿病局部：微隆起，红紫色，界限不清，中央有多个脓栓，破溃后有多量脓液排出，中央塌陷如“火山口 状全身：畏寒、发热、食欲不佳、白细胞计数第十七页，共八十三页。病变好发于皮肤较厚的部位，如项部和背部俗称“对口疔和“搭背第十八页，共八十三页。第十九页，共八十三页。痈药物应用

6、先选青霉素类，根据药敏调整局部处理 早期热敷，鱼石脂软膏外敷出现多个脓点、外表紫褐色或已破溃流脓时，需要及时切开改善引流在静脉麻醉下作“十或“+ + 形切口切开引流，深达筋膜，切断皮下纤维小梁，去除坏死组织，充分引流，伤口用干纱布或碘仿纱条填塞，晚期植皮第二十页，共八十三页。三、急性蜂窝织炎疏松结缔组织的急性感染乙型溶血性链球菌溶血素、透明质酸酶、链激酶炎症病变扩展快金黄色葡萄球菌凝固酶病变较为局限第二十一页，共八十三页。临床表现表浅蜂窝织炎：红肿、剧痛明显，向四周迅速扩散，病变部位与正常组织界限不清，中央局部常坏死深部蜂窝织炎：局部不明显全身病症明显第二十二页，共八十三页。特殊类型产气性皮下

7、蜂窝织炎：厌氧菌感染为主进展快，皮下捻发音，破溃后可有臭味新生儿皮下坏疽：金葡菌感染为主起病急、开展快，极易引起皮下组织广泛坏死口底、颌下蜂窝织炎：源于口腔或面部感染涉及咽喉，导致喉头水肿，阻碍通气第二十三页，共八十三页。鉴别诊断新生儿皮下坏疽与硬皮病后者无红、无发热颌下急性蜂窝织炎与急性咽峡炎后者颌下肿胀轻，口咽内红肿明显气性皮下蜂窝织炎与气性坏疽后者产气荚膜梭菌引起的肌肉坏死，脓液涂片后细菌培养第二十四页，共八十三页。治疗全身及局部早期治疗同一般原那么。患部休息、早期热敷理疗；抗菌素治疗严重的急性蜂窝织炎应做广泛的切开口底、颌下、颈部的急性蜂窝织炎应早期切开对有捻发音者要早期切开第二十五页

8、，共八十三页。四、丹毒erysipelas)一病因病理：致病菌为乙型溶血型链球菌，是皮肤及网状淋巴管的急性炎症，很少有组织化脓坏死。二临床表现：好发于面部和下肢， 局部片状红疹， 颜色鲜红，中间较淡， 边缘清楚、略隆起，指压可退色，红 肿区皮肤可有张力性水疱，引流区域 淋巴结肿大。可伴有头痛、畏寒、发 热等全身病症。足癣和丝虫病可引起 下肢丹毒反复发作。第二十六页，共八十三页。27第二十七页，共八十三页。治疗休息、抬高患肢。50%硫酸镁湿热敷。静脉应用抗菌素，青霉素、先锋类。下肢丹毒有足癣者应同时治疗。28第二十八页，共八十三页。五、浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等

9、侵入淋巴流所致临床表现：急性淋巴结炎，淋巴结肿大、疼痛、肿块、脓肿急性淋巴管炎，浅部红丝线条、深部条形触痛区治疗： 治疗原发感染病变全身抗炎淋巴结化脓形成脓肿时切开引流第二十九页，共八十三页。第三节 手部急性化脓性细菌感染常见感染 甲沟炎 脓性指头炎 掌深间隙感染 滑囊炎致病菌：金黄色葡萄球菌第三十页，共八十三页。手部急性化脓性感染 手的解剖特点 掌面表皮厚、角化明显 掌面皮下致密纤维组织索 掌面皮下致密而反面皮下松弛 手指结构致密，感染后张力高、疼痛剧烈 腱鞘、滑囊、筋膜间隙沟通，感染易蔓延 第三十一页，共八十三页。一、甲沟炎甲沟及其周围组织的化脓性细菌感染临床表现：甲沟红肿热痛，可蔓延至对

10、侧形成半环形脓肿处理抬高患肢、理疗、抗生素切开引流，局部或全部拔甲第三十二页，共八十三页。脓性指头炎末节指腹脓肿临床表现：肿痛 剧烈跳痛疼痛减轻 -神经麻痹组织坏死处理抬高患肢、抗生素侧方纵行切开：出现跳痛切断纤维隔开放引流第三十三页，共八十三页。 病因：手掌或手指掌面深部刺伤+金葡菌感染解剖病理：手指的肌腱在掌面各自有腱鞘包绕。小指腱鞘与尺侧滑液囊相通，拇指的腱鞘与桡侧滑液囊相通。食指、中指及无名指的腱鞘感染那么局限于各自的腱鞘内不易蔓延到滑液囊，但有时可扩散到手掌深部间隙三、急性化脓性腱鞘炎和化脓性滑囊炎34第三十四页，共八十三页。化脓性腱鞘炎刺伤或割伤Kanavel四联症 压痛被动牵拉痛

11、 手指屈曲位指体腊肠样肿胀链球菌，金葡菌革兰氏阴性细菌占 20%第三十五页，共八十三页。36尺侧滑液囊和桡侧滑液囊的感染，分别由小指和拇指腱鞘炎引起。桡侧滑液囊感染时，拇指肿胀微屈、不能外展和伸直，压痛区在拇指及大鱼际处。尺侧滑液囊感染时小鱼际处和小指腱鞘区压痛，以小鱼际隆起与掌侧横纹交界处最为明显。小指及环指呈半屈位，如试行伸直可引起剧烈疼痛。化脓性滑囊炎第三十六页，共八十三页。37切开引流减压，可在肿胀腱鞘的远端与近端各作一纵形小切口，分别插入一根细塑料管作对口引流，切口应当避开手指、掌的横纹。从一根细塑料管持续滴注加有利多卡因的抗生素溶液，另一根作持续引流，伤口覆以湿敷料。桡侧滑液囊感染

12、时在拇指近节侧面以及大鱼际掌面各作约1 cm 的切口，尺侧滑囊炎在小指侧面和小鱼际掌面各作两个小切口，排出脓液后，用两根细塑料管分别插入腱鞘与滑囊，术后的引流与灌洗方法同前所述。病人痛苦小，疗效比较满意治 疗化脓性腱鞘炎和滑囊炎的切口线第三十七页，共八十三页。三、掌深间隙急性细菌性感染鱼际间隙掌中间隙第三十八页，共八十三页。手掌深部间隙感染病因：掌深间隙感染可以由腱鞘炎感染蔓延而引起，也可因直接刺伤而引发。致病菌多为金黄葡萄球菌。39第三十九页，共八十三页。临床病症掌中间隙感染时，手掌心部隆起，掌心正常凹陷消失，同时手背部明显肿胀，压痛明显。中指、环指和小指呈半屈位，伸指困难，被动伸指引起剧痛

13、鱼际间隙感染时掌心凹陷仍在，大鱼际和虎口处肿胀并有压痛。示指半屈，拇指外展略屈，活动受限不能对掌常伴有全身病症，高热，白细胞计数明显增高40第四十页，共八十三页。治疗早期：非手术治疗，全身应用抗生素，局部制动休息，理疗和外敷中药等手术：切开引流，术中注意勿损伤掌浅弓及正中神经支配鱼际肌的返支，排脓后置橡皮片引流，手固定在功能位置，术后抬高患肢鱼际间隙感染的切口线掌中间隙间隙感染的切口线41第四十一页，共八十三页。第四节 全身性外科感染脓毒症sepsis) ：是指因感染引起的全身性炎症反响infection+SIRS, 体温、循环、呼吸有明显的改变者 , 用以区别一般非侵入性的局部感染菌血症(b

14、acteremia) ： 细菌进入血液循环，血细菌培养阳性第四十二页，共八十三页。全身炎性反响综合症SIRS ：是机体失去控制的过度放大且造成自身损害的炎症反响。表现为播散性炎症细胞激活，炎性介质释放SIRS诊断：至少符合以下两项者 体温 38或 90次/分 呼吸 20次/分或PaCO2 12000/mm3或 4000/mm3第四十三页，共八十三页。病因机体抗感染能力低病菌数量多、毒力强静脉导管感染肠源性感染第四十四页，共八十三页。 全身性外科感染 全身性感染的常见致病菌 革兰染色阴性杆菌G - 大肠杆菌、拟杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、 克雷伯菌、肠杆菌 内毒素 低温、低白细胞、低血压 革兰染色

15、阳性杆菌G + 金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肠球菌第四十五页，共八十三页。 全身性外科感染 全身性感染的常见致病菌 无芽孢厌氧菌 混合感染 真菌 白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌第四十六页，共八十三页。外科感染病原菌光镜下的金葡菌电镜下的金葡菌第四十七页，共八十三页。外科感染病原菌革兰氏染色下的链球菌第四十八页，共八十三页。 外科感染病原菌大肠杆菌主要寄生于大肠内，约占肠道菌中的1%。是一种两端钝圆、能运动、无芽孢的革兰氏阴性短杆菌。第四十九页，共八十三页。脓毒症的临床表现 起病急、开展快、高热4041头痛、头晕、胃肠道反响恶心呕吐、腹胀纳差 呼吸困难，脉搏细速肝脾肿大，黄疸，皮下淤血

16、代谢失调，肾损害，蛋白尿，管型尿，酮体尿白细胞计数，大于2万-3万，核左移，出现中毒颗粒血细菌培养阳性出现感染性休克50第五十页，共八十三页。51革兰氏染色阳性细菌与革兰氏染色阴性杆菌脓毒症的鉴别51第五十一页，共八十三页。52诊 断根据临床表现作出初步诊断根据原发感染的部位、脓液的性质，结合一些特征性的临床表现和实验室检查结果，判断为哪一类细菌引起的脓毒症。血培养屡次、最好在发生寒战、发热时、脓液培养药敏试验第五十二页，共八十三页。治 疗 原发感染灶的处理：治疗的关键，要尽早、彻底充分引流。静脉导管感染和肠源性感染的防治 抗菌药物的应用：早期、大量、广谱、联合 用药。对真菌性脓毒症，应尽量停

17、用广谱抗 生素，或改用必须的窄谱抗生素，并全身应用抗真菌药物53第五十三页，共八十三页。 支持治疗：输血、输液等，提高机体抵抗力 对症处理：降温、纠正水电解质与酸碱平衡 紊乱等 脏器功能支持治疗54第五十四页，共八十三页。第五节 有芽胞厌氧菌感染55第五十五页，共八十三页。56一、破伤风 (tetanus)破伤风由破伤风梭菌外毒素引起的以横纹肌抽搐为特征的一种急性厌氧性感染。无论平时或战时均较多见，救治不当死亡率仍高达20一40，如能及时妥善处理死亡率可降低至10。第五十六页，共八十三页。病因 主要致病菌是破伤风梭菌57外 伤缺氧环境破伤风梭菌的特点： G+、厌氧、芽孢杆菌 存在于泥土人畜粪便

18、中 不能侵入正常皮肤粘膜，只有从伤口侵入 生存条件缺氧环境第五十七页，共八十三页。发病机理58横纹肌紧阵发性痉挛 破伤风梭菌痉挛毒素溶血毒素缺氧组织坏死伤口繁殖交感神经大汗血压不稳心率增速至脊髓、脑干等处，与联络神经细胞的突触相结合不能释放抑制性递质（甘氨酸、氨基丁酸）运动神经失去正常抑制第五十八页，共八十三页。潜伏期：通常是7 天左右，个别病人可在伤后12日就发病。还有在伤后数月或数年因去除病灶或异物而发病的。潜伏期越短，病症愈重，死亡率越高。前驱期：前躯病症是全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等前驱病症，一般持续1224小时。59临床表现第五十九页，共八十三页。病

19、症期： 典型的肌紧张性收缩肌强直、发硬的根底上，阵发性强烈痉挛。病程一般34周。60颈、背、腹、四肢肌咀嚼肌面部表情肌膈肌张口困难（牙关紧闭）“苦笑”面容角弓反张通气困难（呼吸暂停）第六十页，共八十三页。“苦笑”面容61特点： 每次发作持续数秒至数分。 声光、震动和触摸均能诱发。 发作间期肌肉不能完全松弛。 病人神志始终清楚，一般无高热。第六十一页，共八十三页。破伤风的并发症骨折尿潴留：膀胱括约肌痉挛窒息：喉头、呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞气管所致肺部感染：呼吸道不畅，支气管分泌物淤积，不能经常翻身等，都是导致肺炎、肺不张的原因循环衰竭酸中毒代谢增加、呼吸不畅62第六十二页，共八十三页。破伤风的

20、诊断和鉴别诊断诊断：受伤史和临床表现鉴别诊断：1 化脓性脑膜炎：可有颈项强直，角弓反张，但无阵发性痉挛，有剧烈头痛，高热，喷射状呕吐，神志不清，白细胞，脑脊液检查异常。2 狂犬病：有疯狗、猫咬伤史。以吞咽肌抽搐为主，咽肌应激性增强，病人听见或看见水流声就咽肌痉挛，剧痛，喝水咽不下，大量流涎。3 颞下颌关节炎、子痫、癔病等。63第六十三页，共八十三页。64预防：防止创伤；正确处理伤口；免疫疗法。 1、自动免疫：注射破伤风类毒素百白破三联疫苗 第1次0.5ml皮下注射；第2次1 ml皮下注射间隔 4-6周；一年以后第3次1 ml皮下注射。可保持 5-10年，以后5-10年强化注射一次。 2、正确处

21、理伤口：创伤后早期彻底清创，改善局部循环，3%双氧水冲洗。第六十四页，共八十三页。653、被动免疫： TAT 1500u 肌注皮试、脱敏法 人体破伤风免疫球蛋白250-500u 肌注第六十五页，共八十三页。66破伤风的治疗 1、消除毒素来源 彻底清创；3%双氧水、1：1000高锰酸钾液 冲洗或湿敷伤口。 2、使用破伤风抗毒素中和游离毒素 早期应用； TAT首次2-5万u iv ，以后1-2万u/日iv， 持续3-5日； 人体破伤风免疫球蛋白3000-6000u iv第六十六页，共八十三页。673、控制和解除痉挛单人病室，环境安静，防止声光刺激。较轻者使用镇静剂、安眠药：安定 5mg 口服10m

22、g肌注,3-4次/日;Luminal 0.1-0.2 肌注 3次/日;10%水合氯醛15ml口服,20-40ml灌肠 3次/日.较重者:冬眠灵50-100mg加5%葡萄糖250ml iv drip 4次/日。抽搐严重者：硫喷妥钠0.5肌注;副醛2-4ml肌注;应用肌松剂:琥珀胆碱、筒箭毒硷、汉肌松等第六十七页，共八十三页。684、防治并发症 保持呼吸道通畅，必要时气管切开，吸氧 纠正水电解质、酸碱平衡紊乱 营养支持 抗生素：青霉素、甲硝唑第六十八页，共八十三页。病因及病理：G+厌氧杆菌,主要产气荚膜杆菌、水肿杆菌、腐败杆菌和溶组织杆菌等。病原菌分解糖类和蛋白质产生大量气体，使组织膨胀，蛋白质分

23、解和组织液化产生硫化氢使伤口产生恶臭二、气性坏疽(gas gangrene)厌氧菌感染的一种，即梭状芽孢杆菌性所致的肌坏死或肌炎。69第六十九页，共八十三页。临床表现全身病症：严重的毒血症，迅速出现中毒性休克局部：局部组织肿胀和胀裂样剧痛，开展迅速，皮肤苍白-暗红-紫黑，皮下捻发音，分泌液混有气泡、恶臭伤口内肌肉呈暗红色如熟牛肉状，无弹性，切割时不流血70第七十页，共八十三页。诊断：早期诊断和及时治疗是保存伤肢和挽救生命的关键1伤口剧痛，肿胀迅速2皮肤苍白，捻发音3严重毒血病症及进行性贫血4分泌物涂片检查有大量G+杆菌5X线检查伤口肌群间有气体预防：1早期彻底清创2大剂量抗生素71第七十一页，

24、共八十三页。72治 疗 1、紧急手术清创： 病变区做广泛多处切开，切除已经失活的肌肉， 伤口用氧化剂冲洗，敞开伤口湿敷换药，病情 严重者可考虑截肢手术。2、高压氧舱疗法：3、应用抗菌素： 青霉素、四环素、红霉素、头孢类，应大剂量 静脉注射。4、全身支持疗法：第七十二页，共八十三页。第六节 外科应用抗菌药的原那么第七十三页，共八十三页。一抗菌药物的合理应用原那么尽早确定病原菌根据抗菌药物的作用特点及其体内代谢过程选用药物抗菌药物治疗方案应综合病情、病原菌种类及抗菌药物特点制订联合用药需有明确的指征第七十四页，共八十三页。 外科应用抗菌药物的原那么尽早确定病原菌 细菌培养+药敏 危重病人未获知病原菌及药敏根据临床诊断预测结合当地细菌耐药情况第七十五页，共八十三页。 外科应用抗菌药物的原那么根据抗菌药物的作用特点及其体内代谢过程选用药物 根据临床诊断、细菌学检查、药物的效应及药代动力学 疗效高、毒性小、应用方便、价廉易得第七十六页，共八十三页。 外科应用抗菌药物的原那么抗菌药物治疗方案应综